红核内与调节心血管活动有关的受体

本文在４８只Ｗｉｓｔａｒ大鼠上证明向红核（ＲＮ）内注射微量γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）和５－羟色胺（５ＨＴ）均能通过抑制ＲＮ，使心血管活动减弱：血压（ＢＰ）降低，心率（ＨＲ）减慢（Ｐ〈０．０５）；印防己毒素（ＰＴＸ）能有效地拮抗ＧＡＢＡ对ＲＮ的抑制效应（Ｐ〈０．０５）；而多巴胺（ＤＡ）则仅有降低ＢＰ作用（Ｐ〈０．０５），对ＨＲ无明显影响（Ｐ〉０．０５）。结果表明，ＲＮ能感受脑内ＧＡＢＡ、５ＨＴ和ＤＡ等     

阈下剂量氯胺酮复合硬膜外麻醉用于外伤性脾破裂手术的临床观察

目的：观察阈下剂量氯胺酮复合硬膜外麻醉对失血性休克代偿期的血流动力学影响。方法：硬膜外麻醉下３６例无失血性休克表现的外伤性脾破裂，异丙嗪０．５ｍｇｋｇ－１，哌替啶１ｍｇｋｇ－１静脉滴注后随机分成２组，Ⅰ组（ｎ＝１７），切皮前氨胺酮０．５ｍｇｋｇ－１静脉滴注；Ⅱ组（ｎ＝１９），不加氯胺酮进行对照。连续监测麻醉前后ＳＢＰ、ＤＢＰ、ＭＡＰ、ＨＲ、ＳＰＯ２、ＥＣＧ。结果：Ⅱ组ＳＢＰ、ＤＢＰ、ＭＡＰ下降显著（Ｐ＜０．０１），ＨＲ代偿性增加（Ｐ＜０．０５）。Ⅰ组ＢＰ、ＨＲ变化不大。组间对照，术中ＢＰ两组差异性极显著（Ｐ＜０．０１），ＨＲ无差异性（Ｐ＞０．０５）。结论：提示阈下氯胺酮复合硬膜外麻醉能产生较稳定的血流动力学效应，可用于休克代偿期的病人。     

扶正保真汤对荷瘤鼠化疗增效实验研究

对荷人肺腺癌（ＳＰＣ－Ａ－１）、肉瘤（Ｓ１８０）ＢＡＬＢ／Ｃ小鼠采用扶正保真汤加环磷酰胺化疗合并治疗，与单用化疗组相比较。结果表明：扶正保真汤加化疗组抑瘤率较高（Ｐ＜０．０１）；且能升高瘤组织内ｃＡＭＰ水平，提高ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ值（Ｐ＜０．０５）；增加Ｇ０＋Ｇ１期细胞，减少Ｓ期细胞（Ｐ＜０．０５）；降低血清ＴＮＦ－α水平及ＭＤＡ含量（Ｐ＜０．０１）；提高Ｔ－ＳＯＤ活力（Ｐ＜０．０１）。提示扶正保真汤能增加化疗疗效     

兴奋红核引起的心血管反应与脑内某些递质系统关系的探讨

本实验选用１４只Ｗｉｓｔａｒ大鼠，采用侧脑室注射和电刺激红核的方法，对兴奋ＲＮ引起的心血管反应的脑内途径做了初步探讨。结果表明，脑室内注射多巴胺可使兴奋ＲＮ引起的升压效应增强（Ｐ＜０．０１），心率增快（Ｐ＜０．０１）；注射去甲肾上腺素则使兴奋ＲＮ引起的升压效应减弱（Ｐ＜０．０１）、ＨＲ减慢（Ｐ＜０．０１）；α受体阻断剂酚拉明能有效地拮抗ＮＡ对ＲＮ的抑制效应（Ｐ＜０．０１）。说明ＲＮ在调控心血管活动     

