大剂量粒细胞集落刺激因子动员对慢性缺血性心脏病心脏功能影响的实验研究

目的本研究利用猪慢性缺血性心脏病模型观察大剂量粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对慢性缺血性心脏病心脏功能的影响。方法12头小型猪成功建立慢性缺血性心脏病动物模型4周后,随机分为2组,每组6头。G-CSF治疗组给予10μg·kg-1·d-1G-CSF连续皮下注射5 d,而对照组注射等量0．9％氯化钠溶液。治疗4周后处死。所有动物于入组时及治疗后4周行99mTc-MIBI/18F-FDG双核素心肌显像,并行心肌病理学检查。结果所有动物模型制备后4周行冠状动脉造影证实左回旋支(LCX)狭窄在95％以上,左室造影左室射血分数(LVEF)为(49±6)％,两组间动物入组时LVEF的差异无统计学意义(P>0．05)。G-CSF治疗4周后,冠状动脉造影检查示G-CSF治疗组和对照组分别有1、2头猪LCX闭塞远段血流改善,99mTc-MIBI／18F-FDG双核素心肌显像未发现G-CSF治疗增加存活心肌,且左室造影及SPECT检查发现,尽管G-CSF治疗组LVEF改善,但与对照组的差异无统计学意义(P>0．05)。病理学检查发现G-CSF虽然可以增加梗死区域心肌血管新生,但同时导致局部动脉粥样硬化加重。结论大剂量G-CSF(10μg·kg-1·d-1)治疗慢性缺血性心脏病并不能改善左室功能,可能与其引发动脉粥样硬化有关。     

米力农对家兔顿抑心肌治疗效果的研究

目的探讨磷酸二酯酶抑制剂米力农对家兔顿抑心肌的治疗效果。方法将新西兰家兔40只通过简单随机抽样为对照组、完全缺血组、心肌顿抑组和米力农组,各10只。对照组:不阻断家兔冠状动脉;缺血组:完全阻断家兔冠状动脉并不再开放;心肌顿抑组:阻断家兔冠状动脉30 min,开放60 min;米力农组:通过结扎冠状动脉左旋支30 min,开放60 min建立心肌顿抑模型。通过检测不同时间点(实验30 min,60 min,90 min)的肌钙蛋白指标变化及病理改变了解米力农对心肌细胞的影响,通过细胞凋亡的流式实验检测家兔心肌凋亡情况。结果对照组cTn I在整个实验过程中无明显变化[(45±7),(46±10),(45±7)mg/L]。缺血组[(279±5),(361±23),(482±34)mg/L]及心肌顿抑组[(281±3),(377±20),(494±26)mg/L]较对照组c Tn I显著增高,差异有统计学意义(P<0.05)。米力农组:实验60 min、90 min c Tn I较实验30 min时逐渐降低[(88±6)mg/L、(50±6)mg/L比(119±6)mg/L](P<0.05),心肌顿抑组和缺血组凋亡率和坏死率显著高于对照组[(36.2±8.1)%,(27.6±3.7)%比(21.0±2.4)%;(10.4±3.1)%,(17.6±3.8)%比(3.0±0.5)%](P<0.05)。心肌顿抑组凋亡率高于缺血组(P<0.05),而坏死率显著低于缺血组(P<0.05)。米力农组心肌细胞坏死率[(4.6±0.9)%]和凋亡率[(23.0±3.7)%]均显著低于心肌顿抑组(P<0.05),心肌细胞坏死率低于缺血组(P<0.05)。结论米力农能够减少家兔缺血/再灌注损伤所诱导的心肌细胞凋亡。     

