三七对胃癌前病变大鼠胃液分泌功能有胃粘膜保护因素的影响

采用幽门弹簧插入加高盐热湖复合方法复制大鼠胃癌前病变模型，观察三七对病变大鼠胃液分泌功能有胃粘膜保护因素的影响。结果表明，模型大鼠胃液分泌能较正常大鼠明显减弱，胃粘膜血流量（GMBF）减少，氨基已糖含量降低，丙二醛（MDA）含量升高（P＜0．01）。三七粉治疗12周，大鼠胃液分泌增多，GMBF增高，MDA含量降低，与阴性对照组比较，差异有显著性（P＜0．01），但氨基已糖含量增加不显著。提示三七能改善胃癌前病变大鼠的胃液分泌功能，增加GMBF、对抗氧自由基损伤可能是其作用途径之一。     

康胃冲剂对大鼠实验性慢性胃炎的作用

为了研究康胃冲剂对实验性大鼠慢性胃炎的治疗作用,观察了康胃冲剂对胆汁性大鼠慢性胃炎的治疗效果,以病理改变,胃粘膜前列腺素E_2(PGE_2)及己糖胺(Hex)的含量,胃粘膜血流(GMBF)为疗效指标。结果发现康胃冲剂治疗组较模型组发生病理改变者明显减少,且程度轻,治疗组PGE_2和Hex含量、GMBF明显增高(P<0.05)。表明:康胃冲剂对实验性大鼠慢性胃炎有较好的治疗作用。     

半夏泻心汤对合并幽门螺杆菌感染大鼠慢性胃炎模型胃粘液层磷脂、氨基己糖的影响

目的:观察半夏泻心汤对合并幽门螺杆菌感染大鼠慢性胃炎模型胃粘液层磷脂和氨基己糖的影响,进一步探讨其作用机理.方法:采用脱氧胆酸钠自由饮用、灌服乙醇溶液、饥饱失常、HP感染等综合法制成大鼠慢性胃炎合并HP感染模型,观察半夏泻心汤对大鼠胃粘液层磷脂和氨基己糖含量的变化.结果:半夏泻心汤大剂量组显著增加大鼠胃粘液层磷脂和氨基己糖含量,与阴性对照组比较有非常显著性差异(P<0.01),小剂量组能增加大鼠胃粘液层磷脂含量,与阴性对照组比较有显著性差异(P<0.05).结论:半夏泻心汤有增加胃粘液层磷脂和氨基己糖含量的作用,对胃粘膜屏障有一定的保护作用.     

溃疡散对实验性大鼠胃溃疡粘膜PGE2含量及血流量的影响

目的观察溃疡散对实验性大鼠胃溃疡粘膜前列腺素E2含量及血流量的影响.方法采用Shay结扎法、醋酸法复制大鼠胃溃疡模型,分别测定给药后胃粘液PGE2含量及胃粘膜血流量(GMBF),并对结果进行统计分析.结果溃疡散350mg·kg-1、700mg·kg-1及1400mg·kg-1与对照组相比,能显著增加胃内游离粘液和胃壁粘液量及胃壁内PGE2含量(P＜0.05),连续以溃疡散灌胃能显著增加胃粘膜血流量(P＜0.01).结论溃疡散的抗溃疡作用与增加胃粘液量、促进PGE2分泌及增加GMBF有关.     

双蒲散治疗大鼠慢性萎缩性胃炎的实验研究

目的 观察中药双蒲散对慢性萎缩性胃炎模型大鼠的治疗作用,并探讨其作用机制.方法 大鼠以饮用0.1%氨水建立慢性萎缩性胃炎(CAG)模型,治疗90d后观察胃黏膜炎症和组织病理学情况,检测大鼠胃黏膜血流量(GMBF)、胃黏膜超氧化物歧化酶(SOD)活力、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)及前列腺素E2(PGE2)含量,胃液酸度和胃蛋白酶活性.结果 双蒲散大、中剂量组大鼠胃黏膜组织学接近正常组.与模型组相比,双蒲散各剂量组大鼠胃黏膜SOD、GSH、PGE2明显升高,MDA显著降低,GMBF显著增高,大鼠胃液酸度和胃蛋白酶活性明显提高(P＜0.05,P＜0.01).结论:双蒲散对慢性萎缩性胃炎模型大鼠胃黏膜有良好的治疗作用,能改善和逆转实验性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜萎缩.其机制可能与其增加胃黏膜血流量、增强胃黏膜屏障功能、调节胃酸和胃蛋白酶分泌、抗自由基损伤等有关.     