内源性高甘油三酯血症患者血浆高密度脂蛋白亚类分析

内源性高甘油三酯血症（ＨＴＧ）常伴血浆ＨＤＬ－Ｃ含量下降及ＨＤＬ组成异常。为了研究ＨＴＧ患者血浆ＨＤＬ亚类的改变,作者建立了密度梯度聚丙烯酰胺梯度凝胶电泳法（ＧＧＥ）,对２５例ＨＴＧ患者（血浆ＴＧ＞２．２６ｍｍｏｌ／Ｌ,ＴＣ＜６．７２ｍｍｏｌ／Ｌ）及２５例年龄、性别匹配的血脂正常者（血浆ＴＧ＜１．６９ｍｍｏｌ／Ｌ,ＴＣ＜５．１７ｍｍｏｌ／Ｌ）的ＨＤＬ亚类——ＨＤＬ２ａ、ＨＤＬ２ｂ、ＨＤＬ３ａ、ＨＤＬ３ｂ和ＨＤＬ３ｃ进行了分析,同时对血浆及ＨＤＬ中脂质及载脂蛋白（ａｐｏ）ＡⅠ、ＡⅡ、Ｂ１００、ＣⅡ、ＣⅢ及Ｅ进行了测定。结果发现,ＨＴＧ患者空腹血浆ＴＧ、ａｐｏＢ１００、ａｐｏＣⅡ、ａｐｃＣⅢ及ａｐｏＥ显著增加（Ｐ＜０．００１）,ＨＤＬ－Ｃ及ａｐｏＡⅠ显著降低（Ｐ＜０．００１及Ｐ＜０．０５）;患者血浆ＨＤＬ组成异常,ＨＤＬ中ＴＧ含量显著增加（Ｐ＜０．００１）,ＴＣ、ａｐｏＡⅠ、ａｐｏＣⅡ、ａｐｏＣⅢ及ａｐｏＥ含量下降（Ｐ＜０．０１）;患者血浆ＨＤＬ亚类含量改变,ＨＤＬ２ｂ显著降低（Ｐ＜０．０２）,ＨＤＬ２ａ及ＨＤＬ３ａ增加（Ｐ＜０．０５）,且随血浆ＴＧ含量的升高而升高,ＨＤＬ３ｂ及ＨＤＬ３ｃ则未见改变     

艾司洛尔在全麻诱导期应用时病人的心血管反应

目的观察艾司洛尔在全麻诱导期应用时病人的心血管反应。方法６０例非心脏手术气管插管全麻病人，随机分３组，每组２０例，麻醉诱导时分别静注艾司洛尔１ｍｇ／ｋｇ（Ⅰ组）、２ｍｇ／ｋｇ（Ⅱ组）及对照组（Ⅲ组，静注生理盐水１０ｍｌ）。记录给药前、插管前、插管后１、２、３、５、１０ｍｉｎ的ＨＲ、ＳＢＰ、ＤＢＰ。结果插管前后Ⅰ、Ⅱ组与Ⅲ组比较，ＨＲ、ＳＢＰ、ＤＢＰ均有显著性差异（Ｐ＜０．０５）；Ⅰ与Ⅱ组比较，插管前ＨＲ、ＤＢＰ，插管后ＤＢＰ有显著性差异（Ｐ＜０．０５）。结论气管内插管前应用１ｍｇ／ｋｇ的艾司洛尔，能有效缓解气管插管时病人的心血管反应     

刺激中脑防御反应区诱导延髓PGL、NRO的c－Fos表达

为从形态学上明确中缝隐核（ＮＲＯ）、巨细胞旁外侧核（ＰＧＬ）与防御反应的关系，并分析为防御性心血管活动激活的ＮＲＯ神经元的性质，本实验采用免疫细胞化学Ｆｏｓ诱导显示ＡＢＣ－ＤＡＢ法及Ｆｏｓ＋５－ＨＴ双标法，分别观察电刺激中脑导水管周围灰质背侧部（ｄＰＡＧ）、改变刺激强度或表达时间诱导的ＮＲＯ、ＰＧＬ的Ｆｏｓ样免疫阳性反应（ＦＬＩ）细胞及刺激ｄＰＡＧ诱导的ＮＲＯ的Ｆｏｓ＋５－ＨＴ双标细胞的分布。实验在戊巴比妥钠麻醉的Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ（ＳＤ）大鼠上进行。结果显示，刺激ｄＰＡＧ所诱导的ＮＲＯ、ＰＧＬ的ＦＬＩ细胞数均较对照组明显增加（Ｐ＜０．００１），并与刺激电流的强度有一定的依从关系，而刺激后间隔３ｈ灌流的Ｆｏｓ表达程度显著高于间隔１ｈ者；在刺激ｄＰＡＧ诱导中缝隐核Ｆｏｓ表达并在ＡＢＣ－ＤＡＢ法显示的基础上，再以免疫组化法作５－ＨＴ抗体标记，结果ＮＲＯ未见双标细胞，提示ＮＲＯ、ＰＧＬ神经元参与了防御性心血管活动，一定强度的刺激可能导致ＮＲＯ、ＰＧＬ内神经元功能长时程的改变；参与防御性心血管活动的ＮＲＯ神经元可能为非５－ＨＴ神经元。     

