辛伐他汀对冠心病患者血管内皮功能作用的量效关系

目的探讨不同剂量(5mg,10mg,20mg)的辛伐他汀对冠心病患者血管内皮功能的作用及其量效关系。方法共入选80例冠心病患者,随机分为4组:对照组(不服用辛伐他汀),辛伐他汀5 mg组、辛伐他汀10 mg组、辛伐他汀20 mg组、每组20例,治疗8周。采用超声法检测血流介导的肱动脉内皮依赖性舒张功能(FMD),同时观察血脂水平的变化。结果辛伐他汀治疗8周后,5 mg、10 mg、20 mg呈剂量依赖性显著降低血总胆固醇(分别降低9%,18%,29%)和低密度脂蛋白胆固醇水平(分别降低12%、24%、35%),不同剂量组间P<0.05。对照组治疗8周后血脂水平无明显变化(P>0.05)。5 mg、10 mg、20 mg的辛伐他汀均可显著改善FMD[5mg:(3.41±2.99)%VS(7.46±5.11)%;10mg:(3.76±3.01)%比(7.98±4.92)%;20mg:(3.59±3.47)%比(8.09±6.10)%;P均<0.01]。但三组之间FMD的变化值比较无显著差异(P>0.05),且FMD的改善与血TC、LDL-C水平的降低不相关。对照组FMD虽有轻度增加,但无统计学意义。辛伐他汀治疗后肱动脉内径、肱动脉对硝酸甘油的反应均无显著改变。结论辛伐他汀5 mg、10 mg、20 mg治疗8周后,可显著改善冠心病患者血管内皮功能,但该作用无明显的量效关系,可能独立于调脂作用之外。     

辛伐他汀对高血压患者合并高血脂症的血管内皮功能改善与血胆固醇降低程度不相关

目的 探讨不同剂量的辛伐他汀对高血压合并高血脂症患者血管内皮功能的作用是否有量效关系.方法 共人选高血压合并高血脂症患者80例,随机分为4组:对照组(不服用辛伐他汀,n=20),辛伐他汀5mg组(n=20)、辛伐他汀10 mg组(n=20)、辛伐他汀20 mg组(n=20),治疗8周.采用超声法检测内皮依赖性血管舒张功能(FMD),同时观察血脂水平变化.结果 辛伐他汀治疗8周后,5、10、20 mg呈剂量依赖性显著降低血总胆固醇(分别降低9%、18%、29%)和低密度脂蛋白胆固醇水平(分别降低12%、24%、35%),不同剂量组之间总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇降低程度有显著差异(P<0.05).对照组治疗8周后血脂水平无明显变化(P>0.05).5、10、20 mg的辛伐他汀均可显著改善高血压合并高血脂症患者的FMD[5 mg:治疗前(3.4±3.0)%比治疗后(7.5±5.1)%;10 mg:治疗前(3.8±3.0)%比治疗后(8.0±4.9)0 mg:治疗前(3.6±3.5)%比治疗后(8.1±6.1)%;P均<0.01].但3组之间FMD的变化值无显著差异(P>0.05),且FMD的改善与血总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平的降低不相关.对照组FMD虽有轻度增加,但差异无统计学意义.辛伐他汀治疗后肱动脉内径、肱动脉对硝酸甘油的反应均无显著改变.结论 辛伐他汀具有降脂以外的改善内皮功能的作用,但与血胆固醇降低程度不相关.     