砂仁挥发油对胃溃疡黏膜PAF表达的影响

目的:观察砂仁挥发油对大鼠乙酸性胃溃疡黏膜血小板活化因子(PAF)表达的影响,并分析其可能的作用机制。方法:用乙酸涂抹法建立大鼠胃溃疡模型,IL-1β诱发溃疡复发模型,实验设正常对照组,模型组,假手术组,雷尼替丁组,砂仁挥发油组,在给药后第7 d和92 d分别取胃粘膜组织标本采用RT-PCR技术检测PAF表达的变化,并同时检测氨基己糖及磷脂含量。结果:砂仁挥发油组胃粘膜氨基己糖,磷脂含量增高,与雷尼替丁组比较差异有显著性(P<0.01)。砂仁挥发油组氨基己糖、磷脂含量与PAF的表达呈负相关(P<0.01)。结论:砂仁挥发油能下调PAF的表达,并能通过影响胃黏膜氨基己糖及磷脂含量,从而影响胃粘膜疏水性,加强黏液凝胶层稳定性,从而防止溃疡的产生和复发,这可能是其促进溃疡愈合的主要作用机制之一。     

胃舒灵Ⅱ对大鼠胃黏膜保护因子的影响

目的:考察胃舒灵Ⅱ对大鼠胃黏膜保护因子的影响。方法:研究胃舒灵Ⅱ对实验大鼠幽门结扎应激溃疡胃液、胃酸、胃结合黏液、胃蛋白酶的影响以及氨水致大鼠慢性萎缩性胃炎黏膜保护因子前列腺素(PGE2)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、和丙二醛(MDA)的影响。结果:胃舒灵Ⅱ能明显减少幽门结扎溃疡大鼠胃液量和总酸度、明显提高胃结合黏液量(P<0.05),降低胃蛋白酶活性;胃舒灵Ⅱ可使氨水致慢性萎缩性胃炎大鼠血清中PGE2、NO、SOD的含量升高,MDA含量明显减少(P<0.01)。结论:胃舒灵Ⅱ可通过提高黏膜保护因子PGE2、NO、SOD的含量,降低MDA的含量,抑制胃酸分泌,增加胃结合黏液和胃黏液血流量,减少脂质过氧化,发挥胃黏膜保护作用。     

养阴益胃汤对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜中BF、SOD,GSH-Px活性及MDA影响的实验研究

目的观察中药养阴益胃汤对慢性萎缩性胃炎模型大鼠的治疗作用,并探讨其作用机制。方法以大鼠饮用0.1%氨水建立慢性萎缩性胃炎(CAG)模型,养阴益胃汤治疗90 d后观察胃粘膜炎症情况,检测大鼠胃粘膜血流量(GMBF)、胃粘膜超氧化物歧化酶(SOD)活力、谷胱甘肽(GSH-PX)活力及丙二醛(MDA)含量。结果养阴益胃汤高、中剂量组大鼠胃黏膜组织学接近正常组。与模型组相比,养阴益胃汤各剂量组大鼠胃黏膜SOD、GSH-PX明显升高,MDA显著降低,GMBF显著增高。结论养阴益胃汤对慢性萎缩性胃炎模型大鼠胃粘膜有良好的治疗作用,能改善和逆转实验性萎缩性胃炎大鼠胃粘膜萎缩。其机制可能与其增加胃粘膜血流量、增强胃粘膜屏障功能、抗自由基损伤等有关。     

