Cyclin D1和NF-κB在5-Fu诱导肝癌细胞凋亡过程中的表达

目的　探讨周期蛋白基因D1(CyclinD1)和核转录因子-κB(NF -κB)在5 氟脲嘧啶(5 - Fu)诱导肝癌细胞凋亡过程中的表达及其对细胞周期的影响。方法　体外培养人肝癌细胞株SMMC- 772 1,应用流式细胞术检测5 Fu对SMMC -772 1细胞周期和凋亡的影响;免疫印迹分析cyclinD1表达差异;用TransAM核转录因子活性检测试剂盒检测NF κB活性;细胞免疫组织化学检测NF κBp65入核情况。结果　5 Fu可诱导SMMC -772 1细胞凋亡,5 0、10 0、2 0 0 μg/ml 5 Fu分别作用2 4h后,其诱导细胞凋亡率分别为13 .2 % ,2 1.7%和3 5 .9% ,与对照组相比有显著性差异(P <0 .0 5 )。随着5- Fu浓度的增加,S期细胞比例和细胞增殖指数增加,CyclinD1蛋白的表达逐渐增强,NF -κBp65被激活并入核。结论　5 -Fu可诱导肝癌SMMC 772 1细胞凋亡;NF- κB在5 - Fu诱导肝癌细胞凋亡同时被激活;其下调基因CyclinD1过度表达可能是促进细胞增殖、对抗细胞凋亡的重要因素之一。     

全反式维甲酸对食管癌EC9706细胞系化疗敏感性的影响

目的 探讨全反式维甲酸(ATRA)对食管癌EC9706细胞系化疗敏感性的影响及其作用机制.方法 将常规传代培养的食管癌EC9706细胞分为4组,即ATRA作用组(加入终浓度为1μmol/L的ATRA)、5-氟尿嘧啶(5+Fu)作用组(加入终浓度为50mg/L的5-Fu)、联合用药组(加入终浓度为1μmol/L的ATRA和终浓度为5omg/L的5-Fu)和空白对照组(仅含EC9706细胞).采用原位酶末端标记(TUNEL)法检测各组细胞的凋亡情况,采用流式细胞仪检测各组细胞的凋亡率和细胞周期的变化.结果 TUNEL法检测结果显示,联合用药组的凋亡率达89.7%,明显高于ATRA作用组(38.3%)和5-Fu作用组(40.3%,均P＜0.05).流式细胞仪检测结果显示,联合用药组的凋亡率达76.9%±2.7%,明显高于ATRA作用组(38.2%±2. 6%)和5-Fu作用组(45.2%±2.3%,均p＜0.05).联合用药组G1期细胞比例明显增加,达83.4%±3.0%,明显高于ATRA作用组(48.2%±2.5%)和5-Fu作用组(53.2%±2.6%,均P＜0.05);联合用药组S和G2/M期细胞比例明显下降,与其他各组比较,差异均有统计学意义(均P＜0.05).ATRA作用组与5-Fu作用组的凋亡率和各期细胞比例的差异均无统计学意义(均P＞0.05).结论 ATRA有增加食管癌EC97O6细胞对5-Fu敏感性的作用,其作用机制与其调节细胞周期的变化和增加细胞的凋亡有关.     

流式细胞术检测亚砷酸、硼替佐米对淋巴瘤细胞株细胞周期和凋亡率的影响

 目的　研究不同浓度的亚砷酸（As2O3）、硼替佐米（BOR）单用及联合应用对恶性淋巴瘤细胞株Raji细胞细胞周期的影响。方法　采用流式细胞术（FCM）检测不同浓度梯度As2O3、BOR单用及联合应用对Raji细胞作用后,不同时间（24、48、72 h）G1、S期占整个细胞周期的比例以及凋亡率。结果　FCM检测细胞周期显示：As2O3使Raji细胞细胞周期阻滞在G1期,使G1期细胞占细胞周期的比例明显增高,S期明显减少,呈现剂量、时间依赖效应（P＜0.0001）,并出现明显凋亡峰。BOR对Raji细胞G1、S期所占比例与对照组相比差异无统计学意义（P＞0.05）。而两药联合组与单用As2O3组亦无明显差异（P＞0.05）。但两药联合组凋亡率由16.98 %提高到45.84 %。结论　As2O3阻抑细胞周期于G1期来对Raji细胞发挥作用,两药联合增加促凋亡作用。     

