果糖二磷酸钾盐对哇巴因诱导豚鼠心律失常的治疗作用研究

目的：研究果糖二磷酸钾盐对哇巴因诱导豚鼠心律失常的治疗作用。方法：60只豚鼠随机分为模型对照组、果糖二磷酸钾盐小剂量组、大剂量组、1，6-二磷酸果糖组、氯化钾组、门冬氨酸钾镁组。各组豚鼠四肢皮下插入针状电极，记录Ⅱ导联心电图和动态心电图．分离颈外静脉，缓慢推人相应药物，给药容量为1ml／100g。3分钟后。用微量静脉泵以0．053ml／min的速度恒速静脉注射0．0078％的哇巴因．     

黄连素对豚鼠离体心脏的正性肌力作用和抗心律失常作用的观察

作者采用Langendorff逆行灌流完整心脏的方法,研究了黄连素对心脏的作用。结果发现,黄连素能使豚鼠离体完整心脏的左室内压和左室内压变化速率明显增加;能使自发性心律不齐或鸟头碱诱发的室性心律下齐在短时间内得到改善,继而完全恢复正常;同时还具有减慢心率的作用。表明黄连素对心脏确有正性肌力作用和抗心律失常作用。     

苦参碱对异丙肾上腺素致豚鼠心律失常的保护作用

<正>目的:研究苦参碱对异丙肾上腺素诱发豚鼠心律失常的电生理影响及苦参碱抗心律失常作用。方法:采用常规玻璃微电极细胞内记录技术,观察正常灌流液、异丙肾上腺素灌流液和异丙肾上腺素+苦参碱(50μmol/L)灌流液对豚鼠左心室流出道慢反应自律细胞动作电位0相幅值(APA)、50%复极化时间     

急性脑梗死应激性高血糖临床研究

目的探讨急性脑梗死应激性高血糖与病灶大小、部位之间的关系.方法检测发病2周内急性脑梗死患者空腹血糖(FBG)和空腹胰岛素(FINS),FBG升高为高血糖组60例,正常血糖组60例,根据头颅CT记录血糖升高组与病变大小、部位.结果高血糖组血糖升高的水平与病灶大小、部位有关.结论急性脑梗死应激性高血糖加重其病情,明显影响其预后,要积极控制血糖.     

急性脑梗死应激性高血糖临床研究

目的　探讨急性脑梗死应激性高血糖与病灶大小、部位之间的关系 .方法　检测发病 2周内急性脑梗死患者空腹血糖 (FBG)和空腹胰岛素 (FINS) ,FBG升高为高血糖组 6 0例 ,正常血糖组 6 0例 ,根据头颅CT记录血糖升高组与病变大小、部位 .结果　高血糖组血糖升高的水平与病灶大小、部位有关 .结论　急性脑梗死应激性高血糖加重其病情 ,明显影响其预后 ,要积极控制血糖     

大学毕业班学生应激性事件的特点

目的:探讨大学毕业班学生应激性事件的特点及其与心境的关系。方法:采用自编的大学毕业班学生应激性事件问卷和修订后的简明心境状态量表在2个时点对该群体的应激性事件及心境进行测评。结果: 学习压力在学生毕业前4个月比毕业前10个月时显著减少(P<0.01),而求职压力却显著增加(P<0.01)。学习压力始终为大学毕业班学生前两位的应激源,求职压力只是毕业前4个月时的重要应激源。考研组的学习压力始终较高,而求职压力相对较低。毕业班学生的活力状态逐渐下降,组间差异显著(P<0.05)。结论:学习压力是大学毕业班学生持久且重要的应激源,而求职压力的作用时间较短。组别不同的大学毕业班学生在应激性事件及心境状态上均有所差异。     