超声二次谐波心肌造影与双核素心肌显像对心肌灌注的评价

[目的] 对比研究超声二次谐波心肌声学造影与双核素心肌显像对心肌灌注的诊断价值.[方法] 对14例冠心病人和6例可疑冠心病者进行冠脉造影(CAG)、经静脉超声二次谐波心肌声学造影(MCE)和双核素单光子发射计算机体层摄影术(SPECT)心肌显像三项检查,共入选冠脉60支和心肌区段180个.MCE和SPECT以左心室9段分法进行心肌灌注记分,以CAG结果为金标准进行MCE和SPECT的对比分析.[结果] 对冠心病的诊断价值MCE和SPECT敏感性均为92.8%,特异性分别为83.3%和66.7%,阳性预测值分别为92.8%和86.7%,阴性预测值分别为83.3%和80.0%,P均＞0.05.两种方法对左前降支、左回旋支病变检出的敏感性、特异性均较右冠状动脉高.根据冠脉狭窄程度将60支冠脉分为4组,各组之间MCE分值差异显著,狭窄程度越大,分值越小,P＜0.05～0.001,同一组中,MCE与SPECT分值差异均无显著性.MCE分值与SPECT分值呈显著正相关(r=0.78,P＜0.01).[结论] 经静脉MCE与双核素SPECT均能有效地检出病变心肌范围和病变冠状动脉,两者对评价心肌灌注有很好的相关性.     

心肌缺血-再灌注损伤大鼠心电图变化机制的研究

[目的]探讨大鼠心肌缺血再灌注损伤过程中,氧自由基及心肌细胞凋亡与缺血再灌注性心律失常的关系。[方法]建立大鼠心肌缺血-再灌注模型,对比缺血期与再灌注期的心律失常发生率及平均持续时间、ST段改变、心肌丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力、心肌细胞凋亡情况。[结果]缺血期房室传导阻滞、室性早搏及室速的发生率分别为7.5%、15%及10%;再灌注后分别为30%、67.5%及32.5%,与缺血期相比,再灌注后上述指标均明显增高。室速的平均发作时间由缺血期的(40±14)s上升到(495±103)s(P<0.01);再灌注后室颤平均持续时间为(198±22)s。再灌注后心肌MDA含量高于缺血组(P<0.01),且有逐渐递增趋势;心肌SOD活力较缺血组降低(P<0.01),再灌注120 min后下降趋缓。再灌注组心肌细胞凋亡明显高于缺血组(P<0.05)。缺血再灌注损伤过程中,心律失常发生率与SOD活力变化呈负相关,与MDA值变化及心肌细胞凋亡变化均呈正相关。[结论]氧自由基及心肌细胞凋亡很可能是造成心肌缺血再灌注后心律失常的重要因...     

预防性粒细胞集落刺激因子动员对猪慢性缺血性心脏病心脏功能的影响

目的本研究利用猪慢性缺血性心脏病模型观察预防性粒细胞集落刺激因子(G-CSF)动员对慢性缺血性心脏病心脏功能的影响。方法12头小型猪随机分为2组,每组6头。在建立慢性缺血性心脏病动物模型的同时,G-CSF治疗组予5μg·kg-1·d-1G-CSF连续皮下注射5 d,对照组注射等量0．9％氯化钠溶液。治疗4周后处死。所有动物于入组时及治疗4周后行磁共振成像(MRI)、潘生丁负荷再分布99mTc-MIBI心肌核素显像及心肌病理学检查。结果所有动物模型制备后4周行冠状动脉造影证实,与对照组相比,G-CSF治疗组左回旋支(LCX)狭窄程度明显降低。MRI结果显示两组动物左室射血分数(LVEF)均明显下降,但G-CSF治疗组4周时的LVEF高于对照组,且心肌核素显像提示预防性应用G-CSF可以增加存活心肌,减少梗死面积。病理学检查发现预防性G-CSF动员减少梗死心肌面积,增加新生血管。结论预防性G-CSF (5μg·kg-1·d-1)动员可以减缓慢性缺血性心脏病的进程。     

视频密度阶差与心肌核素灌注扫描评价心肌微灌注的对比研究

目的 探讨视频密度阶差(VDS)评价心肌微灌注的可行性及应用价值.方法 11只犬使用聚苯乙烯微泡(直径100μm)栓塞微小冠状动脉,栓塞后行冠脉造影并根据造影图像计算其视频密度阶差;并行心肌核素灌注扫描(SPECT),计算其心肌SPECT灌注积分.结果 11只犬,栓塞后的VDS为(15.2±3.8);栓塞后的SPECT积分为(17.6±6.4).VDS与SPECT积分负相关,相关系数为-0.85(P<0.05).结论 VDS,作为一个新的定量指标,与心肌SPECT灌注扫描存在较好的相关性,可以作为临床上评价心肌微灌注的指标.     