不同剂量辛伐他汀对冠心病患者肱动脉内皮依赖性舒张功能的影响

目的探讨不同剂量辛伐他汀对冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者肱动脉内皮依赖性舒张功能(FMD)的影响。方法冠心病患者80例,随机分为4组:对照组,辛伐他汀5、10、20mg组,每组20例,治疗8周。超声法检测血流介导的FMD,同时观察血脂水平的变化。结果辛伐他汀治疗8周后,5、10、20mg组患者血总胆固醇(TC)分别降低9%、18%、29%;低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)分别降低12%、24%、35%(不同剂量组间比较P<0.05)。对照组血脂水平无明显变化(P>0.05)。辛伐他汀治疗前后5、10、20mg组患者FMD分别为(3.41±2.99)%对比(7.46±5.11)%、(3.76±3.01)%对比(7.98±4.92)%、(3.59±3.47)%对比(8.09±6.10)%(P<0.01)。FMD治疗前后的变化值三组之间比较差异无显著性(P>0.05),且FMD的改善与血TC、LDL-C水平的降低不相关。对照组FMD虽有轻度增加,但无统计学意义。辛伐他汀治疗后患者肱动脉内径、肱动脉对硝酸甘油的反应均无显著改变。结论辛伐他汀可显著改善冠心病患者血管内皮功能,但该作用无明显的量效关系,可能独立于调脂作用之外。     

辛伐他汀对原发性高胆固醇血症患者内皮依赖性血管舒张功能的影响

目的观察原发性高胆固醇血症患者使用两种剂量辛伐他汀的疗效与安全性及对血管内皮功能的影响。方法60例原发性高胆固醇血症患者随机分为辛伐他汀10mg组(A组,10mg/d)与20mg组(B组,20mg/d),每组30例,均治疗8周,20例正常对照,不予治疗。分别于用药前及疗程结束后查血脂并用超声测定肱动脉内皮功能,同时观察用药安全性。结果(1)原发性高胆固醇血症患者肱动脉内皮依赖性舒张功能较对照组明显减弱(P<0.01)。(2)辛伐他汀10mg与20mg剂量均能有效降低高胆固醇血症患者血清总胆固醇(TC)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL C)水平,并显著改善肱动脉内皮依赖性舒张功能,其中20mg剂量组疗效明显优于10mg剂量组。结论原发性高胆固醇血症患者血管内皮依赖性舒张功能受损,两种剂量辛伐他汀均能安全、有效地降低患者血清TC及LDL C并显著改善血管内皮依赖性舒张功能,辛伐他汀20mg剂量组的疗效明显优于10mg剂量组。     

辛伐他汀对高血压患者合并高血脂症的血管内皮功能改善与血胆固醇降低程度不相关

目的探讨不同剂量的辛伐他汀对高血压合并高血脂症患者血管内皮功能的作用是否有量效关系。方法共入选高血压合并高血脂症患者80例,随机分为4组:对照组(不服用辛伐他汀,n=20),辛伐他汀5mg 组(n=20)、辛伐他汀10 mg 组(n=20)、辛伐他汀20 mg 组(n=20),治疗8周。采用超声法检测内皮依赖性血管舒张功能(FMD),同时观察血脂水平变化。结果辛伐他汀治疗8周后,5、10、20 mg 呈剂量依赖性显著降低血总胆固醇(分别降低9%、18%、29%)和低密度脂蛋白胆固醇水平(分别降低12%、24%、35%),不同剂量组之间总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇降低程度有显著差异(P<0.05)。对照组治疗8周后血脂水平无明显变化(P>0.05)。5、10、20 mg 的辛伐他汀均可显著改善高血压合并高血脂症患者的 FMD[5 mg:治疗前(3.4±3.0)%比治疗后(7.5±5.1)%;10 mg:治疗前(3.8±3.0)%比治疗后(8.0±4.9)%;20 mg:治疗前(3.6±3.5)%比治疗后(8.1±6.1)%;P 均<0.01]。但3组之间 FMD 的变化值无显著差异(P>0.05),且 FMD ...     