通络糖泰治疗非胰岛素依赖性糖尿病性周围神经病变的临床研究附:129例病例报告

观察了由水蛭、白芥子、冰片、延胡等组成，具有活血祛痰、通络止痛、养阴清热功效的通络糖泰治疗非胰岛素依赖（ＮＩＤＤＭ）性糖尿病性周围神经病变（ＤＰＮ）６４例（ＴＧ）的临床疗效，并与达美康合肌醇治疗ＤＮＰ６５例（ＲＧ）的临床疗效作比较。结果表明，在改善症状、提高拇趾振动觉与右腓总神经感觉传导速度（ＲＳＣＶ），以及降低全血组织胺（ＨＡ）与红细胞山梨醇方面，ＴＧ优于ＲＧ（Ｐ＜０．０１）；在降低全血５羟色胺（５ＨＴ）方面，ＴＧ亦优于ＲＧ（Ｐ＜０．０５）。但ＴＧ降低空腹血糖（ＦＢＧ）及餐后２小时血糖（ＰＢＧ）不如ＲＧ（Ｐ＜０．０１）。综合有效率ＴＧ为６８．８％，ＲＧ为３３．８％。提示通络糖泰对ＮＩＤＤＭ性ＤＰＮ有较好的治疗作用，但降血糖作用略逊于达美康合肌醇。     

扶正保真汤对荷瘤鼠化疗增效实验研究

对荷人肺腺瘤（ＳＰＣ－Ａ），肉瘤（Ｓ１８０）ＢＡＬＢ／Ｃ小鼠采用扶正保真汤加环磷酰胺化疗合并治疗，与单用化疗组相比较。结果表明；扶正保真汤加化疗组抑瘤率较高（Ｐ〈０．０１）；且能升高瘤组织内ｃＡＭＰ水平，提高ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ值（Ｐ〈０．０５），增加Ｇ０＋Ｇ１期细胞，减少Ｓ期细胞（Ｐ〈０．０５）；降低血清ＴＮＦ－α水平及ＭＤＡ含量（Ｐ〈０．０１），提高Ｔ－ＳＯＤ活力（Ｐ〈０．０１）。提示扶正保真汤     

缺氧对肺动脉内皮细胞PDGF─A、─B链及其受体α、β亚基基因表达的影响

为了研究缺氧性肺动脉高压形成的机理，采用核酸分子杂交技术观察缺氧对肺动脉内皮细胞（ＰＡＥＣ）血小板源性生长因子（ＰＤＧＦ）－Ａ链、－Ｂ链及其受体α、β亚基基因表达的影响。结果表明低氧和无氧（２．５％Ｏ２和０％Ｏ２）１．５、３ｈＰＡＥＣ的ＰＤＧＦ－Ａ链ｍＲＮＡ表达显著增加（Ｐ＜０．０１，ｖｓ常氧组），而６～４８ｈＰＤＧＦ－Ａ链ｍＲＮＡ表达水平无明显改变。低氧和无氧１．５～４８ｈ均能显著地增加ＰＡＥＣ的ＰＤＧＦ－Ｂ链ｍＲ－ＮＡ表达（Ｐ＜０．０５）。常氧条件下ＰＡＥＣ均能低水平地表达ＰＤＧＦ－α亚基受体和β亚基受体，低氧和无氧则上调此两受体ｍＲＮＡ表达水平（Ｐ＜０．０５）。由此说明缺氧不仅能使ＰＡＥＣ“旁分泌”ＰＤＧＦ参与肺动脉平滑肌细胞增殖调节，也使ＰＡＥＣ通过“自分泌”ＰＤＧＤ及上调其膜上的ＰＤＧＦ受体基因表达，参与缺氧肺动脉内皮细胞自身功能调节，从而在缺氧性肺动脉高压肺血管收缩反应增强及肺血管结构改建中发挥重要作用。     