胰岛素增强5-氟尿嘧啶对体外结肠癌细胞的细胞毒作用

目的 观察胰岛素增强5-氟尿嘧啶(5-Fu)对结肠癌HCT-8细胞株和HT-29细胞株的细胞毒作用,探讨其增效作用机制.方法 采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测胰岛素和5-Fu联合应用对HCT-8细胞和HT-29细胞的生长抑制率,流式细胞仪分析胰岛素对HCT-8细胞和HT-29细胞周期的影响.结果 于5.Fu应用前0-8h加入胰岛素,对结肠癌细胞的生长抑制率显著高于单用5-Fu组(P<0.01),以在5-Fu应用前4h加入胰岛素对细胞的生长抑制率最高,HCT-8细胞和HT-29细胞的生长抑制率分别为71.27%和70.71%.胰岛素浓度在0.8 mU/ml以上时,与5-Fu联用,对结肠癌细胞的生长抑制率高于单用5-Fu组(P<0.01).胰岛素浓度在0.8-8 mU/ml之间,细胞生长抑制率随着胰岛素剂量的增加而增高;但当胰岛素浓度在8-200 mU/ml之间时,细胞生长抑制率并未随胰岛素剂量的增加而增高,而是稳定在一定的水平.胰岛素作用于结肠癌HCT-8细胞和HT-29细胞后,各时点G_0/G_1期细胞百分比均明显低于对照组(P<0.01).胰岛素作用6、12和24h,HCT-8细胞和HT-29细胞s期百分比明显增高(P<0.01),其中以作用6h最高(HCT-8细胞和HT-29细胞分别为39.18%和36.42%),之后逐渐降低.结论 胰岛素可以增强5-Fu对结肠癌细胞的细胞毒作用.胰岛素作用细胞后使S期细胞增多.是其增强5-Fu细胞毒作用的主要机制之一.     

雷替曲塞对人胃癌裸鼠移植瘤生长的影响及其机制

  目的   初步探索雷替曲塞对人胃癌裸鼠皮下移植瘤生长的影响及其机制。   方法   1）建立人胃癌细胞MGC-803裸鼠皮下移植瘤模型；2）药物干预后观察荷瘤鼠一般情况、体重、瘤重并计算抑瘤率；3）流式细胞仪测定瘤细胞的周期分布和凋亡；4）采用RT-PCR、Western blot印迹法检测各组肿瘤p53 mRNA及p53蛋白的表达水平。   结果   经雷替曲塞及5-Fu作用后，与对照组相比，两组裸鼠的体重明显下降，瘤体积缩小，抑瘤率分别达到49.02%和45.75%。雷替曲塞组和5-Fu组瘤细胞的G₀/G₁期比例较对照组比例明显降低（P < 0.01），而S期比例较对照组明显升高（P < 0.01）。雷替曲塞组和5-Fu组裸鼠肿瘤p53 mRNA与蛋白表达水平均显著升高（P < 0.01），但雷替曲塞组和5-Fu组之间并无差异。   结论   1）雷替曲塞对人胃癌细胞MGC-803裸鼠移植瘤生长有抑制作用，且与5-Fu抑瘤效果相似；2）雷替曲塞可以诱导人胃癌细胞MGC-803裸鼠移植瘤细胞周期S期的阻滞，并诱导移植瘤细胞凋亡；3）雷替曲塞可通过上调p53 mRNA和蛋白的表达水平来发挥抑瘤作用。       

羟基喜树碱和奥沙利铂联合应用对大肠癌细胞凋亡的影响

目的：探讨羟基喜树碱（Hydmxycampothcin，HCPT）、奥沙利铂（Oxaliplatin，L—OHP）两药联合对人大肠癌细胞株的作用机制方法：建立人大肠癌裸鼠实验动物模型，腹腔内注入HCPT、L—OHP及HCPT＋L—OHP后，观察细胞凋亡形态．流式细胞仪分析细胞凋亡比率及细胞周期的变化。结果：HCPT组和HCPT＋L—OHP组肿瘤结节较用药前及对照组明显缩小并均以细胞凋亡为主，HCPT＋L—OHP组细胞凋亡率明显高于HCPT组和对照组（P〈0．05），L—OHP组主要表现为细胞坏死HCPT组及HCPT＋L—OHP组阻滞细胞周期于S期，而HCPT＋L—OHP对S期的阻滞作用明显高于其他各组结论：HCPT＋L—OHP对大肠癌细胞株有较好的抑制作用，其作用机理有可能是通过L—OHP加强HCPT诱导大肠细胞凋亡发挥抗肿瘤作用．并主要作用于细胞周期的S期，使S期细胞减少。     