双核素心肌显像评价自体骨髓干细胞移植后存活心肌

置目的利用双核素(201T1及18F-FDG)SPECT方法评价经冠状动脉自体骨髓单个核细胞(BM-MNC)移植对急性心肌梗死患者心功能和存活心肌的影响。方法40例首次ST段抬高的急性心肌梗死患者,成功完成经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后,将其随机均分为细胞移植组和对照组,行急诊冠状动脉造影术的同时,经微导管于梗死相关动脉内支架远端注入自体BM-MNC悬液或等量的肝素 0．9％氯化钠溶液。研究终点为PCI术后6个月时双核素(201T1及18F-FDG)SPECT测定存活心肌的变化。结果随访6个月时,两组患者左室射血分数(LVEF)均有显著提高,但移植组患者的改善幅度(△LVEF)更大[(7．6±2．8)％比(3．0±2．8)％,P<0．01]。20T1-SPECT显示移植组患者左心室心肌灌注明显改善,心肌灌注缺损面积减少(6．7±3．0)％,同时18F-FDG-SPECT显示梗死边缘区心肌灌注-代谢不匹配面积明显增加,提示存活心肌明显增加。结论自体BM-MNC移植可以改善急性心肌梗死后梗死边缘区心肌灌注,增加局部存活心肌,提高左室功能。     

PPARγ配体对缺血再灌注心肌一氧化氮合酶的影响

[目的]观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PARγ)配体罗格列酮对缺血再灌注心肌一氧化氮合酶(NOS)活性的影响,探讨PPARγ配体对心肌再灌注损伤的作用及机制.[方法]42只SD大鼠随机分为假手术组(14只)、缺血再灌注组(14只)和缺血再灌注 罗格列酮组(14只).应用结扎左冠状动脉60min,再灌注60min的方法制作心肌缺血再灌注模型;观察心肌梗死面积及心肌肿胀度;测定血清CPK及LDH;测定缺血再灌注心肌NOS、cNOS和iNOS活性.[结果]与缺血再灌注组相比,缺血再灌注 罗格列酮组心肌梗死面积缩小23.9%(P＜0.05);心肌肿胀度减轻(P＜0.05);血清CPK及LDH水平降低(P＜0.05);心肌组织iNOS活性降低(P＜0.05),而NOS及cNOS活性无明显变化(P＞0.05).[结论]PPARγ配体对心肌再灌注损伤有保护作用,其机制与抑制心肌组织iNOS有关.     

脑利钠肽后处理对在体大鼠缺血再灌注后心肌损伤的影响

目的 探讨脑利钠肽(BNP)后处理对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌的保护作用.方法 24只雄性Sprague-Dawley大鼠,随机分为:(1)假手术组(SHAM组):只开胸,不结扎冠状动脉;(2)缺血再灌注组(I/R组):结扎冠状动脉左前降支45 min,再灌注 3 h;(3)脑利钠肽组(BNP组):结扎冠状动脉左前降支45 min,再灌注 3 h,在再灌注前10 min,开始静脉予BNP 0.01 μg/(kg ·min),BNP静脉恒速维持至再灌注结束.用2,3,5,氯化三苯基四氮唑检测缺血再灌注心肌的梗死面积,用TUNEL方法检测缺血再灌注心肌的凋亡,检测心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的浓度以评估缺血再灌注心肌活性氧的水平.结果 SHAM组心肌无梗死,I/R组的大鼠梗死面积为(44.02±10.15)%,BNP组的梗死面积为(21.53±9.08)%(P＜0.05).SHAM组、BNP组与I/R组的心肌细胞凋亡指数分别为(3.13±1.62)%、(19.45±9.62)%和(38.46±12.31)% (P＜0.05).与I/R组相比,BNP组的缺血再灌注心肌组织中MDA减少(P＜0.05),而SOD增多(P＜0.05).结论 BNP后处理能减少在体大鼠缺血再灌注的心肌损伤,其机制与其减少心肌缺血再灌注损伤导致的心肌细胞凋亡及降低心肌缺血再灌注损伤时的活性氧水平相关.     