TPA对离体豚鼠心脏收缩性及对氯仿致小鼠心律失常保护作用的研究

目的 :观察TPA的强心作用及抗心律失常作用。方法 :Langendorff灌流离体豚鼠心脏 ,观察药物对心脏收缩力及心率的影响 ;用氯仿致小鼠心律失常 ,观察TPA对心脏的保护作用。结果 :1 0 3mol·L 1TPA二甲亚砜液、1 0 3mol·L 1盐酸TPA液都能非常显著地加强心脏收缩力 ,增幅分别达 1 86± 40 % (P <0 .0 1 ,n =8)、1 64± 3 1 % (P <0 .0 1 ,n =9) ,其强心作用与阳性对照 (7.0 6× 1 0 6 mol·L 1毒毛旋花甙K ,增幅 1 94± 42 % ,n =6)相比无显著性差异彩 ;TPA对心率及心跳节律影响较小。TPA有抗氯仿致小鼠室颤的作用 ,3 0mg·kg 1TPA组室颤发生率 (3 8% ,n =2 1 )与阴性对照发生率 (88% ,n =1 6)相比有非常显著的差异 (P <0 .0 1 )。结论 :TPA有较强增强心肌收缩力作用及抗心律失常作用 ,有进一步研究的价值     

豚鼠耳蜗毛细胞静纤毛的扫描电镜观察

目的 了解耳蜗毛细胞正常和静纤毛的形态特征。方法 用扫描电镜观察了２５４只豚鼠的耳蜗。结果 豚鼠耳蜗毛细胞静纤毛正常和几种变异的形态特征为：１．外毛细胞行毛排列不规则及静纤毛的自然缺失;２．外毛细胞静纤毛束转位;３．外毛细胞行毛副毛与列外内毛细胞。结论 外毛细胞静纤毛排列不规则和静纤毛的自然缺失不是病理变化。外毛细胞静纤毛束转位,静纤毛副毛与列外内毛细胞是遗传变异引起的。     

胰岛素不同注射方式治疗应激性高血糖疗效及安全性观察

目的：观察胰岛素不同注射方式治疗应激性高血糖疗效及安全性。方法临床纳入60例应激性高血糖患者,根据胰岛素注射方式的不同进行临床分组,研究组给予胰岛素泵持续皮下注射,对照组给予三餐前或联用睡前皮下注射胰岛素。观察两组患者治疗后空腹血糖(FBG)、餐后血糖(PBG)、低血糖发生次数、血糖达标时间、黎明现象发生次数等。结果治疗后研究组FBG与PBG水平分别为(6.2±0.7)mmol/L、(7.9±1.4)mmol/L,对照组FBG与PBG水平分别为(7.5±1.0)mmol/L、(10.0±0.9)mmol/L,差异有显著性(P<0.05);研究组血糖达标时间(5.0±1.9)d,低于对照组的(9.3±2.0)d,差异有显著性(P<0.05);研究组低血糖、黎明现象发生率分别为6.7%、3.3%,对照组低血糖、黎明现象发生率分别为26.7%、20.0%,差异有显著性(P<0.05)。结论胰岛素泵持续皮下注射能够短时间内控制应激性高血糖患者血糖水平,减少低血糖以及黎明现象发生率。     

豚鼠心脏5—HT能神经的观察

本文用免疫金银法对豚鼠心脏5-HT能神经进行了研究。除心内膜外,整个心壁都有5-HT能神经元和神经纤维。神经细胞的形态和大小各不相同。这些表明,心脏的功能受5-HT能神经所调节。     

豚鼠胆囊壁内一氧化氮合成酶神经元的组织化学观察

使用ＮＡＤＰＨ－黄递酶组化染色法发现，豚鼠胆囊壁内ＮＡＤＰＨ－黄递酶阳性神经元多数位于神经节内，少数位于节间束中，神经节内一般有２－３个阳性神经元，偶尔多达１０个。在但囊壁内其总数平均值为２１３个。从胆囊底部到颈部，神经元数量有增加趋势，节内少数阳性神经元的长突起不伸人节间束，它们或直接投射到相邻神经节的阴性神经元，或终止于血管壁上。     

豚鼠窦房结受一氧化氮能神经支配的形态学观察

目的：观察豚鼠窦房结受一氧化氮能神经元及神经纤维支配的形态分布方式。方法：利用硫辛酰胺脱氢酶(NADPH diaphorase，NADPH-d)还原氮蓝四唑(nitro blue tetrazolium，NBT)，生存蓝色沉淀物显示一氧化氮合酶神经。结果：(1)窦房结周围含一氧化氮能神经节主要有三处：①右心房后壁处的窦房结心外膜下；②腔耳角处心外膜下；③腔静脉窦壁处窦房结心外膜下。结内未见NADPH—d阳性神经节或神经元；(2)窦房结内见有丰富的NADPH-d阳性神经纤维，呈细束状或嘭体串珠状，由外膜编织成网状到达内膜，部分直接起源于周围NADPH—d阳性神经元。结论：豚鼠窦房结一氧化氮能神经分布丰富，作为一种特殊的递质，NO可能直接或间接的调节着窦房结冲动的产生、释放和传递。     