抑制ATM表达致鼻咽癌细胞CNE1辐射增敏的细胞周期阻滞研究

背景与目的:细胞周期调控是决定细胞辐射敏感性的决定性因素之一。共济失调毛细血管扩张症突变基因(ataxia-telangiectasia mutant,ATM)功能与细胞DNA损伤修复、细胞周期检查点调控密切相关。我们前期研究通过反义RNA抑制ATM基因表达可增加鼻咽癌细胞系CNE1辐射敏感性,本研究拟探讨其辐射增敏的细胞周期阻滞调控机制。方法:ATM反义组细胞CNE1/pDOR-atm及对照组细胞CNE1/pDOR经2Gy、5GyX线照射后不同时间点(1h、4h、8h、24h、48h)收获,应用流式细胞仪(flowcytometer,FCM)检测各细胞周期百分比及凋亡率。结果:两组细胞X线照射后均未出现明显G1期阻滞和细胞凋亡,但分别在照射后1h、4h、8h出现明显S期阻滞,24h、48h出现明显G2期阻滞,其中反义组S期细胞百分率总均数水平低于对照组(P<0.05),而G2/M期细胞百分率总均数水平高于对照组(P<0.05)。结论:反义RNA抑制ATM表达致CNE1辐射增敏的细胞周期调控机制可能与减少S期细胞比例,增加G2/M期细胞比例有关,与G1期阻滞和细胞凋亡的调控无关。     

芬太尼对人肝癌细胞bel-7404生长与凋亡的影响

目的探讨芬太尼对人肝癌细胞bel-7404生长及凋亡的影响。方法体外培养人肝癌bel-7404细胞,分F1、F2、F13、F4,4个实验组和1个对照组,实验组分别在RPMI-1640培养液中加入5ng／ml（F1）、50ng／ml（F2）、500ng／ml（F3）、5000ng／ml（F4）芬太尼,对照组不加芬太尼,所有样本孵育24h后,用倒置显微镜观察细胞形态学改变,应用MTT法和克隆形成实验检测细胞的增殖活性,应用流式细胞仪检测细胞凋亡率与细胞周期。结果各实验组人肝癌bel-7404细胞MTT和克隆形成率明显低于对照组（P〈0．01）,细胞凋亡百分比显著高于对照组（P〈0．05）。芬太尼浓度≥50ng／ml时,随着浓度的增加,凋亡率逐渐增高,细胞周期中G0／G1期比例逐渐增加,S期细胞比例逐渐减少,与对照组比较差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论芬太尼可剂量依赖性抑制人肝癌细胞bel-7404的生长,干扰肝癌细胞增殖周期,诱导肝癌细胞凋亡。     

三氧化二砷联合5-氟尿嘧啶抗人大肠癌细胞的实验研究

 目的 探讨三氧化二砷（As2O3）与5-氟尿嘧啶（5-Fu）联合应用对人大肠癌细胞株CoLo-320的影响及其作用机制。方法 经不同浓度的As2O3和／或5-Fu处理CoLo-320细胞后，采用MTT法测定细胞的增生抑制效应；AO／EB荧光染色、DNA电泳、电镜、流式细胞术观察细胞凋亡、形态学和细胞周期变化；免疫组织化学法观察凋亡相关基因表达的变化。结果 与As2O3或5-Fu单药作用相比，As2O3与5-Fu联合应用可显著增强抑制CoLo-320细胞增生和诱导细胞凋亡作用，联合用药后细胞S期比例均较各单药使用时下降，癌细胞bcl-2基因表达明显下降，Bax和Fas基因表达显著增强。结论 As2O3与5-Fu联合应用具有显著协同抗大肠癌作用，其机制可能与增强诱导大肠癌细胞凋亡、细胞周期特异性药物与细胞周期调控剂联合增效以及调控凋亡相关基因的表达有关。     