通心络预给药2小时对猪急性心肌梗死再灌注后心肌微血管内皮结构完整和无再流的保护作用

目的 评价冠脉再通前2 h给予不同剂量通心络对猪急性心肌梗死(AMI)缺血再灌注后心肌微血管结构完整和无再流变化的疗效.方法 中华小型猪40只,分成假手术组、AMI对照组、通心络治疗组:小剂量(0.1 g/kg)、中剂量(0.2 g/kg)和大剂量(0.4 g/kg),每组8只.冠状动脉前降支阻断1.5 h,再灌注3 h建立AMI缺血再灌注动物模型.各通心络治疗组于AMI缺血再灌注前2 h行灌胃给药.测定并比较各组再灌注后3 h正常区、再灌注区、无再流区心肌组织中血管内皮钙黏连蛋白、β连环蛋白、基质金属蛋白酶(MMP)-2和9水平变化.于AMI 1.5 h和再灌注3 h行心肌声学造影(MCE),测定并比较心肌无再流面积变化.结果 (1)与正常区相比,对照组再灌注区和无再流区心肌组织中血管内皮钙黏连蛋白和β连环蛋白水平均显著降低,而MMP -2、9水平均显著升高(P均<0.05),且无再流区变化更显著(P均<0.05);(2)大剂量通心络能够显著升高再灌注区和无再流区血管内皮钙黏连蛋白,分别为(22.2±3.2)%比(32.0±3.9)%和(14.5±2.8)%比(28.3±2.2)%,β连环蛋白,分别为(20.5±3.5)%比(27.3±2.9)%和(13.3±2.1)%比(20.6±2.4)%,同时显著降低以上区域MMP -2,分别为(48.3±4.1)%比(29.4±3.5)%和(57.3±4.3)%比(38.2±4.0)%,MMP -9,分别为(55.6±4.0)%比(34.3±3.5)%和(62.4±4.8)%比(44.4±4.1)%,以上P均<0.05;(3)大剂量通心络能够显著缩小再灌注后3 h心肌无再流区面积,(6.6±1.7)cm2比(4.8±1.5)cm2,P<0.05;和心肌无再流范围,(90.8±3.8)%比(71.4±4.1)%,P<0.05.结论 AMI缺血再灌注前2 h预给予大剂量通心络对心肌微血管内皮结构完整和心肌无再流有明确保护作用,为通心络的临床应用提供了实验依据.     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

尿液pH值对红细胞检验影响的探讨

[目的 ]通过尿液 pH值对红细胞检验影响的观察 ,更加科学、准确地诊断血尿和血红蛋白尿。[方法 ]采用干化学分析仪检测和尿液显微镜红细胞计数 ,观察 180例正常人尿标本加入正常人血标本后 ,不同 pH值 ,不同时间内 ,观察红细胞溶解情况。 [结果 ]pH <5 .5以下时 ,随着时间的延长 ,红细胞溶解现象明显。 1h后观察有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;2h后有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。[结论 ]pH <5 .5时对红细胞计数影响较大 ,易致红细胞发生溶解现象 ,出现假性血红蛋白尿 ,对血尿和血红蛋白尿很难区分 ,给临床诊断造成不便 ,更易引起漏诊和误诊。     

