体外循环术中低温改良低钾右旋糖酣肺动脉灌注的肺保护作用

目的　研究体外循环(cardiopulmanarybypass, CPB)期间低温改良低钾右旋糖酐(low patassiumdextran, LPD)溶液肺动脉灌注对心脏瓣膜置换病人的肺保护作用。　方法　30例行二尖瓣置换术病人随机分为两组:肺灌注组(15例),CPB术中一次性肺动脉灌注低温改良LPD液;对照组(15例)常规行二尖瓣置换术,未行灌注。分别于术前、CPB结束、手术结束、术后6h测算氧合指数(PaO2 /FiO2 )、肺静态顺应性变化。CPB停机后30min,取病人右上肺组织,观察组织形态学变化。　结果　肺灌注组病人CPB结束、手术结束、术后6h的氧合指数分别为(421±31)、(382±41)、(370±39)mmHg,肺静态顺应性分别为(30. 8±3. 6)、(29. 2±3. 3)、(29. 2±3. 1)ml/cmH2O,明显高于对照组的( 340±33), (321+38), (315±41)mmHg和(24. 2±3. 0)、( 21. 3±2. 8 )、( 19. 0±3. 0 )ml/cmH2O (P<0. 05 )。肺组织活检病理检查结果显示,对照组肺间质水肿明显,有大量炎性细胞浸润,肺灌注组无明显病理改变。　结论　CPB术后存在肺损伤,CPB中采用低温改良LPD液肺动脉灌注具有肺保护作用。     

克拉霉素对体外循环肺损伤的保护作用

目的　采用体外循环 (CPB)动物模型观察克拉霉素对CPB所致肺损伤的保护作用。方法　将 12只绵羊随机分为 2组。A组 ,低分子右旋糖酐肺动脉灌注 ;B组 ,低分子右旋糖酐 克拉霉素肺动脉灌注。建立CPB后经肺动脉灌注肺保护液 ,CPB90min后撤离CPB。观察呼吸循环功能 ,检测血浆炎症因子和细胞因子浓度 ,并观察肺组织形态学改变。结果　肺保护组气道峰压 (18.8± 1.0 )cmH2 O和肺血管阻力 (10 2 .2± 14 .4)dyne·s·cm-5均低于对照组 (2 1.5± 1.3 )cmH2 O、(2 .6±47.1)dyne·s·cm-5(P <0 .0 1) ,保护组血浆髓过氧化物酶 [MPO ,(0 .0 15± 0 .0 0 6)U/L]、丙二醛 [MDA ,(2 .2 1± 0 .66) μmol/L]和乳酸脱氢酶 [LDH ,(63 2 6± 813 )U/L]均低于对照组(0 .0 2 9± 0 .0 0 7)U/L、(5 .48± 1.91) μmol/L、(10 3 0 8± 2 5 3 3 )U/L(P <0 .0 5 ) ,保护组血浆白介素 8(IL 8) (0 .2 1± 0 .0 4) μg/L和肿瘤坏死因子 [TNF ,(1.0 0± 0 .13 ) μg/L]低于对照组 (0 .5 7± 0 .17) μg/L、(1.5 5± 0 .3 7) μg/L(P <0 .0 5 ) ,形态学观察表明保护组肺损伤较对照组轻。结论　克拉霉素能抑制CPB带来的各种炎症反应 ,减轻CPB所造成的肺脏损伤。     

创伤性急性呼吸窘迫综合征时环氧合酶2的表达及意义

目的观察创伤性急性呼吸窘迫综合征时肺内环氧合酶表达与中性粒细胞凋亡抑制之间的关系。方法应用家兔胸部撞击伤后急性呼吸窘迫综合征模型,检测支气管肺泡灌洗液中性粒细胞凋亡改变、肺组织环氧合酶表达及支气管肺泡灌洗液中前列腺素E2浓度。结果胸部撞击伤后支气管肺泡灌洗液中性粒细胞凋亡比例随时间延长逐渐降低(82．3±7．2比65．5±8．4, P<0．05)。伤后肺组织环氧合酶表达显著升高(5．8±2．5比95．7±12．4,P<0．01),与肺支气管肺泡灌洗液中PMN凋亡比例呈负相关(r=-0．64,P<0．05)。支气管肺泡灌洗液中前列腺素E2浓度明显高于伤前(2．6±1．7比8．9±3．1,P<0．01)。结论肺内环氧合酶2活性增加与支气管肺泡内中性粒细胞凋亡抑制呈负相关,提示环氧合酶2可能参与了伤后中性粒细胞凋亡的调控。     