柴胡皂甙D对肺癌A549细胞放射敏感性的影响及机制

目的：探讨柴胡皂甙D对肺癌A549细胞的放射增敏作用及机制。方法：利用细胞克隆技术进行剂量-存活曲线分析,MTT法检测细胞凋亡,流式细胞仪检测细胞周期,并对细胞周期进行分析。结果：柴胡皂甙D组D0值为2.7Gy,空白对照组D0值为3.6Gy（P〈0.05）。随着柴胡皂甙D浓度的增加及作用时间的延长肺癌A549细胞抑制率增加（P〈0.05）,且经柴胡皂甙D处理后,与对照组相比,S期细胞比例降低,G2／M期细胞比例增高。结论：柴胡皂甙D可以明显提高肺癌A549细胞的放射敏感性,机制可能与其引起瘤细胞周期阻滞,诱导肿瘤细胞凋亡有关。     

食管小细胞癌中Survivin、NF-κB、VEGF-C 的表达及其与MVD、MLVD的相关性

 目的 探讨食管小细胞癌中Survivin、NF-κB和VEGF-C的表达与MVD、MLVD 之间的关系及其肿瘤生物学意义。方法 采用免疫组织化学二步法检测34例食管小细胞癌中Survivin、NF-κB、VEGF-C的表达情况，并对微血管密度（MVD）和微淋巴管密度（MLVD）计数。结果 Survivin、NF-κB、VEGF-C在食管小细胞癌中的表达率分别为35.29%、67.65%和79.41%。Survivin、MLVD与食管小细胞癌淋巴结转移和浸润深度均无关。VEGF-C、NF-κB、MVD与淋巴结转移密切相关，与浸润深度无关。NF κB、VEGF C阳性病例的MVD明显高于阴性表达的病例。结论 食管小细胞癌中VEGF-C、NF-κB、MVD均与淋巴结转移密切相关,在食管癌发生发展中起着重要作用，有可能成为临床生物治疗的参考指标。     

血管生成素及其受体在大肠癌中的表达及其与肿瘤血管生成的关系

目的 检测促血管生成素1,2(angiopoietin1,2)及其受体Tie-2在大肠癌（colorectal carcinoma)组织中的表达,探讨其与肿瘤血管形成的关系。方法 采用免疫组织化学法(PV-9000)和半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测大肠癌和癌旁正常组织Ang-1,Ang-2及Tie-2的表达,应用CD105检测组织微血管密度（microvessel density, MVD)。结果 Ang-1、Ang-2及其受体Tie-2在正常大肠黏膜组织和大肠癌组织中均有表达,大肠癌组织中Ang-2、Tie-2蛋白表达的阳性率明显高于正常大肠组织,差异有统计学意义(P<0.05);Ang-1在大肠癌中的mRNA表达低于癌旁正常组织,但差异无统计学意义(P>0.05),Ang-2在大肠癌组织mRNA表达明显高于癌旁正常组织,差异有统计学意义(P<0.05),Tie-2在大肠癌中的mRNA表达略高于癌旁正常组织,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 Ang-2在大肠癌的血管生成过程中起着重要的作用,与肿瘤的发生发展密切相关。     

转染pCE质粒的干细胞对肝癌治疗的影响

目的 观察转染pCE质粒的干细胞对肝癌的治疗作用。方法 采用尾静脉直接注射法治疗大鼠肝脏转移瘤,设立阴性对照、干细胞、转染pCE质粒的干细胞组和5-Fu组,通过观察转移瘤在肝脏组织中的生长情况和卫星灶形成,肝脏组织的病理学改变,检测基质衍生因子 1(stromal cell derived factor 1, SDF -1) 表达,比较4组对肝癌的治疗作用。结果 转染pCE质粒的干细胞组对肿瘤细胞的生长抑制率(56%)与阴性对照组(0)、干细胞组(8%)和5-Fu组(78%)比较差异有统计学意义 (P<0.05)。治疗前4组SDF 1的表达差异无统计学意义 (P>0.05)。转染pCE质粒的干细胞组SDF 1在治疗后分泌增加(OD=0.48), 与阴性对照组(OD=0.35)、干细胞组(OD=0.39)和5 Fu组(OD=0.36)比较差异有统计学意义 (P<0.05)。结论 转染pCE质粒的干细胞有抑制肝癌生长的作用,SDF 1表达水平上升是其机制之一。     