醋柳黄酮缓释片的药动学初步研究

目的:研究醋柳黄酮缓释片在家犬体内的药动学过程,测定其药动学参数,计算缓释片相对于普通片的生物利用度。方法:将实验动物分为两组,分别用醋柳黄酮缓释片和普通片进行口服给药,用高效液相色谱法测定血浆药物浓度,应用3P97软件求算药动学参数。结果:醋柳黄酮缓释片及普通片的tm ax分别为4.87 h和2.87 h,Cm ax分别为每小时0.46μg.L-1和每小时0.56μg.L-1,缓释片的相对生物利用度为111.7%。结论:醋柳黄酮缓释片与普通片均符合一室模型,缓释片与普通片具有生物等效性,且醋柳黄酮缓释片有明显的缓释效果。     

主动脉窦瘤破裂的外科治疗

报告２０例主动脉窦瘤破裂修复术的结果。１７例男性，３例女性。年龄７～５６岁。痊愈１９例，另一例因急性肾功能衰竭一周后死亡。作者就发病机理，诊断和合并畸形的处理进行了讨论。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

扩张兔皮肤超微结构的变化

目的：动态观察扩张兔皮肤超微结构的变化。方法：选用2--3kg新西兰大白兔64只，分为2大组，快速扩张组和常规扩张组，每组32只，每大组再分为4组，为扩张完成后即时、1周、12周、24周组。每组8只，其中4只为实验组，另4只植入扩张器不扩张作为对照组。透射电子显微镜观察各组皮肤超微结构的变化。结果：表皮扩张后经历--由扩张刺激引起的创伤至完全修复的过程。扩张后即时真皮中成纤维细胞大量增生，功能由静止转向活跃，胶原纤维碎裂成片，弹力纤维部分断裂，炎症细胞浸润；扩张后1周常规扩张组基底膜连续性基本恢复。显示成纤维细胞合成功能活跃。扩张后12周、24周，成纤维细胞趋于稳定、形态狭长，部分胶原排列紊乱，部分有似癜痕样改变。结论：扩张刺激可致兔皮肤创伤。扩张后真皮不可完全修复。     

芹黄素对大鼠缺血视网膜功能恢复的作用

目的观察芹黄素对大鼠缺血视网膜功能恢复的作用。方法30只Long-Evans大鼠用动脉结扎法造成视网膜缺血模型,其中治疗组20只腹腔注射芹黄素,对照组10只注射溶媒二甲基亚酚。用视觉电生理仪检查视网膜功能恢复情况。结果芹黄素治疗组视网膜功能恢复明显好于对照组(P<0.05)。结论芹黄素能促进大鼠缺血视网膜的功能恢复。      

颅咽管瘤切除术后并发症的处理

目的　讨论颅咽管瘤切除术后并发症的处理原则。方法　分析 36例颅咽管瘤切除术后并发症的临床资料。结果　术后并发尿崩症者 14例、高热 11例、电解质紊乱 8例、消化道出血 3例、癫痫 5例 ,死亡2例。结论　颅咽管瘤术后并发症较多 ,加强早期监测和处理 ,可进一步提高该病的治愈率     

上颌骨牙源性囊肿刮除手术的疗效观察

目的探讨对上颌骨牙源性囊肿患者进行囊肿彻底刮除手术的临床疗效。方法对我科在2010年1月～2017年9月收治的73例上颌骨牙源性囊肿患者行囊肿彻底刮除手术治疗,对患者术区肿胀消退、术后伤口感染、伤口愈合、牙龈再附着、术后复发、骨质改建、骨质修复等情况随访观察。结果 73例患者术后肿胀消退时间为1～4 d。73例患者术后均未发生伤口感染,伤口均一期愈合。所有患者牙龈再附着情况好,术后均未见复发。术后未见并发症。骨质改建效果好,骨质修复的效果因影像学资料过少,缺乏客观依据,暂不下有效结论。结论对上颌骨牙源性囊肿患者进行囊肿彻底刮除手术,术后患者的恢复情况良好,值得在临床治疗上进行推广。