血管外支架预防猪大隐静脉桥再狭窄的实验研究

目的以猪大隐静脉—颈总动脉间置动物模型为基础,观察涤纶血管外支架支持预防静脉桥血管内、中膜增生的作用。方法20~25kg普通长白猪10只,行双侧大隐静脉—颈总动脉端端吻合,实验侧静脉桥放置涤纶外支架。术后28d取出桥血管,组织学和免疫组化检测。结果静脉桥血管内膜增生对照组(0·4269±0·0794)mm,实验组(0·1371±0·0390)mm(P<0·01);中膜增生对照组(0·4601±0·0628)mm,实验组(0·2590±0·0178)mm(P<0·01);对照组内膜面积是实验组的2·5倍,中膜面积是实验组的近2倍;实验组内膜及中膜内侧区域PCNA、PDGF阳性细胞显著减少,PCNA从(13·2±2·17)%减少至(2·34±0·68)%(P<0·01),PDGF从(13·10±1·39)%减少至(2·44±0·25)%(P<0·01)。结论非限制性涤纶血管外支架可以显著抑制大隐静脉桥血管新内膜及中膜增生,可能预防大隐静脉桥的再狭窄。     

脱氢野百合碱诱导犬肺动脉高压模型的建立

目的用药物法建立犬肺动脉高压模型。方法野百合碱经脱氢处理成脱氢野百合碱 (dehydromonocrotaline,DMCT),经心导管注射入犬右心房,于注射药物后4周、8周测定肺动脉压力等血液动力学参数,并行肺组织病理检查,评估周围肺肌性动脉肌化情况、肌性肺动脉中膜肥厚程度。结果 DMCT(3 mg／kg)组8只犬存活2只,DMCT(2 mg／kg)组8只犬与对照组犬均存活。DMCT组4周后平均肺动脉压(mMPAP)(20．7±3．1)mm Hg(1 mm Hg=0．133 kPa),8周后mPAP(30．2±2．6)mm Hg,肺动脉收缩压(sPAP)和肺动脉楔压(PCWP)亦升高,与给药前相比,差异有统计学意义(P<0．01)。DMCT组8周后 mPAP、sPAP与PCWP亦明显高于溶剂对照组,差异有统计学意义,P<0．01。8周后DMCT组直径为15- 50μm的肺肌性动脉肌化数(54．3±6．6)％,直径为100-200μm的肺肌性动脉的中膜厚度百分比(27．3± 5．7)％,均高于溶剂对照组,差异有统计学意义(P<0．01),右心肥大指数增加(P<0．05)。光学显微镜下观察到DMCT组肺泡区肺肌性动脉中膜肥厚,新生内膜形成,管腔变小。结论 DMCT可成功诱导犬肺动脉高压模型,模拟人类终末期肺高压的病理特点。     

严重烧伤大鼠肾脏细胞凋亡及其机制的研究

目的探讨严重烧伤大鼠肾脏细胞凋亡的分子机制。方法将50只雄性Wistar大鼠随机分为烧伤组和对照组,每组25只。烧伤组造成30％TBSAⅢ度烫伤(以下称烧伤),伤后创面涂碘伏抗感染,并于伤后6 h抽取大鼠静脉血后处死,留取肾脏标本。对照组除不烫伤外,其余处理同烧伤组。采用原位缺口末端标记法检测两组大鼠肾脏细胞凋亡率。流式细胞术检测肾脏细胞中肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(TRAIL)各受体的mRNA及蛋白表达水平。同时检测大鼠血浆尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)含量。结果烧伤组大鼠肾脏细胞的凋亡率为(32．4±1．1)％,明显高于对照组[(1．0±0．6)％,P<0．05];而大鼠肾脏组织中TRAIL诱骗受体DcR1的mRNA及蛋白表达水平显著低于正常对照组(P<0．05)。伤后6 h,烧伤组大鼠BUN值[(13．3±2．0)nmol/L]及Cr值 [(76．4±2．0)μmol/L]均明显高于对照组[(5．2±0．7)mmol/L、(40．2±2．8)μmol/L,P<0．05]。结论 TRAIL凋亡通路可能参与介导了严重烧伤大鼠肾脏细胞的凋亡。     

孕羊深低温体外循环对胎羊温度和血流动力学及血气的影响

目的探讨孕羊深低温体外循环(CPB)对胎羊温度、血流动力学和血气的影响。方法5头健康怀孕山羊常规建立CPB,转流降温、复温各1 h。监测孕羊和胎羊的温度、心率、平均动脉压、血气值。结果孕羊最低温度(17．4±1．5)℃,胎羊最低温度(24．6±1．5)℃。降温期胎羊温度始终高于孕羊温度,复温期孕羊-胎羊温差逆转,转流结束胎羊温度低于孕羊温度。降温期胎羊心率逐渐减慢,复温期不能恢复正常心率。低温转流15 min,胎羊pH值从转流开始的7．30± 0．03降到7．17±0．07(P<0．05)、PO_2从转流开始的(32．5±4．0)mmHg(1 mmHg=0．133 kPa)降到(17．5±3．0)mm Hg(P<0．05),PCO_2从转流开始的(44．8±2．2)mm Hg升到(56．8±5．1)mm Hg(P<0．05),BE值从转流开始的(-3．2±0．6)升到(-5．7±1．3)(P<0．05),此后血气值进一步恶化,复温阶段胎羊血气值也没有好转。CPB结束胎羊存活率为60％。结论孕羊深低温CPB 影响胎盘的热交换和气体交换功能,对胎羊存活不利。     