AR、NF-κBp65在三阴性乳腺癌中的表达及意义

目的 探讨AR和NF-κBp65在三阴性乳腺癌(TNBC)中的表达及意义。方法 采用免疫组织化学EnVision法检测60例TNBC中AR、NF-κBp65的表达情况。结果 60例TNBC中,AR阳性21例（35%）,NF-κBp65阳性42例（70%）,两者表达无相关性（P=0.324）。AR阳性者组织学分级低（P=0.026）、核分裂多<10/10HPF（P=0.032）,NF-κBp65阳性者核分裂多≥10/10HPF（P=0.037）,其他临床病理学特征比较无差异。结论 AR、NF-κB在TNBC中有较高的阳性率,可能在肿瘤发生过程中发挥着重要作用,可作为TNBC的治疗靶点。     

OPN在ⅠA~ⅡA期宫颈癌中的表达及意义

 目的 探讨骨桥蛋白(osteopontin,OPN)在ⅠA～ⅡA期宫颈浸润癌中的表达及其与宫颈癌病理特征的关系和在宫颈癌淋巴结转移中的作用。方法 运用链霉菌抗生物素蛋白 过氧化物酶法（SP法）检测44例ⅠA～ⅡA期宫颈浸润癌患者及15例正常宫颈组织的骨桥蛋白水平。结果 （1） 44例ⅠA～ⅡA期宫颈癌组织中骨桥蛋白的阳性表达率为72.73％（32/44）,高于正常宫颈组织的13.33％（2/15）,两组比较差异有统计学意义（P<0.05）。（2） 骨桥蛋白的表达在宫颈癌分化程度、组织类型、浸润深度、患者年龄间比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。而在ⅠA、ⅠB期与ⅡA期,在小于或等于1个淋巴结转移患者与大于1个淋巴结转移之间患者比较,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 骨桥蛋白在宫颈癌中呈阳性表达,其阳性表达与临床分期、淋巴结转移数目有关,检测宫颈癌组织骨桥蛋白表达可为预测盆腔淋巴结转移提供帮助。     

CD4+CD25+调节性T细胞与CD4+T、CD8+T细胞在结直肠癌组织中的分布

 目的 分析CD4+CD25+ FOXP3+调节性T细胞（Treg）与CD4+T、CD8+T在结直肠癌（colorectal carcinoma, CRC）组织中的分布及其与临床病理特征之间的关系。方法 收集42例CRC新鲜手术标本,应用冰冻切片、免疫组织化学SP法检测肿瘤组织和癌旁组织中FOXP3+、CD4+T和CD8+T阳性细胞数。结果 CRC患者肿瘤组织中FOXP3表达水平显著升高,与癌旁组织相比差异有统计学意义（P<0.01）;中低分化组Treg细胞数明显高于高分化组（P<0.01）;淋巴结转移组Treg细胞数明显高于无淋巴结转移组（P<0.05）;癌巢内CD4+、CD8+T细胞数及CD4+/CD8+值显著低于间质（P<0.01）;Ⅲ+Ⅳ期、淋巴结转移组癌巢内CD4+/CD8+比值显著低于Ⅰ+Ⅱ期及无淋巴结转移组（P<0.05）;CRC中Treg数量与癌巢内CD4+/CD8+比值显著负相关（r=-0.605, P<0.01）。结论 CRC的发生发展可能与其癌组织局部微环境中Treg数量变化相关,肿瘤局部Treg数量的增多与T淋巴细胞亚群比例失调可能成为肿瘤免疫逃逸的机制之一。     

