银杏达莫对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用

目的：探讨银杏达莫对糖尿病肾病（DN）大鼠肾组织血管内皮生长因子（VEGF）mRNA及蛋白质表达的影响。方法：SD大鼠分为对照组、DN组、银杏达莫治疗组,链脲菌素腹腔注射诱导DN大鼠模型,诱导成功后银杏达莫治疗组给予银杏达莫经胃管灌服。试验12周末检测大鼠体重、血糖、尿肌酐,24h尿白蛋白。采用RT-PCR检测VEGFmRNA及免疫组化检测蛋白质的表达。结果：DN组大鼠体重、血糖、尿白蛋白,VEGFmRNA及蛋白质的表达,肾小球细胞数,细胞外基质（ECM）聚积均高于对照组（P〈0.01）。与DN组相比,银杏达莫治疗组大鼠体重、血糖、尿白蛋白,肾脏VEGFmRNA及免疫组化检测蛋白质的表达,ECM聚积显著降低（P〈0.01或P〈0.05）。尿VEGF与尿白蛋白呈正相关（P〈0.05）,与尿肌酐亦呈正相关（P〈0.05）。结论：VEGF表达增加可能参与DN的发病机制。银杏达莫可减轻DN大鼠体重、血糖,减少尿白蛋白的排泄,抑制肾小球系膜增殖及硬化,降低VEGFmRNA及蛋白质的表达。     

Ezrin蛋白在糖尿病肾病鼠肾小球的表达及活性维生素D对其的影响

目的：观察Ezrin蛋白在糖尿病肾病（DN）大鼠肾小球的表达以及活性维生素D[1,25-（OH）2D3]对其表达的影响。方法：Wistar大鼠随机分为对照组和糖尿病肾病模型组;后者经腹腔注射链佐脲菌素（STZ）诱导DN大鼠模型,再随机分DN组和1,25-（OH）2D3组。1,25-（OH）2D3组皮下埋置渗透性微量泵,给予1,25-（OH）2D3 0．03ng／g·d^-1,连用8周。检测大鼠血糖（Glu）、肾重／体重（KW／BW）、24h尿蛋白（24hUP）、血肌酐（Scr）、尿足细胞（UPC）。采用间接免疫荧光检测肾小球Ezrin蛋白的表达与分布。WT-1免疫组化染色检测每个肾小球足细胞数目。结果：与对照组相比,DN组Glu、KW／BW、24hUP、Scr、UPC显著升高;肾小球Ezrin表达显著下降,足细胞数目减少。DN组与1,25-（OH）2D3组Glu水平无显著性差异,1,25-（OH）2D3组KW／BW、24hUP、Scr、UPC较DN组显著降低;而肾小球Ezrin表达及足细胞数目显著增加。对照组Ezrin蛋白荧光染色沿肾小球毛细血管壁均匀线型分布;DN组呈不连续的粗颗粒样分布;1,25-（OH）2D3组部分呈短线型荧光。Ezrin表达荧光强度与肾小球足细胞数目呈正相关（FS=0．51,P〈0．01）,与24hUP、UPC呈负相关（rs=-0．43,-0．45,P〈0．01）。结论：1,25-（OH）2D3可减少DN鼠肾小球Ezrin的表达,减少足细胞脱落,维持肾小球足细胞数量。     