感染华支睾吸虫的豚鼠胆道扫描电镜观察

目的；研究华支睾吸虫病的胆道超微结构变化及其病变机理，方法：以实验感染华支睾吸虫的豚鼠为模型，分别于感染后第６，１０，１４，１８及２２周取其肝内胆管以扫描电镜进行观察，结果：主要变化有；肝内胆管上皮细胞微绒毛的变短，肿大或消失；细胞膜表面的大疱形成，腔面质膜的破裂，缺损，细胞间隙增宽及胆管上皮细胞的局灶性脱落，粘液分泌亢进，结论：胆管上皮细胞的病损程度随感染时间的延长呈加重趋势，反应了胆管上皮细胞     

尼古丁对小鼠应激性胃溃疡影响的研究

探讨尼古丁对小鼠应激性胃溃疡的影响.采用预先尼古丁处理后应激性胃溃疡造模法和先造模后尼古丁处理法,观察经腹腔注射生理盐水和1 mg/kg、3 mg/kg、9 mg/kg三种不同剂量的尼古丁对应激3 h后胃粘膜的预防保护作用及应激3 h后腹腔注射生理盐水和1 mg/kg、3 mg/kg、9 mg/kg三种不同剂量的尼古丁恢复2 h后对应激后胃粘膜的治愈作用.尼古丁对应激性胃溃疡的预防保护作用:与对照组相比,1 mg/kg尼古丁组溃疡指数降低,但无显著性差异;3 mg/kg尼古丁组胃溃疡指数显著降低(P＜0.05);9 mg/kg尼古丁组胃溃疡指数显著增加.尼古丁对应激性胃溃疡的治疗作用:与对照组相比,尼古丁处理组胃溃疡指数显著降低.说明在一定浓度范围内,急性尼古丁处理能明显抑制束缚应激诱发的胃粘膜损伤,促进胃粘膜损伤的修复和治愈作用.     

模拟战伤应激性脑缺血大鼠尼莫地平、音乐协同高压氧治疗观察

目的通过观察尼莫地平、音乐协同高压氧（HBO）综合治疗电击、创伤产生的应激性缺血性脑血管病，进一步探讨HBO、尼莫地平、音乐在缺血性脑血管病（ICVD）治疗中的作用。方法用电击、创伤模拟战时伤亡刺激大鼠视、听觉，产生应激，再结扎双侧颈总动脉（A），阻断血流20min后恢复血流灌注，给予HBO＋音乐（应激1组）、HBO＋尼莫地平＋音乐（应激2组）和HBO（应激3组）治疗，检测血小板-CD62P（platelet-selection-CD62P，CD62P），红细胞内钙（intraerythrocytie-calcium，IECa^2＋），红细胞变形指数（dyformlty—index，DI），皮质醇（eortisol，Cor）。断头取脑作形态学观察，并与对照组对比。结果应激1、2、3组大鼠CD63P、IECa^2＋、Cor含量明显高于对照组（P〈0．05），以应激3组更显著（P〈0．01），应激1组次之。DI值应激1、3组明显低于对照组和应激2组（P〈0．05），以应激3组更显著（P〈0．01）。脑组织形态学：应激1、3组神经细胞数量减少，残存的细胞大部分肿胀．固缩、变性并崩解。应激2组仅见少数散在神经细胞肿胀、固缩、变性。结论尼莫地平、音乐配合HBO治疗有益于应激性ICVD的康复。     

消防武警新兵应激性焦虑诱发因素的研究

目的研究探索造成消防武警新兵应激性焦虑的可能社会、文化因素。方法以SAS量表检测筛查某部新兵集训队的所有成员．按相应标准将人群划分为有焦虑症状人群（观察组）和健康人群（对照组）,同时调查对比两组人群中造成焦虑的可疑因素暴露情况。结果所观察因素中,是否首次离家独立生活、以前是否经历过火灾现场、是否愿意干消防工作、部队情况与自己期望是否相符和、参军前是否参加过工作．这5项在两组间的暴露情况经统计学处理显示差异有显著性（P〈0．01）。结论可以认为如上结果所示的5项因素的阳性暴露,是造成消防武警新兵进入应激状态出现焦虑症状的主要诱因。     