辛伐他汀对冠心病患者血管内皮功能作用的时效关系

目的探讨辛伐他汀改善冠心病患者血管内皮功能的时效关系。方法共入选30例确诊冠心病患者,每天服用辛伐他汀20mg,进行1年随访。采用超声法检测血流介导的肱动脉内皮依赖性舒张功能(flow mediated dila-tion,FMD),同时观察血脂水平、肝肾功能、血糖以及心肌酶学的变化。结果完成50周随访的25例冠心病患者,辛伐他汀(20mg/d)服后2周、4周、8周、12周及50周可分别使患者血清总胆固醇(TC)降低18.9%、24.3%、29.0%、30.1%、29.4%,低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)降低20.1%、26.8%、34.7%、36.0%、35.2%。辛伐他汀治疗可显著改善冠心病患者的血管内皮功能,FMD较治疗前明显增加,2周:64%,4周:95%,8周:123%,12周:179%,52周:142%(2周、4周P<0.05;8周、12周、52周P<0.01)。FMD的改善与血清TC和LDL-C降低水平无显著相关,而与基础FMD有关。所有患者耐受性好,无明显不良反应。结论辛伐他汀治疗冠心病患者2周时,血管内皮功能即有改善,8~12周达高峰,长期治疗能产生持续的血管内皮功能改善。     

他汀类药物对原发性高胆固醇血症患者血管内皮功能的影响

目的　观察辛伐他汀和氟伐他汀对原发性高胆固醇血症患者血管内皮功能的影响。方法　 6 0例原发性高胆固醇血症患者随机分为辛伐他汀组 (5mg/d)或氟伐他汀组 (2 0mg/d) ,每组 30例 ,均治疗 8周 ,2 0例正常对照。采用超声多普勒于治疗前后对其进行血管内皮功能的测定。结果　原发性高胆固醇血症患者肱动脉血流介导的舒张反应较对照组明显减弱 [辛伐他汀组 (3 38±5 48) % ,氟伐他汀组 (1 17± 5 15 ) % ,对照组 (17 5 8± 6 47) % ,P <0 0 0 1],而三组对硝酸甘油的反应差异无显著性 [分别为 (14 6 4± 6 6 8) % ,(14 46± 7 80 ) % ,(18 31± 6 84) % ,P >0 0 5 ]。辛伐他汀或氟伐他汀治疗 8周后均使血清总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇显著降低 ,同时肱动脉内皮依赖性舒张功能较治疗前亦有明显改善 [辛伐他汀组为 (14 6 8± 5 0 5 ) %比 (3 38± 5 48) % ,氟伐他汀组为(13 94± 6 6 8) %比 (1 17± 5 15 ) % ,P值均 <0 0 0 1],而治疗前后肱动脉对硝酸甘油的反应无显著性变化。结论　原发性高胆固醇血症患者血管内皮依赖性舒张功能受损 ,辛伐他汀或氟伐他汀治疗均可显著改善血管内皮依赖性舒张功能 ,二者之间差异无显著性。     

他汀对未合并冠心病的高胆固醇血症患者血管内皮功能的影响

目的探讨辛伐他汀对未合并冠心病的高胆固醇血症患者血管内皮功能及动脉僵硬度的影响。方法 30例高胆固醇血症患者应用辛伐他汀20 mg/d治疗12周,治疗前后分别采集空腹静脉血,通过酶联免疫吸附实验检测血浆一氧化氮（NO）水平;应用动脉硬化测定仪测定肱踝脉搏波传导速度（PWV）,评价动脉硬化程度;应用彩色多普勒超声诊断仪测定肱动脉血流速度积分（VTI）,评价血管舒张功能。结果辛伐他汀治疗后患者总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇水平明显降低,PWV水平显著降低,血浆NO、肱动脉VTI值显著高于基线水平。结论辛伐他汀可改善无明确冠心病的高脂血症患者血管内皮功能及动脉硬化程度。     