解毒通络保肾胶囊对糖尿病肾病大鼠肾组织中Col Ⅳ及FN表达的影响

目的探讨解毒通络保肾胶囊对糖尿病肾病（DN）大鼠肾组织中Ⅳ型胶原（ColⅣ）及纤维连接蛋白（FN）表达的影响。方法高脂饲料喂饲加腹腔注射链脲佐菌素复制DN大鼠模型,随机分为正常对照组、模型组、解毒通络保肾组、阳性对照组（罗格列酮联合贝那普利）。16周后采用免疫组化技术检测各组大鼠肾小球中ColⅣ及FN的表达水平,同时检测血糖、尿素氮、肌酐、尿微量白蛋白等指标的变化情况。结果模型组大鼠血糖、尿素氮、肌酐、尿微量白蛋白、ColⅣ及FN的表达明显升高（P〈0.01）,与模型组相比,解毒通络保肾组大鼠血糖、尿素氮、肌酐、尿微量白蛋白、ColⅣ及FN的表达均明显降低（P〈0.01）。结论解毒通络保肾胶囊能够减少肾组织中ColⅣ、FN含量,抑制肾小球ECM积聚,延缓DN的进展。     

褪黑素对糖尿病大鼠肾脏病变的保护作用

目的 探讨褪黑素对实验性糖尿病大鼠肾脏病变的保护作用及其机制。方法 将实验动物随机分为正常对照组（C组）、糖尿病组（D组）及糖尿病褪黑素治疗组（M组）。给予褪黑素治疗4周。检测血糖、血肌酐、肾脏肥大指数（肾重／体重），放免法测定24h尿白蛋白排泄量，对肾脏标本进行光镜观察，用图像分析仪测量各组大鼠平均肾小球面积、平均肾小球体积。同时用实时荧光定量RT-PCR法对糖尿病大鼠肾皮质转化生长因子β1（TGF-β1）mRNA表达进行半定量分析。结果 褪黑素治疗组较糖尿病组24h尿白蛋白排泄量、肾脏肥大指数均明显下降（P〈0.05）。实时荧光定量RT-PCR检测糖尿病大鼠肾脏皮质TGF-β1 mRNA表达明显高于正常对照组，为C组的9．2倍，给予褪黑素治疗后，糖尿病大鼠TGF-β1 mRNA表达水平下降3．95倍，但仍明显高于正常对照组（P〈0.01）。肾小球平均面积、平均肾小球体积M组显著低于D组（P〈0.01）。结论 褪黑素可抑制糖尿病大鼠肾脏皮质TGF-β1mRNA表达，减少糖尿病大鼠的尿白蛋白，减轻及延缓肾小球硬化，发挥保护肾脏的作用。     

尿微量自蛋白测定在98例糖尿病肾病早期诊断中的应用

目的使用尿微白蛋白试条检测98例糖尿病患者及26例体检健康者的尿微白蛋白浓度，旨在早期发现糖尿病肾病（DN），探讨病程、血糖控制水平对DN的影响。方法使用德国宝灵曼公司生产的尿微白蛋白试条（Micral—TestⅡ）进行尿微白蛋白浓度测定，同时测定空腹血糖。结果98例糖尿病患者按病程〈5年、5～10年、〉10年分组，各组间尿白蛋白异常率分别为11．7％、33．3％、55．0％（P〈0．01）；按空腹血糖〈7．0mmol／L、7．0—10．0mmol／L、〉10．0mmol／L分组，各组间尿白蛋白异常率分别为9．7％、21．6％、43．3％（P〈0．01）。结论DN的发生、发展与病程、血糖控制水平呈显著性正相关。尿微白蛋白是早期发现DN的敏感指标。     