兴奋红核引起的心血管反应与脑内某些递质系统关系的探讨

本实验选用 14只Wistar大鼠,采用侧脑室注射和电刺激红核(RN)的方法,对兴奋RN引起的心血管反应的脑内途径做了初步探讨。结果表明,脑室内注射多巴胺(DA)可使兴奋RN引起的升压效应增强(P<0.01)、心率(HR)增快(P<0.01);注射去甲肾上腺素(NA)则使兴奋RN引起的升压效应减弱(P<0.01)、HR减慢(P<0.01);α受体阻断剂酚妥拉明(Phen)能有效地拮抗NA对RN的抑制效应(P<0.01)。说明RN在调控心血管活动过程中,即可通过DA系统得到加强,又可使NA系统受到制约,DA和NA两个递质系统都是RN调控心血管活动的脑内途径。     

丁螺环酮治疗焦虑症前后脑内神经递质的变化及意义

目的：用脑电超慢涨落分析（ET）仪检测焦虑症患者治疗前后脑内神经递质的变化。方法：对符合入组标准的43例患者治疗前后用脑电超慢涨落分析（ET）仪对神经递质含量进行检测。结果：焦虑症组GABA、DA分值低于正常对照组（P〈0．01）；5-HT及NE分值高于正常对照组，（P〈0．01），Ach分值与对照组相比基本一致，差别无显著性（P〉0．05）。焦虑症组治疗后GABA较治疗前升高，差别具有显著性（P〈0．05）；5-HT较治疗前降低，差别具有显著性（P〈0．05）；DA、NE、Ach差别无显著性（P〉0．05）。结论：ET检测脑内神经递质在焦虑症中随疾病恢复的动态变化．可作为判断疗效、治疗安仝性的依据。     

苯海索对蛛网膜下腔出血后脑皮质单胺递质的影响

目的探讨苯海索(THP)对蛛网膜下腔出血(SAH)后脑皮质内单胺递质水平的影响。方法采用大鼠SAH动物模型,用荧光分光光度法检测了去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)和5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)的水平。结果SAH后脑皮质内NE(P<0.01)、5-HT(P<0.01)、5-HIAA(P<0.01)的水平均显著升高,DA有升高趋势,但无统计学意义;THP可明显抑制SAH后脑皮质内NE、5-HT、5-HIAA的升高。结论SAH可引起脑皮质内NE、5-HT、5-HIAA水平的明显升高,THP能有效改善SAH后脑皮质NE和5-HT的代谢紊乱。     

鹿宝养生饮品对过度疲劳大鼠的保护作用及其机制

目的：研究鹿宝养生饮品（LHD）对过度游泳训练所致疲劳大鼠的保护作用,并探讨其作用机制。方法：通过过度游泳训练 8 周建立大鼠疲劳模型,将雄性Wistar大鼠随机分成对照组、一般游泳训练组、过度负荷游泳模型组及LHD低、中、高剂量组,对照组、一般游泳训练组及过度负荷游泳模型组大鼠均灌胃蒸馏水10 mL.kg/d,LHD 3个剂量组大鼠分别灌胃不同浓度的LHD 10 mL/kg/d。给药 8 周后观察各组大鼠体质量变化,检测尿蛋白（UP）含量、血糖（BG）水平及血红蛋白（Hb）、血清睾酮（ST））和血浆皮质酮（PC）含量;以夹心ELISA法测定大鼠下丘脑多巴胺（DA）、去甲肾上腺素（NA）、5-羟色胺（5-HT）及γ-氨基丁酸（GABA）含量,并计算DA/5-HT、NA/5-HT及DA/NA比值。结果：与过度负荷游泳模型组比较,LHD中、高剂量组大鼠在游泳训练5~8周因过度游泳训练造成的体质量减轻得到改善,UP含量明显降低（P<0.05或P<0.01）,BG水平及Hb、ST、PC含量均无明显变化。LHD中、高剂量组大鼠下丘脑5-HT含量明显降低, DA含量和DA/5-HT、NA/5-HT及DA/NA比值明显增高（P<0.05或P<0.01）。结论：LHD对过度游泳训练所致的大鼠超负荷疲劳具有明显改善作用,其作用机制可能与降低下丘脑5-HT含量,提高DA、GABA含量以及DA/5-HT、NA/5-HT和DA/NA比值有关。
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脑超慢涨落图技术检测急性脑梗死患者脑内神经递质变化特点研究