小剂量辛伐他汀对急性心肌梗死患者 血管内皮功能的影响

目的　观察心肌梗死急性期降脂治疗对内皮依赖性血管舒张功能的作用。方法　采用超声法检测 39例急性心肌梗死 (AMI)患者和 31例无心肌梗死者肱动脉内皮依赖性舒张功能。应用随机、交叉实验设计 ,将 39例AMI受试者随机分为单纯常规治疗组和加服辛伐他汀 5mg/d或 10mg/d治疗组 ,治疗 2个月后复测其肱动脉内皮依赖性舒张功能。然后交叉 ,即单纯常规治疗组加服辛伐他汀 5mg/d或 10mg/d ;原服辛伐他汀治疗组停用 ,仅接受常规治疗 ;第 4个月再次检测肱动脉内皮依赖性舒张功能。结果　AMI患者肱动脉内皮依赖性舒张功能 [n =39,(2 .44± 3.31) % ]较对照组 [n=31,(8.13± 4.77) % ]明显降低 (P <0 .0 0 1)。AMI患者服用 5mg/d辛伐他汀 (n =19)治疗 2个月后 ,肱动脉内皮依赖性舒张功能 (4 .2 9± 2 .91) %与治疗前基础水平 (2 .5 4± 2 .5 2 ) %、常规治疗后 (2 .89±3.71) %相比差别无显著性 ;而服用 10mg/d ,辛伐他汀 (n =2 0 )治疗 2个月后 ,肱动脉内皮依赖性舒张功能 [(6 .2 4± 4.14) % ]与治疗前基础水平 [(2 .35± 3.92 ) %P <0 .0 1]、常规治疗后 [(2 .5 7± 3.5 7) %P <0 .0 5 ]相比 ,有显著性改善。同时还观察到 ,与常规治疗相比较 ,辛伐他汀 (5mg/d或 10mg/d)治疗后血总胆固醇水平有明显降低。结论     

高密度脂蛋白对血管内皮依赖性舒张功能的影响

目的　探讨血清高密度脂蛋白 胆固醇 (HDL C)水平与肱动脉内皮依赖性舒张功能之间的关系。方法　测定 71例血清总胆固醇水平相对正常的冠心病患者和 34例对照者的血脂水平以及在反应性充血时和含服硝酸甘油后肱动脉的内径变化。结果　冠心病组血流介导的肱动脉舒张和硝酸甘油所致的肱动脉舒张均低于对照组 [分别为 (2 6 1± 2 91) %比 (8 0 1± 4 72 ) %和 (17 2 2± 6 76 ) %比 (2 3 13± 8 6 1) % ,P均 <0 0 0 1]。多因素线性逐步回归分析显示 :血流介导的肱动脉舒张与血清HDL C水平呈正相关 (r=0 32 4,P =0 0 0 2 ) ,与血清总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白水平无关 ;硝酸甘油所致的肱动脉舒张也与上述血脂水平无关。根据血流介导的肱动脉舒张程度将两组受试者合并再分为A、B两组 ,A组肱动脉舒张≤ 4% ,B组肱动脉舒张 >4%。结果显示 ,A组HDL C水平明显低于B组 [(1 15± 0 2 6 )mmol/L对 (1 38± 0 5 0 )mmol/L ,P <0 0 1) ]。结论　冠心病患者内皮依赖性及非内皮依赖性的血管舒张功能均受损。HDL C对血管内皮依赖性舒张功能有保护作用 ,该作用可能与其抗动脉粥样硬化作用有关     

辛伐他汀对冠心病患者血管内皮细胞功能障碍的治疗作用（英文）

目的：研究辛伐他汀对冠心病患者血管内皮细胞功能障碍的干预作用。方法：90例冠心病患者按LDL-C水平分为三组：辛伐他汀20mg组（37例,LDL-C≥2.5mmol/L）,辛伐他汀10mg组（35例,2.5mmol/L〉LDL-C≥1.8mmol/L）,常规治疗组（18例,LDL-C〈1.8mmol/L,未服辛伐他汀）,疗程均为8周。应用彩色多普勒超声诊断仪测量受试者肱动脉血流介导的舒张功能（FMD）。应用硝酸还原酶法检测受试者一氧化氮（NO）的含量。常规检测血清TC、TG、LDL-C及HDL-C的浓度。结果：8周后,与治疗前比较,辛伐他汀20mg,10mg组TC、TG和LDL-C浓度明显下降（P均〈0.05）,而HDL-C明显升高（P均〈0.05）;辛伐他汀20mg组与10mg组间各指标差异无显著性（P〉0.05）;与常规治疗组比较,辛伐他汀20mg、10 mg组FMD[（6.01±0.49）%比（9.01±0.39）%比（9.01±0.47）%]明显改善（P均〈0.01）、血清NO含量[（38.97±8.89）μmol/L比（47.67±10.89）μmol/L比（45.61±9.09）μmol/L]明显升高（P均〈0.05）,辛伐他汀20mg、10 mg组两组间NO和FMD亦无显著差异（P〉0.05）。结论：辛伐他汀可增加冠心病患者一氧化氮含量,改善血管内皮细胞功能,其作用机制与降低血清总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白可能有一定关系,但该作用无明显的量效关系,可能独立于降脂作用之外。     