伊贝沙坦对糖尿病大鼠结缔组织生长因子表达的影响

目的：探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂伊贝沙坦（Irbesartan,Irb)对链脲佐菌素（Streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病大鼠结缔组织生长因子（connective tissue growth factor,CTGF)表达的影响。方法：将SD大鼠随机分为正常对照（N）组、糖尿病肾病（DN）组、Irb治疗（DNI）组。腹腔注射STZ诱导糖尿病模型，观察治疗后第4、8、12周血糖、体重、尿白蛋白排泄量（24hUalb)、尿总蛋白排泄量（24hUpro)的变化，并观察12周时肌酐清除率（Ccr)、肾小球硬化程度（GS）的改变，免疫组织化学方法分析肾皮质CTGF、转化生长因子β1（TGF－β1)的表达。结果：DN组24hUalb、24hUpro的排泄量较N组明显增加（P＜0．01），Ccr明显增高（P＜0．01），DNI组24hUalb、24hUpro和Ccr较DN组显著减少（P＜0．01）。DN组肾小球硬化程度较N组增高（P＜0．01），Irb可显著减轻肾小球硬化程度（P＜0．01）。DN组肾皮质CTGF和TGF－β1的表达较N组增高（P＜0．01），Irb能明显抑制两者的表达（P＜0．05，P＜0．01）。另外，肾皮质CTGF的表达与TGF－β1呈显著正相关关系（P＜0．05）。结论：早期应用Irb对STZ诱导的糖尿病大鼠有肾保护作用，可能与抑制糖尿病大鼠肾皮质CTGF的表达有关。     

血管内皮生长因子与糖尿病肾病关系的实验性研究

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）与糖尿病肾病（DN）之间的关系及血管紧张素转换酶抑制剂福辛普利和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦对肾脏病变的保护作用与机制。方法建立糖尿病大鼠模型,分为正常对照（A）、糖尿病组（B）、福辛普利治疗组（C）、氯沙坦治疗组（D）,检测各组第2、4、12周血糖,24h尿视黄醇结合蛋白（RBP）、尿VEGF排泄率以及尿白蛋白排泄率（ALB）,第4、12周应用免疫组化检测肾皮质VEGF蛋白表达,同时以透视电子显微镜检查肾小球基底膜、系膜区的病理改变。结果①第2、4、12周B、C、D组尿ALB、RBP、VEGF排泄率均高于A组（P〈0．01）,并随病程的延长不断增高,C、D组则较B组明显减少（P〈0．01）;尿VEGF排泄率与尿ALB及RBP排泄率、肾脏肥大指数存在正相关关系。②第4、12周B组大鼠肾皮质VEGF蛋白表达较A组显著增加（P〈0．01）,C、D组VEGF表达较B组有明显减少（P〈0．01）。③电镜显示B组肾小球毛细血管基底膜增厚,系膜和系膜细胞增生;C、D组肾小球毛细血管基底膜较同时期B组明显减轻。结论尿VEGF检测可作为诊断早期DN和评价病变程度的标志物之一;肾脏VEGF及其蛋白表达的上调可能是DN的发生机制之一;福辛普利、氯沙坦具有确切的肾脏保护作用,这可能部分与其抑制肾脏VEGF过度产生有关。     

吡格列酮对糖尿病大鼠足细胞的保护作用

目的观察糖尿病（DM）大鼠肾小球上皮细胞蛋白-1（GLEPPl）表达及尿液足细胞（UPC）排泄的改变，吡格列酮对DM大鼠肾小球足细胞分布及UPC排泄的影响。方法大鼠分为3组，对照组；DM组；吡格列酮治疗组。腹腔注射链脲菌素诱导DM大鼠模型。实验10周末测24h尿蛋白定量（TP）、血清总胆固醇（TC）、血糖（BG）。间接免疫荧光法检测尿沉渣足细胞特异性标志蛋白podocalyxin以观察UPC排泄水平，检测GLEPPl以观察肾小球足细胞分布。结果DM组及吡格列酮治疗组UPC、TP、TC、BG较对照组明显升高（P〈O．01）。与DM组相比，吡格列酮治疗组TP、BG显著降低（P〈O．01），UPC及TC亦降低（P〈O．05）。病理组织肾小球荧光染色示GLEPPl在对照组正常，DM组明显缺失，吡格列酮治疗组呈节段性缺失。UPC与TP呈正相关（rs=0．41，P〈0，05），而与TC、BG无显著相关性（rs=0．19，0．23，P〉O．05）。结论肾小球足细胞缺失参与糖尿病肾病（DN）的发病，UPC检测可作为判断DN病情活动性的标志之一。吡格列酮可减轻DN大鼠尿蛋白，降低TC、血糖，减少足细胞脱落及尿液足细胞的排泄。     