维胃方对胃溃疡大鼠胃粘膜氨基己糖含量的影响

维胃方是刘晓伟教授治疗消化性溃疡的验方。我们通过对实验性大鼠胃液PH值测定、胃粘膜氨基己糖含量变化的观察，探讨维胃方治疗胃溃疡的作用机制。     

健脾益气中药对乙酸致胃溃疡大鼠氨基己糖及前列腺素E_2的影响

目的:观察健脾益气中药对乙酸致胃溃疡大鼠胃组织中氨基己糖及前列腺素E2(PGE2)的影响,探讨健脾益气中药促进胃溃疡愈合的机制。方法:大鼠胃溃疡模型应用实验性乙酸法制备,随机分组,分别为空白对照组、模型组、健脾益气中药组和雷尼替丁组,连续给药治疗14天,采用酶联免疫法测定胃组织中PGE2的含量,用Morgan法原理测定胃组织氨基己糖。结果:与空白对照组大鼠比较,模型组大鼠胃组织PGE2含量明显降低(P0.01),雷尼替丁组大鼠PGE2没有明显变化(P0.05),健脾益气中药组大鼠PGE2明显升高(P0.05);雷尼替丁组大鼠和健脾益气中药组大鼠比模型组大鼠均明显升高(P0.01);健脾益气中药组大鼠胃组织PGE2明显高于雷尼替丁组大鼠(P0.05)。与空白对照组大鼠比较,模型组大鼠和雷尼替丁组大鼠氨基己糖含量明显降低(P0.01),健脾益气中药组大鼠没有明显变化(P0.05);模型组大鼠与雷尼替丁组大鼠差异无显著性(P0.05),健脾益气中药组大鼠明显高于模型组大鼠(P0.05);与雷尼替丁组大鼠相比健脾益气中药组大鼠明显升高(P0.05)。结论:健脾益气中药可以促进胃黏膜屏障的修复,使其防御功能接近正常水平,其机理可能是通过增加胃组织中氨基己糖、PGE2含量来完成的。     

胃源性眩晕辨治

将胃源性眩晕分为胃下垂型眩晕(气虚挟湿型)、慢性胃炎型眩晕(脾胃虚寒型)、红斑性胃炎型眩晕(脾胃蕴热型)3型辨证治疗，例举医案以佐证。     

健胃愈疡饮片对胃黏膜修复作用的机理研究

目的:观察健胃愈疡饮片对胃溃疡患者的治疗的临床效果,并分析它对胃黏膜白细胞介素表达的影响。方法:把经过胃镜手段确诊的90例胃溃疡患者(中医上辨证为肝郁脾虚)按随机原则进行分组,分为对照组和治疗组。对照组患者使用根除HP的三联用药治疗,治疗组患者加用健胃愈疡饮片进行治疗,1个疗程为4周。治疗的前、后都记录下患者的胃镜疗效、症状积分、H P清除率等;取胃黏膜进行活检,并检测NF-κB、IL-1β及β防御素-2蛋白的表达水平。结果:治疗组在治疗后症状积分显著高于对照组(P0.05);对两组患者在胃镜下溃疡总体有效率的比较没有显著性差异(P0.05);治疗组患者HP清除率高于对照组患者(P0.05);免疫组化的结果显示,治疗后两组患者的NF-κB p65、IL-1βmRNA以及β防御素-2 mRNA表达有明显下降,与治疗前的比较差都具有统计学意义(P0.05),但两组之间的比较差异没有统计学意义(P0.05)。结论:健胃愈疡饮片能够有效缓解胃溃疡患者的临床表现,显著降低胃黏膜NF-κB p65、IL-1βmRNA以及β防御素-2 mRNA的表达水平,对溃疡黏膜修复有益。     

党参炔苷对胃溃疡模型大鼠胃黏膜损伤保护作用的研究

目的通过乙醇致大鼠胃溃疡模型，探讨党参炔苷对胃黏膜的保护作用。方法制备乙醇致大鼠胃溃疡模型，观察党参炔苷对该模型治疗后大鼠溃疡指数的影响。放免法检测血清中胃泌素及血浆中前列腺素含量，酶联免疫法测血清中表皮生长因子含量。结果党参炔苷小剂量组溃疡指数明显低于模型组；党参炔苷小剂量组胃泌素含量明显低于模型组，前列腺素含量明显高于模型组，表皮生长因子含量有一定程度的增高。结论预先给大鼠以党参炔苷灌胃给药，对防止乙醇引起的胃黏膜损伤有一定的作用，党参炔苷抗胃黏膜急性损伤的机制之一可能为提高前列腺素的含量，从而对抗胃泌素的泌酸作用，刺激胃黏膜合成释放表皮生长因子。     