豚鼠肾上腺髓质脑啡肽样物质的免疫细胞化学观察

应用HRP—SPA免疫细胞化学方法,在光镜及电镜下观察了啄鼠肾上腺脑啡肽样免疫反应性的分布。甲啡肽和亮啡肽免疫反应性仅存在于肾上腺髓质细胞,且主要分布于髓质外周部分。阳性反应产物呈棕黄色颗粒位于胞质内。不同的阳性细胞的反应强弱差异很大。电镜下可见电子密度高的亮啡肽免疫反应性颗粒定位于肾上腺髓质细胞的膜包分泌颗粒内。在髓质细胞间和交感神经节细胞周围有少量甲啡肽和亮啡肽免疫反应性神经纤维存在。     

豚鼠离体活外毛细胞内电位的观察

目的：为了观察了解豚鼠耳蜗外毛细胞内电位情况，从而进一步去探讨耳蜗活外毛细胞将声音由声能转化成电信号的机制。方法：将豚鼠断头活杀快速取出双侧颞骨听泡于Hank液中（pH7．4，渗透压300moSm），在解剖显微镜下打开听泡及耳蜗，取出3—4回基底膜于浓度为O．25mg/mL的Ⅳ型胶原酶（Sigma产品）中，在室温下消化10min，用hank液洗涤2次以终止消化。取终止消化后的细胞悬液1mL与等体积浓度为5umol的DiBAC4（3）（用Hank液配制）混合（终浓度为2．5umol），在37℃下避光染色20min。取染色后的细胞悬液20uL加入预先涂有0．25mg／mL多聚赖氨酸（sigma产品）。在室温下干燥后的ACAS570特制培养皿中，使染色后的外毛细胞粘附于培养皿底部。选一活性良好、附壁牢固的外毛细胞，使用ACAS570在40×物镜下．动态观察膜电位探针DiBAC4（3）指示的外毛细胞内的荧光强度，共观察32个活性良好的外毛细胞，实验全过程均在室温（20℃-25℃）下完成，实验结束时细胞仍保持良好的活性。结果：豚鼠离体耳蜗活外毛细胞在Hank液中呈圆柱体并能保持良好的活性。用膜电位分子探针DiBAC4（3）染色后的外毛细胞内荧光强度不等，且位于细胞底部细胞核处荧光最强，位于细胞顶端的表皮板处荧光相对较弱，位于两者之间的散在区域荧光强度界于细胞核和表皮板之间。这些荧光强度不同的散在区域可能是各种具备单位膜结构的细胞器。提示豚鼠耳蜗离体活外毛细胞内各细胞器及细胞质内电位不同。结论：豚鼠耳蜗离体活外毛细胞内电位不同的各个部位分别是细胞核、表皮板及其他具备膜性结构的细胞器。这种各细胞器内电位呈梯度分布特征可能与外毛细胞完成声一电转换的需要密切相关。     

交感神经在慢性心理应激性免疫抑制中的作用

交感神经、儿茶酚胺类神经递质和免疫细胞膜表面的各型肾上腺素能受体与慢性心理应激性免疫抑制的产生、发展密切相关。慢性心理应激下 ,蓝斑和下丘脑腹正中核等脑区发出的信号可使交感神经兴奋 ,导致儿茶酚胺类神经递质的释放 ,并引起信号在细胞内进一步转导 ,这对免疫细胞的成熟、分化、增殖 ,激活以及转运等可产生重要的抑制性调节作用。     

神经降压素在大鼠应激性胃溃疡中的作用

选健康雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠１２２只，用脑室微量注射和放射免疫等分析方法，观察了中枢内、外源性神经降压素（ＮＴ）在大鼠束缚加水浸诱导的应激性胃溃疡中的作用。结果表明：（１）在大鼠应激性胃溃疡产生的同时，其血浆内神经降压素样免疫活性物（ＮＴＬＩ）的含量明显减少（Ｐ〈０．０５），而下丘脑、中脑、脑桥、延脑和垂体中ＮＴ－ＩＲ含量则明显升高（Ｐ〈０．０１）；（２）侧脑室注射抗ＮＴ血清中，大鼠应激性胃溃疡的产