糖尿病大鼠肾组织RANTES表达的研究

目的探讨链脲佐菌素（saz）诱导的糖尿病大鼠肾组织RANTES的表达及与24小时尿白蛋白、血糖的关系。方法sD大鼠随机分为正常对照组和糖尿病组,每组15只。于实验第4周、8周、12周末,两组随机选出5只大鼠检测24小时尿白蛋白和血糖,通过RT—PCR、ELISA法检测肾皮质RANTES表达。结果通过RT—PCR及ELISA检测,RANTES表达在第12周糖尿病组较正常对照组显著增加（P〈O．01）;24小时尿白蛋白在第8周、第12周糖尿病组显著高于正常对照组（P〈0．05或P〈0．01）。结论糖尿病大鼠肾组织RANTES表达增加,并且与24小时尿白蛋白存在正相关。     

1，25-二羟维生素D3对糖尿病肾病患者尿足细胞相关蛋白Nephrin的影响

目的：探讨1,25-二羟维生素D3（1,25-（OH）2D3）对糖尿病肾病（DN）患者尿足细胞相关蛋白Nephrin的影响。方法选取DN患者共40例,根据尿清蛋白排泄率（UAER）水平分为微量清蛋白尿的DN1组22例和大量清蛋白尿的DN2组18例,经6周洗脱期后给予1,25-（O H ）2 D30．25μg/d ,共治疗12周,10例健康体检者为对照组,测定各组人群血钙（Ca2＋）、血磷（P3＋）、血肌酐（Scr）及24 h尿蛋白及VAER ,采用定量酶联免疫吸附法（ELISA）测定各组观察人群尿液中Nephrin的表达。结果DN组患者尿中Nephrin表达明显多于对照组,DN1组与DN2组间尿中Nephrin表达也存在差异,1,25-（OH）2D3可使DN1组患者尿中Nephrin表达基线下移（P＜0．05）,但对DN2组患者尿中Nephrin表达无明显影响（P＞0．05）。结论尿中Nephrin的表达是预测DN进展的有效因子,1,25-（OH）2D3可减少早期DN患者尿中Nephrin表达从而减少蛋白尿,延缓DN进展。     

早期糖尿病肾病患者1,25-(OH)_2D_3及炎性因子的变化及骨化三醇胶丸的干预作用

目的观察维生素D代谢物1,25-二羟维生素D_3[1,25-(OH)_2D_3]对早期糖尿病肾病(DN)患者炎性因子TGF-β、TNF-α、IL-6、hs-CRP水平的影响。方法2型糖尿病患者150例,其中单纯糖尿病患者60例为DM组,早期DN 90例为DN组。DN组再随机分为治疗亚组和对照亚组各45例。对照亚组常规治疗,治疗亚组常规治疗+骨化三醇胶丸,疗程均3个月,比较各组1,25-(OH)_2D_3、24 h尿蛋白定量及相关炎性因子的变化。结果治疗前,DN组1,25-(OH)_2D_3水平低于DM组(P<0.05);TGF-β、TNF-α、IL-6、hs-CRP,24 h尿蛋白定量、SCr水平均高于DM组(P<0.05);治疗亚组治疗后TGF-β、TNF-α、IL-6、hs-CRP水平及24 h尿蛋白定量均较治疗前降低(P<0.05),1,25-(OH)_2D_3水平较前升高(P<0.05)。对照亚组与治疗亚组不良反应发生率比较差异无统计学意义(11.1】%vs.11.11%,P>0.05)。结论早期DN患者1,25-(OH)_2D_3缺乏,炎性因子水平增高,补充骨化三醇胶丸可以改善炎性反应状态。     