目的观察急性脑梗死患者脑超慢涨落图的变化,研究急性脑梗死患者脑内神经递质的变化特点。方法应用脑超慢涨落图技术检测53例急性脑梗死患者及30例正常健康者(对照组)脑内神经递质的变化,分析其与病程、病情、梗死范围及部位的关系。结果急性脑梗死发病早期谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)、强兴奋物质(EXC)活动与恢复期及对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);恢复期各神经递质活动与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。急性脑梗死患者发病早期,美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)评分≥7分组Glu、EXC、强抑制物质(INH)活动与<7分组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。梗死范围≥2 cm×2 cm×2cm组中Glu、乙酰胆碱(ACh)、EXC、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、INH活动与<2 cm×2 cm×2 cm组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。急性脑梗死患者发病早期幕上组中GABA、Glu、EXC活动与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05),幕上基底核组DA与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);幕下组GABA、Glu、5-羟色胺(5-HT)、EXC、NE活动与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论急性脑梗死患者脑内多种神经递质活动紊乱,其中Glu、GABA、EXC在脑梗死发病早期活动变化明显;Glu、EXC、INH的活动与病情密切相关;Glu、EXC、INH、ACh、NE、DA的活动受梗死范围的影响;单胺类神经递质(5-HT、NE、DA)的活动与特定梗死部位相关。     

黄精多糖对H2O2诱导HT22细胞氧化损伤的保护作用

目的:研究黄精多糖在过氧化氢(H₂O₂)损伤后海马神经元HT22细胞的保护作用。方法:建立H₂O₂诱导HT22细胞氧化损伤模型,黄精多糖干预后,观察黄精多糖对HT22细胞活性的影响及形态变化。水溶性四唑蓝法(WST)测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸法(TBA)测定丙二醛(MDA)含量,比色法测定还原型谷胱甘肽(GSH)含量。蛋白免疫印迹法检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2及核因子NF-E2相关因子(Nrf2)蛋白表达水平。结果:与H₂O₂模型组相比,黄精多糖组(100、200、400μg/mL)明显提高细胞活性(P<0.05或P<0.01),减少MDA的产生(P<0.05或P<0.01),增加SOD活力和GSH含量(P<0.05或P<0.01),降低Bax蛋白的表达,增加Bcl-2蛋白的表达。此外,黄精多糖还能够上调细胞中Nrf2的表达。结论:黄精多糖能通过增强细胞内抗氧化活性,提高HT22细胞的存活率,从而保护细胞抗氧化损伤,其作用机制与Nrf2通路有关。     

褪黑素对吗啡依赖催促戒断大鼠不同脑区谷氨酸和γ-氨基丁酸含量的影响

目的 观察褪黑素(melatonin,MT)对吗啡催促戒断大鼠不同脑区谷氨酸(glutamate,Glu)和γ-氨基丁酸(gamma-aminobutyric acid,GABA)水平变化的影响.方法 以剂量递增法连续5 d背部皮下注射盐酸吗啡复制慢性吗啡依赖模型.实验分生理盐水对照组(normal saline,NS)、吗啡依赖组(morphine,MOR)、催促戒断组(naloxone,NAL)和褪黑素治疗组(MT组),采用高效液相色谱法(high performance liquid chromatograph,HPLC)测定大鼠脑桥、中脑、海马、间脑和纹状体Glu和GABA含量.结果 与NS组相比,MOR组大鼠脑桥Glu含量明显升高(P＜0.01)而中脑、海马、间脑和纹状体则未见明显变化,脑桥、中脑、间脑和纹状体GABA含量明显升高(P＜0.05,P＜0.01);NAL组脑桥、中脑、海马、间脑和纹状体Glu含量进一步显著升高(P＜0.05,P＜0.01),而GABA含量则迅速下降(P＜0.05,P＜0.01);与NAL组相比,MT抑制吗啡催促戒断大鼠脑内Glu水平的升高(P＜0.05,P＜0.01)和GABA水平的下降(P＜0.05,P＜0.01).结论 MT对吗啡依赖纳洛酮催促戒断大鼠不同脑区的Glu和GABA水平具有调节作用.     