停用辛伐他汀对冠心病及冠心病危险因素患者血管内皮功能的影响

目的 观察在冠心病及冠心病危险因素患者中,停用辛伐他汀治疗对血管内皮功能的影响,并探讨相应作用机制。方法 入选33例血清胆固醇（Tc）水平未达标的冠心病及冠心病危险因素患者,分别于基线水平、停药前（即辛伐他汀20mg治疗4周后）及停用辛伐他汀1周时,采用高分辨超声技术检测肱动脉血流介导性扩张（FMD）评估血管内皮依赖性舒张功能,并测定一氧化氮（NO）、血浆内皮素（ET）、6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）和血栓素B2（TXB2）的水平及主要血脂参数的变化。结果 辛伐他汀治疗4周后可有效降低冠心病及冠心病危险因素患者TC、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平,并明显改善患者肱动脉内皮依赖性舒张功能（FMD）。然而,停用辛伐他汀治疗1周后,所有患者肱动脉内皮依赖性舒张功能均较停药前明显下降（4．82士0．71）％与11．51±0．87％,P〈0．01）,甚至低于未服用辛伐他汀时的基线水平（4．82±0．71％与5．89±0．65％,P〈0．01）,其中冠心病患者停药后FMD下降幅度较仅有冠心病危险因素患者更显著（65．6％与56．3％,P〈0．01）。停药1周后,患者血清NO水平较停药前及基础值均明显降低,而血浆ET水平升高。血浆TXB,水平在停药前后无明显变化。此外,停药后患者血清LDL-C水平虽较治疗4周时有所升高,但仍未恢复至基线水平。停药后肱动脉FMD的变化仅与血清NO降低幅度呈正相关关系（r=0．674。P=0．004）,而与血清LDL-C水平变化无明显相关性（r=-0．414,P=0．083）。结论 在TC水平未达标的冠心病及冠心病危险因素患者中突然终止辛伐他汀治疗可在1周内完全逆转该药对血管内皮功能的改善作用,甚至还可能导致血管内皮功能进一步恶化。并且这种撤药反应随基础疾病的严重性增加。停药所致血管内皮功能损害可能与血管内皮源性的NO减少有关,是非胆固醇依赖性作用。     

辛伐他汀对急性冠脉综合征病人血管内皮功能保护作用的时效及量效关系探讨

目的 探讨中小剂量他汀类药物的血管内皮功能保护作用。方法 选择因有典型临床症状而收住院的急性冠脉综合征（ACS）病人85例，采用随机、单盲、对照、自身配对设计的研究方法分为4组，对照组仅给予常规治疗及低脂饮食；辛伐他汀低、中、高剂量组分别在常规治疗基础上给予辛伐他汀片20mg／d，40mg／d，80mg／d,每晚睡前服用，治疗8周。服药0周、4周、8周及停药2周时分别检测内皮素-1（ET-1）、一氧化氮（NO）、肱动脉血管内皮依赖性舒张功能（FMD）和非血管内皮依赖性舒张功能（NMD）指标。结果 辛伐他汀各治疗组与治疗前及对照组相比具有明显降低ET～1及升高NOFMD的作用（P〈0．05），作用最佳者为80mg组，40mg组次之，20mg组再次之，停药2周，各指标均有所恢复，但与治疗前比较，80mg组尚存轻度降低ET-1的作用。结论 不同剂量辛伐他汀具有血管内虐保护作用． 短期内存在时间一剂量依赖关系，但随着用药时间的延长这种依赖关系削弱。     