帕立骨化醇对糖尿病肾病大鼠肾保护机制的研究

目的探讨帕立骨化醇对糖尿病肾病（DN）大鼠的肾保护作用及其可能机制。方法采用腹腔内注射链脲佐菌素（STZ）构建DN大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为帕立骨化醇组（P组）、DN组（D组）,并设置健康对照组（N组）。P组大鼠每周腹腔注射帕立骨化醇3次,剂量为0.4μg/kg,给药12周后检测24h尿蛋白定量及血生化指标,以实时PCR检测肾组织肾素及环氧化酶-2（COX-2）mRNA表达,免疫组化检测肾组织COX-2蛋白的表达,并以ELISA法检测尿前列腺素E2（PGE2）水平。结果与N组相比,D组与P组24h尿蛋白定量、血肌酐（SCr）、空腹血糖及甲状旁腺激素（PTH）均显著升高（均P＜0.05）,肾组织肾素和COX-2 mRNA及蛋白表达,以及尿PGE2水平均显著升高（均P＜0.05）,且D组显著高于P组（P＜0.05）。肾素水平与尿PGE2水平及COX-2 mRNA表达均呈正相关（r=0.798、0.722,均P＜0.01）。结论帕立骨化醇可显著减少DN大鼠早期蛋白尿,其机制可能与通过抑制肾组织COX-2表达,下调尿PGE2水平,从而抑制肾组织肾素表达有关。     

青藤碱对糖尿病大鼠肾脏TGF-β_1表达的影响

目的研究青藤碱对糖尿病肾病（DN）大鼠肾脏转化生长因子β1（TGF-β1）表达的影响,以探讨青藤碱对DN大鼠的治疗作用及其机制。方法将健康雄性SD大鼠45只随机分为3组：正常对照组（N组）、DN组（D组）及青藤碱治疗组（S组）,每组15只。S组在成模后皮下注射青藤碱20mg/（kg.d）;D组给予等量生理盐水皮下注射,共给药6周。每2周观察大鼠体质量、血糖及24h尿蛋白排泄量的变化;每组每2周随机处死3只大鼠,取血标本测肌酐（Scr）;取肾组织光镜观察病理改变,RT-PCR法检测肾组织中TGF-β1mRNA的表达。结果随着病程的延长,D组大鼠体质量增长慢、24h尿蛋白排泄量大、Scr水平高、TGF-β1mRNA表达水平高,与N组比较差异有显著性（P〈0.05）;S组大鼠体质量、24h尿蛋白排泄量及TGF-β1mRNA表达水平与D组比较明显改善,差异有显著性（P〈0.05）,Scr水平及光镜下病理改变有所好转,但差异无显著性意义（P〉0.05）。大鼠肾组织TGF-β1mRNA表达水平与24h尿蛋白排泄量及Scr水平呈正相关（r=0.892,P〈0.01;r=0.845,P〈0.01）。结论青藤碱可通过下调肾组织TGF-β1的表达水平,对DN大鼠的肾脏起保护作用。     

贝前列素钠对老年2型糖尿病肾病患者血浆血管内皮生长因子及内皮素-1的影响

目的观察贝前列素钠对老年2型糖尿病肾病（diabeticnephropathy,DN）患者的临床疗效,并观察患者血浆血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）及内皮素-1（endothelin-1,ET-1）水平的变化。方法将48例老年2型糖尿病肾病患者按随机数字分类法分为常规治疗组和贝前列素钠治疗组2组,另外27例2型老年糖尿病无。肾病患者为对照组,测定各组治疗前后VEGF及ET-1水平的变化,探讨血浆VEGF及ET-1水平变化在糖尿病肾病发病中的可能作用。结果2型糖尿病肾病患者较2型糖尿病无肾病患者血浆VEGF及ET-1水平明显升高[VEGF为（4．68±0．97）pg／L,ET-1为（138±9）ng／L]（P〈0．01）,差异有统计学意义,与常规治疗组比较应用贝前列素钠可使糖尿病肾病患者血浆VEGF及ET-1水平明显降低[VEGF为（2．82±0．14）pg／L,ET-1为（72±4）ng/L]（均P〈0．05）,差异有统计学意义,尿白蛋白排泄率（urinaryal buminexcretionrates,UAER）明显降低[UAER（89±27）mg／24h]（P〈0．05）,差异有统计学意义。结论VEGF及ET-1水平升高在糖尿病肾病的发病中发挥重要作用。贝前列素钠治疗可纠正糖尿病。肾病患者血浆VEGF和ET-1平衡失调,改善糖尿病肾病内皮功能,降低尿蛋白,对糖尿病肾病有保护作用。     