胶质细胞源神经生长因子对脊髓损伤后细胞凋亡保护作用的实验研究

目的探讨胶质细胞源神经生长因子(GDNF)对损伤脊髓的修复作用。方法用24只SD大鼠半横断法制作脊髓损伤动物模型；随后随机分为单纯脊髓损伤组(对照组)和脊髓损伤加GDNF组(实验组),应用Hochesst法检测脊髓损伤后细胞凋亡的动态变化并计算凋亡指数；手术后应用行为学(BBB评分)观察损伤脊髓功能恢复情况。结果伤后1、2周实验组凋亡指数(10．86±0．99、14．32±1．27)较对照组(13．85±1．54、16．4l±1．28)降低(P＜0．01)；伤后6周BBB评分实验组(5．30±0．52)明显高于对照组(3．6±0．4),差异有统计学意义(P＜0．01)；伤后6周BBB评分实验组(5．30±0．52)明显高于对照组(3．60±0．41),差异有统计学意义(P＜0．01)。结论GDNF能抑制脊髓损伤后细胞凋亡,对成年大鼠损伤脊髓功能恢复有促进作用。     

早期激素性股骨头坏死骨细胞凋亡的实验研究

目的探讨细胞凋亡在早期激素性股骨头缺血坏死中的意义。方法新西兰兔60只，雌雄不拘，体重2．6～3．5kg，随机分为实验组和对照组，每组30只。实验组予耳缘静脉注射马血清（10ml／kg）2次，每次间隔2周；马血清注射完毕2周后，连续3d腹腔内注射甲基强的松龙（45ml／kg·d）。对照组腹腔注射等量生理盐水。分别于给药后2、4、6和8周采用气栓法处死动物，切取双侧股骨头标本，行组织形态学、透射电镜观察及TUNEL法凋亡细胞检测。结果给药后4周，实验组凋亡细胞数为112．33‰±26．12‰，明显高于对照组47．01‰±22．95‰（P〈0．01）；随着时间推移，凋亡细胞逐渐增多。给药后6、8周，实验组空骨陷窝百分比分别为17．23％±3．44％、28．56％±3．45％，对照组分别为11．29％±2．89％、11．26％±2．75％，二者差异均有统计学意义（P〈0．05）。给药后6、8周透射电镜观察，实验组见部分骨细胞有完整核膜、染色质浓集、电子密度增加等凋亡特征；对照组骨细胞占据整个骨陷骨，细胞突起较多、细胞器丰富，线粒体发达。结论细胞凋亡在早期激素性股骨头缺血坏死中起重要作用。     

兔体外循环中聚乙二醇牛血红蛋白偶联物对平均动脉压、胶体渗透压及p50的影响

目的探讨在体外循环(CPB)预充液中加入聚乙二醇牛血红蛋白偶联物(PEG-bHb)对兔平均动脉压(MAP)、胶体渗透压(COP)及p50的影响。方法24只成年健康大耳白兔(2．59±0．19)kg,通过股动脉、颈静脉插管建立体外循环通路,转流1h。随机分成3组,对照组(n =8),以晶／胶体液作为体外循环预充液；实验组1(n=8),在预充液中加入PEG-bHb,PEG-bHb占总容量(兔循环血量+预充量)的5％；实验组2(n=8),预充液中加入PEG-bHb,占总容量(兔循环血量+预充量)的15％,体外循环开始后放出自体血(放血量占兔循环血量的20％),CPB结束后将自体血回输。每组监测CPB前和CPB中平均动脉压；在CPB前、CPB中15、50 min、CPB后1 h测胶体渗透压及动脉血p50值。结果实验组1和实验组2在CPB中的MAP均高于对照组,但只有实验组2在转中10 min时与对照组相比差异有统计学意义(P＜0．05)；实验组2在CPB中COP值均较高；实验组1动脉血p50值较对照组高。结论PEG-bHb占实验兔循环血量+预充量的5％对CPB中和CPB后MAP和COP无明显影响,并且由p50提示向组织释放O_2量增多,此量可安全用于CPB预充；另外,在CPB前放出部分自体血将对CPB中血液保护发挥一定作用。