丙泊酚麻醉期间舒芬太尼与顺式阿曲库铵不同配伍剂量对气管插管反应的影响

目的观察丙泊酚麻醉期间舒芬太尼与顺式阿曲库铵不同剂量伍用时的气管插管反应,探讨其最适宜的配伍诱导剂量。方法将45例慢性鼻窦炎手术患者随机均分为三组。各组全麻诱导均以丙泊酚2mg/kg缓慢注射;同时A组予舒芬太尼0.3μg/kg配伍顺式阿曲库铵0.1mg/kg、B组予舒芬太尼0.2μg/kg配伍顺式阿曲库铵0.15mg/kg、C组予舒芬太尼0.1μg/kg配伍顺式阿曲库铵0.3mg/kg。记录麻醉诱导前（T0）、气管插管前（T1）、气管插管后即刻（T2）、气管插管后1min（T3）、2min（T4）、3min（T5）、5min（T6）时的SBP、DBP和HR变化。结果与T0时比较三组的SBP、DBP在T1时明显下降（P〈0.01）,A组和B组T2、T3时SBP、DBP与T0时相比比较差异无统计学意义（P〉0.05）,C组T2、T3时的SBP、DBP明显高于T0时（P〈0.05或P〈0.01）,A组HR在T1时较T0时明显减慢（P〈0.05）。HR上升幅度C组较A组和B组明显（P〈0.05或P〈0.01）。B组气管插管期间血压波动幅度均较A组和C组小（P〈0.05或P〈0.01）。气管插管呛咳反应A组明显高于B组和C组（P〈0.01）。结论在丙泊酚麻醉诱导气管插管时,舒芬太尼0.2～0.3μg/kg配伍0.15～0.2mg/kg顺式阿曲库铵可以有效的抑制气管插管时的心血管反应。     

甲状腺功能亢进性心脏病患者~(131)I治疗后左室心功能的二维多普勒超声心动图变化

目的 :观测13 1碘治疗后甲状腺功能亢进性心脏病 (甲亢心 )患者二维多普勒超声心动图的变化。方法 :运用多普勒超声心动图测定 1 1 9例女性甲亢心患者13 1碘治疗前后的左室心功能参数。结果 :与治疗前相比 ,13 1碘治疗后左室 LVEDD、LVESD、LVEDV及 HR降低 ( P<0 .0 5) ,SV及 EF升高 ( P<0 .0 1 ) ;同时 ,PVE、PVE/PVA及 MEF增加 ( P<0 .0 1 ) ,PVA及 CE/CA降低 ( P<0 .0 5)。结论 :13 1碘治疗后 ,甲亢心患者左室收缩功能和舒张功能均明显改善。     

彩超在诊断桥本氏甲状腺炎伴亚临床甲状腺功能减退中的应用价值

目的探讨超声对桥本氏甲状腺炎（HT）伴亚临床甲状腺功能减退的诊断价值。方法回顾性分析21例经临床诊断和实验室证实的HT伴亚临床甲状腺功能减退患者的二维及彩色多普勒超声表现,并与26例单纯性甲亢、30例健康者相对比,比较三组病例甲状腺上动脉（STA）最大血流速度（PSV）、收缩期达峰值时间（T）、阻力指数（RI）、心率（HR）以及T/HR的差异情况。结果 HT伴亚临床甲状腺功能减退时,甲状腺肿大以峡部显著,回声减低不均质,血流信号极其丰富,甲状腺上动脉最大血流速度高于正常组,小于甲亢组（P〈0.01）,收缩期达峰时间高于甲亢组（P〈0.01）,HR低于甲亢组（P〈0.01）,T/HR高于甲亢组（P〈0.01）。结论超声作为无创、经济的检查方法,对HT伴亚临床甲状腺功能减退的诊断、鉴别诊断具有重要临床价值。