糖尿病肾病患者血清1，25二羟维生素D3水平与氧化应激的关系

探讨糖尿病肾病（DN）患者血清1,25二羟维生素D3[1,25（OH）2D3]与氧化应激的关系。 DN组血清1,25（OH）2D3水平明显低于糖尿病（DM）组和正常对照组。在 DN 患者,1,25（OH）2D3与晚期氧化蛋白产物（AOPP,r＝-0.646,P＜0.01）、活性氧簇（ROS,r＝-0.703,P＜0.01）呈负相关,与超氧化物歧化酶（SOD,r＝0.962,P＜0.01）呈正相关。多元逐步线性回归分析显示,1,25（OH）2D3、LDL-C、BMI、血肌酐和年龄影响DN患者体内氧化应激系统。随着慢性肾脏病的进展,血清AOPP、ROS水平显著升高,SOD水平显著下降,血清1,25（OH）2D3水平亦明显降低。     

血清前白蛋白、α-L-岩藻糖苷酶与2型糖尿病患者糖尿病肾病的关系研究

目的:探讨血清前白蛋白(PA)、α-L-岩藻糖苷酶(AFU)水平与2型糖尿病(T2DM)患者糖尿病肾病的关系。方法:选择T2DM患者120例,根据患者24 h尿mALB将其分为NDN组(45例)和DN组(75例)。检测所有研究对象的PA、AFU、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)及24 h尿mALB等。对数据进行相关性分析。结果:①DN组的AFU较NDN组明显升高,而PA明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。②两组AFU均与HbA1c呈正相关(r=0.288&0.665,P<0.05),PA均与HbA1c呈负相关(r=-0.439&-0.774,P<0.05)。③两组PA与AFU之间均呈负相关(r=-0.652&-0.833,P<0.05)。结论:糖尿病患者血中AFU、PA水平可反映患者糖代谢控制的情况。AFU水平增高,PA水平降低与糖尿病肾病的发生、发展可能存在某种联系。联合监测患者血AFU、PA、尿mALB,对早期诊断及控制糖尿病肾病有重要意义。     

坎地沙坦酯片联合金水宝治疗2型糖尿病早期肾病疗效观察

目的 观察坎地沙坦酯片联合金水宝对2型糖尿病早期肾病患者的尿白蛋白排泄率（UAER）、尿β2-微球蛋白（β2-MG）、血清胱抑素（CysC）、血脂的影响,探讨其对早期糖尿病肾病患者的保护作用.方法 将120例患者随机分为对照组（A组）、坎地沙坦组（B组）、金水宝组（C组）、坎地沙坦合并金水宝治疗组（D组）各30例,均采用控制饮食和运动疗法.A组予一般常规治疗,B组加用低剂量坎地沙坦酯片4 mg/次每日1次口服,C组加用金水宝胶囊3粒/次,每日3次口服,D组同时加用坎地沙坦酯片和金水宝胶囊,8周为1个疗程.测定4组治疗前后UAER、尿β2-MG、血清CysC、血脂值.结果 治疗后B组、C组、D组UAER、尿2-MG、血清CysC均明显降低,与治疗前比较差异有统计学意义（P＜0.05）.C、D组患者治疗后的血脂有明显下降,与治疗前比较差异有统计学意义（P＜0.05）,与B组比较差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 坎地沙坦酯片联合金水宝治疗2型糖尿病早期肾病患者能有效减少尿微量白蛋白,改善肾功能.且金水宝胶囊有调节血脂作用,可改善患者血脂情况,更易为患者接受.     