C-myc、HPV16/18DNA在宫颈癌及癌前病变中的表达及其相关性

目的 研究C-myc和HPV16/18 DNA在宫颈癌及癌前病变中的表达及其相关性。方法 采用免疫组织化学Maxvision法检测20例宫颈上皮内瘤变 (CIN) 、30例宫颈癌(CC)及10例正常宫颈组织中C-myc的表达,采用原位杂交方法检测三者HPV16/18DNA的表达情况。结果 (1) C-myc在正常宫颈组织、CIN及宫颈癌中阳性表达率分别为20%（2/10）,45% (9/20)和66.7%（20/30 ）,HPV16/18DNA在以上各组阳性表达率分别为10%（1/10）,50%（10/20）和73.3%（22/30 ）,各组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。（2）C-myc阳性表达随FIGO分期、病理学分级、淋巴结转移而升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。(3）在宫颈癌组织中HPV16/18的表达与C-myc呈正相关。 结论 (1)宫颈癌中高危型HPV与C-myc的表达呈明显正相关,支持C-myc基因是高危型HPV靶基因的说法。(2)高危型HPV对宫颈癌的筛查、早期诊断有重要的临床意义。(3)C-myc对宫颈癌治疗效果的评价及预后的判断有重要的价值。     

人脑胶质瘤原代细胞培养及体外药物敏感度的实验

目的 探索人脑胶质瘤细胞原代培养的方法,研究不同胶质瘤患者对抗肿瘤药物的敏感度。　方法 采用组织块培养法对39例人脑胶质瘤细胞进行原代培养,用MTT法检测胶质瘤细胞对阿霉素(ADM)、顺铂(DDP)、长春新碱(VCR) 、威猛(teniposide,VM 26)和5 氟尿嘧啶(5 Fu) 5种化疗药物的敏感度,并对其结果进行分析。结果 脑胶质瘤细胞原代培养37例成功,2例失败,成功率94.9%;37例培养成功者药敏检测显示不同个体对不同抗肿瘤药物的抑制率存在明显差异,各药物的平均抑制率依次为VM 26>DDP>5 Fu>ADM>VCR,其敏感率分别为56.8%、51.4%、37.8%、24.3%和13.5%。 结论 体外胶质瘤细胞原代培养和MTT法检测化疗药物的敏感度是可行的,检测化疗药物敏感度对胶质瘤患者个体化的化疗具有一定价值。     

HBeAg与原发性肝癌和病毒相关因素的分析

目的 研究HBeAg阴性与HBeAg阳性的原发性肝癌患者临床特点和病毒相关因素的差异,并探讨其临床意义。方法 对1 028例原发性肝癌患者的住院病历进行回顾性调查,将患者分为HBeAg阳性组和阴性组。分析两组门脉癌栓、AFP水平、HBV DNA定量、Child-Paugh分级及肝组织病理学指标的差异。结果 HBeAg阴性原发性肝癌895例,占总数的87.1%;HBeAg阳性原发性肝癌133例,占总数的12.9%;HBeAg阳性组合并门脉癌栓的比例为 18.6%,显著高于HBeAg阴性组的11.8%(χ2=4.46,P=0.035)。HBeAg阳性组HBV DNA定量对数均值显著高于HBeAg阴性组(χ2=12.81,P=0.00);HBeAg阳性组Child Paugh分级为B级和C级的分别为18.3%和15.0%,明显高于HBeAg阴性组的12.9%和1.0%;HBeAg阳性组肝纤维化分期为4期的比例为35.5%,明显高于HBeAg阴性组的24.5%(χ2=4.98,P=0.026)。两组在AFP等指标上无统计学差异。结论 同HBeAg阴性原发性肝癌相比,HBeAg阳性肝癌患者肝组织学损害程度较重,合并门脉癌栓、肝硬化更为常见,预后更差。     

胰腺浆液性微囊性囊腺瘤临床病理分析

目的 探讨胰腺浆液性微囊性囊腺瘤（serous microcystic adenomas of pancreaseas,SMAP）的临床病理学特征、免疫学表型和鉴别诊断要点。方法 对3例发生在胰腺的SMAP进行光学显微镜观察和免疫组织化学标记,并结合文献复习。结果 SMAP临床表现多为腹痛伴不明原因的消瘦。镜检：SMAP为微囊结构,囊内衬扁平或立方上皮,胞质透明,细胞核居中。免疫表型：腔面上皮细胞EMA和CK19阳性,CA19-9局灶阳性,Ki67阳性率小于2％,肌上皮细胞SMA阳性。ER、PR、CEA、CgA、Syn、S-100、Vimentin和Ⅷ因子相关抗原均为阴性。结论 SMAP是一种好发于女性的罕见良性肿瘤,病理形态学检查可明确诊断。但有时与其他胰腺肿瘤鉴别诊断时需要免疫组织化学的帮助,自身的良恶性诊断也需要长期随访。