急性心肌梗死直接PCI后心电图ST段回落幅度与血管内皮功能的关系

目的:探讨急性心肌梗死(AMI)直接经皮冠状动脉介入术(PCI)后心电图ST段回落幅度与血管内皮功能的关系。方法:AMI直接PCI后梗死相关血管(IRA)血流达TIMI3级患者51例,按ST段回落幅度分为A组32例(ST段迅速回落组)和B组19例(ST段持续抬高组)。所有患者于发病(7±2)d和3个月测量肱动脉流量介导舒张(FMD)和硝酸甘油介导舒张(NMD)。正常对照组25例。结果:AMI发病1周时A组和B组FMD(5·42%±2·27%与1·99%±1·63%,P<0·05)和NMD(15·08%±8·79%与6·84%±3·92%,P<0·05)均明显低于正常对照组(FMD9·60%±3·41%,NMD22·17%±8·49%);AMI发病后3个月A、B2组的FMD(9·06%±1·98%与5·44%±1·91%,P<0·01)和NMD(20·90%±5·78%与12·93%±4·71%,P<0·01)均较基础状态增加,A组内皮功能基本恢复正常,B组虽然有恢复但未达到正常状况。结论:AMI血管内皮功能明显受损,成功再灌注后ST段持续抬高的患者受损更明显。随着时间的延长内皮功能有所恢复,ST段持续抬高的患者恢复差于ST段迅速回落者。     

雌激素替代治疗对绝经后妇女血管内皮舒张功能的影响

为了探讨雌激素抗动脉粥样硬化和降低冠心病发病危险的机制 ,采用无创性高分辨超声法观察雌激素替代治疗对绝经后妇女血管内皮依赖性舒张功能的影响 ,于治疗前后测量血清雌二醇、一氧化氮和血脂水平。结果发现 ,绝经后妇女较绝经前妇女血清雌二醇和一氧化氮下降 (P <0 .0 0 1) ,肱动脉血流介导的舒张反应较绝经前明显下降 (3.84 %± 2 .18%比 10 .0 5 %± 3.18% ,P <0 .0 0 1) ;短期雌激素替代治疗后雌二醇和一氧化氮水平较治疗前极显著升高 (P <0 .0 0 1) ,肱动脉血流介导的舒张反应也显著改善 (9.16 %± 3.0 2 % ,P <0 .0 0 1) ,而雌激素替代治疗并未使血脂发生明显改善 (P >0 .0 5 )。相关分析发现肱动脉血流介导的舒张反应与雌二醇和一氧化氮呈正相关(r值分别为 0 .5 6 4和 0 .72 9,P <0 .0 0 1) ,与总胆固醇呈负相关 (r为 - 0 .36 9,P <0 .0 5 )。结果提示短期雌激素替代治疗可明显改善绝经后妇女内皮依赖性舒血管功能障碍 ,且与血脂的改善无关 ,可能与雌激素的直接血管保护作用有关。     

停用辛伐他汀对健康男性肱动脉内皮功能的影响

目的 观察停用辛伐他汀对Tc水平正常健康男性肱动脉内皮功能的影响.方法 16例健康青年男性服用20mg辛伐他汀4周后停药,分别检测停药前后不同时间点肱动脉内皮依赖性舒张功能(FMD),并测定血管活性物质--NO、血浆内皮素和6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)以及血脂参数的变化.结果 健康男性服用辛伐他汀4周后,在停药第1天观察到FMD较停药前明显降低,甚至低于未服药时的基线水平(P＜0.05).停药后血清NO水平较停药前和基础值亦明显降低,其变化与FMD的变化一致.停药后血浆内皮素水平升高,6-keto-PGF1α水平降低.血清LDL-C在停药后最初2d内无明显改变,其变化与FMD无明显相关.结论 健康男性服用辛伐他汀后突然停药,不仅使该药对肱动脉内皮功能的改善作用迅速消失,而且还对血管内皮功能造成进一步损害,该不良影响可能与循环中NO水平降低有关,是非TC依赖性的.     