黄芪对糖尿病肾病大鼠尾加压素Ⅱ表达的影响

目的探讨黄芪对糖尿病肾病大鼠表达的影响。方法采用高糖高脂饮食和链脲佐菌素（STZ）腹腔注射法建立大鼠糖尿病肾病模型。将大鼠分为正常对照组（NC,n=10）、糖尿病肾病组（DN,n=10）、黄芪治疗组（HZ,n=10）（予黄芪注射液5 ml/kg灌胃）。于14周末处死动物,进行以下实验：测定血糖（BG）、胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）和尿蛋白定量（24 h UTP）;免疫组织化学技术检测UⅡ蛋白表达,RT-PCR技术检测UⅡmRNA表达。结果与NC组相比,各模型组肾脏肥大指数（KI）、BG、TC、TG、Scr、BUN和24 h UTP明显升高,HDL明显降低,差异有统计学意义（P〈0.01）;HZ组的上述指标与DN组比较,则有明显降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。与NC组比较,DN组肾组织UⅡ表达增加,UⅡmRNA表达增加（P〈0.01）;与DN组比较,HZ组肾组织UⅡ表达明显降低,UⅡmRNA表达显著减少（P〈0.05）。结论黄芪可治疗糖尿病肾病,其机制可能与降低肾组织UⅡ蛋白及其mRNA的过度表达有关。     

2型糖尿病肾病及胰岛素分泌功能与血糖波动的关系

目的探讨2型糖尿病（T2DM）肾病及胰岛素分泌功能与血糖波动的关系。方法选取住院的T2DM患者188例,根据24h尿白蛋白排泄率（24hUAER）分为糖尿病肾病（DN）组96例,单纯2型糖尿病（T2DM,对照组）92例。动态血糖监测系统（CGMS）监测2组72h血糖变化,计算平均血糖的标准差（SDBG）,比较2组的血糖波动。采用HOMA-β评价β细胞分泌功能。结果 （1）DN组SDBG明显高于对照组（P〈0.05或P〈0.01）,HOMA-β明显降低（P〈0.01）。（2）HOMA-β与病程、SDBG、FINS、24hUAER呈正相关（P〈0.01或P〈0.05）;DN影响因素回归分析显示SDBG、病程、UAER为独立影响因素。结论血糖波动对2型糖尿病肾病发生发展有促进作用,对胰岛β细胞功能损害较持续性的高血糖更严重。     

2型糖尿病肾病患者尿微量白蛋白和血清高敏C反应蛋白检测的临床意义

目的观察2型糖尿病肾病（DN）患者24 h尿微量白蛋白（mALB）与血清高超敏C反应蛋白（hs-CRP）的变化及其临床意义。方法将120例2型糖尿病（DM）患者分为：单纯糖尿病组（DM组）40例、早期糖尿病肾病组（EDN组）40例、临床糖尿病肾病组（DN组）和40例健康体检者（正常对照组）40例。结果尿mALB在DN早期即可升高,且随病情发展而进一步升高（P〈0.01）;随着DM尿mALB增加,HbA1c水平逐渐增加（P〈0.05）;DM组血清Hs-CRP水平明显高于对照组,DN组又DM组,EDN组进一步升高（P〈0.01）;DN患者Hs-CRP水平升高与24h尿mALB排泄量呈正相关（r=0.59,P〈0.05）。结论尿mALB和血清Hs-CRP作为两个独立的指标从不同方面反映2型DM患者肾功能的早期损害情况,是诊断2型DM早期肾损伤有价值的实验室指标,值得推广应用。