调脂治疗对冠心病患者餐后血管内皮功能的影响

目的　旨在通过高脂餐试验 ,研究调脂治疗对冠心病患者餐后血管内皮功能变化的影响。方法　 5 0例来源于我院心血管内科门诊和住院的冠心病患者。经饮食宣教 4周后 ,开始高脂餐试验和采用高分辨血管外超声法检测肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能 (FMD)。随后将受试者随机分为常规治疗组和血脂康组。治疗 6周后重复上述检查。结果　治疗前两组高脂餐后 4h的FMD明显受损 (P <0 0 5 ) ,餐后血清甘油三酯 (TG)浓度明显升高 (P <0 0 5 ) ,两组间餐后甘油三酯曲线下面积 (TG AUC)差异无显著性。 6周后血脂康组餐前和餐后FMD有明显改善 (P <0 0 5 ) ,且空腹FMD和餐后FMD差异无显著性 ,而常规治疗组空腹FMD和餐后FMD较治疗前无明显变化 ,餐后FMD仍显著受损 (P <0 0 5 )。相关分析显示餐后TG AUC与餐后 4h内皮依赖性血管舒张功能下降值正相关 (r=0 32 2 ,P <0 0 5 )。治疗后TG AUC的变化与空腹和餐后FMD的变化显著相关 (P <0 0 1)。结论　高脂餐后冠心病患者血管内皮功能受损 ,可能与餐后血脂紊乱有关。提示血脂康调脂治疗有效改善冠心病患者空腹和高脂餐后血管内皮功能。     

Additional benefit of vitamin E supplementation to simvastatin therapy on vasoreactivity of the brachial artery of hypercholesterolemic men

Objectives. The aim of this study was to determine whether the combination of lipid-lowering therapy and vitamin E supplementation improves peripheral endothelial function and whether it is more effective than lipid-lowering therapy alone.Background. Endothelium-dependent vasodilation is impaired in coronary and peripheral arteries of patients with hypercholesterolemia. Coronary endothelial function has been shown to improve under lipid-lowering and antioxidant therapy, but the effect of additive vitamin E supplementation in the brachial artery is unknown.Methods. Seven patients with hypercholesterolemia (mean ± SD; age 51 ± 10 yr) were studied. Endothelium-dependent, flow-mediated dilation (FMD) and endothelium-independent nitroglycerin-induced dilation (NMD) were assessed in the brachial artery using high resolution ultrasound 1) at baseline (BL I), 2) after 8 weeks of simvastatin (20 mg) and vitamin E (300 IU) therapy (Comb I), 3) after withdrawal of vitamin E for 4 weeks (Statin), 4) after therapy as in #2 for 4 weeks (Comb II) and 5) after withdrawal of both drugs for 4 weeks (BL II).Results. Combined simvastatin and vitamin E therapy reduced total cholesterol (Comb I vs. BL I: 276 ± 22 vs. 190 ± 14 mg/dl, p < 0.0001) and low-density lipoprotein (LDL)-C (197 ± 22 vs. 106 ± 22 mg/dl, p < 0.00001), augmented alpha tocopherol levels normalized to LDL (12.2 ± 4.1 vs. 4.9 ± 0.9 μg alpha-T/100 mg% LDL-C, p < 0.01) and resulted in significant improvements in FMD (16.4 ± 4.7 vs. 4.9 ± 2.5%, p < 0.001) as well as NMD (17.9 ± 4.3 vs. 11.2 ± 2.8%, p < 0.01). The ratio of FMD to NMD (0.92 ± 0.17 vs. 0.46 ± 0.24%, p < 0.05) also increased under combination therapy, indicating a greater improvement of FMD than that of NMD. After withdrawal of vitamin E, both FMD (Comb I vs. Statin: 16.4 ± 4.7 vs. 7.9 ± 4.7%, p < 0.01) and NMD (17.9 ± 4.3 vs. 10.9 ± 4.5%, p < 0.05) decreased significantly such that simvastatin alone only tended to improve FMD and did not change NMD. Results under combination therapy (Comb II vs. BL II) were reproducible.Conclusions. Combined vitamin E and simvastatin therapy leads to an improvement of FMD and NMD in the brachial artery of patients with hypercholesterolemia. The improvement of FMD is more pronounced after combination therapy than after lipid-lowering therapy alone, similar to previous findings in the coronary circulation.