进展期胃癌中医证型的文献分析

目的:运用循证医学方法,探讨进展期胃癌的证型分布规律,明确其主要证型。方法:统计近30余年国内公开报道的进展期胃癌辨证分型文献,总结、分析其中中医证型的构成比。结果:进展期胃癌常见中医证型是:脾胃虚损型、瘀毒内阻型、气血两亏型、肝胃不和型、胃热伤阴型。脾胃虚损是胃癌的最基本病机。结论:进展期胃癌证型统计结果对确立临床辨证分型标准具有重要指导意义。     

胃血清学活检在胃溃疡诊断中的应用

〔摘 要〕 目的：分析胃血清学活检在胃溃疡诊断与治疗中的应用价值。方法：选取广州市番禺区中心医院 2020 年 11 月至 2021 年 12 月收治的 50 例因胃部不适的初诊患者,经胃镜活检,病理确诊为胃溃疡,另选 100 例健康体检 人群为体检组。所有研究对象均采用化学发光法检测血清胃蛋白酶原（PG）Ⅰ、PGⅡ、胃泌素 17（G–17）,并计算 PGⅠ/PGⅡ 比值（PGR）,比较两组的检测结果。结果：胃溃疡组的 PGⅠ、PGⅡ,PGR 以及 G–17 水平均明显高于体检组, 差异具有统计学意义（P ＜ 0.05）;受试者工作特征曲线（ROC）分析结果显示,血清 PGⅠ、PGⅡ、PGR、G–17 诊断 胃溃疡的曲线下面积（AUC）分别为 0.898、0.807、0.724、0.856,最佳临界值分别为 191.6 μg·L-1 、16.25 μg·L-1 、 11.21、6.70 pmol·L-1 。PGⅠ、PGⅡ、PGR、G–17 四项联合检测灵敏度和特异度分别为 86.0 % 和 97.0 %。结论： PGⅠ、PGⅡ、PGR、G–17 水平升高,提示患有胃溃疡风险增高。     

生石膏对大鼠胃酸分泌及胃粘膜屏障的影响

目的:探讨寒性药物生石膏对大鼠胃粘膜屏障损伤的机制。方法:30只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、生石膏灌胃组和生理盐水灌胃组。实验结束后利用激光多普勒血流仪测定胃黏膜血流量,测定动物的胃结合粘液、空腹胃液量和胃液酸度,并取各组动物的胃粘膜组织测定表皮生长因子(epi-dermal growth factor,EGF)和一氧化氮(nitric oxide,NO)含量。结果:生石膏组与对照组比较,大鼠的胃黏膜血流量及胃结合粘液量明显减少,而空腹胃液量和胃液酸度均明显增加,且胃组织内NO和EGF含量明显减少;而生理盐水组与对照组之间差异无统计学意义。结论:生石膏伤胃与其破坏胃粘膜屏障作用有关。     

金葵胃药对大鼠胃粘膜保护作用的实验研究

目的：探讨金葵胃药（JK）对大鼠胃粘膜损伤的保护作用。方法：采用阿司匹林灌胃致大鼠粘膜损伤模型，观察各实验组胃粘膜损伤指数。检测血清中肿瘤坏死因子（TNF-α）、内皮素（ET）和白细胞介素-1β（IL-1β）的含量变化。结果：JK组的胃粘膜损伤指数较模型对照组显著降低；血清中TNF-α含量下降，而IL-1β含量明显上升；ET有下降趋势，但无显著性差异。结论：JK对大鼠胃粘膜损伤具有保护作用，其机制可能与提高血清中IL-1β含量和降低TNF-α水平有关。     

胃粘膜表皮生长因子受体在胃溃疡愈合中的表达

目的 探讨人胃溃疡愈合过程中表皮生长因子受体(EGFR)表达的变化及其作用。方法 采用免疫组化方法，对正常胃粘膜(8例)、胃溃疡活动期(GA组10例)、愈合期(GH组10)例)、瘢痕期(GS组10例)组织的EGFR的表达进行定位观察和图像分析。结果GA组胃粘膜GEFR蛋白质和mRNA的表达均较正常时增加，GH及GS组更加明显。结论 在人胃溃疡愈合过程中，胃粘膜EGFR的表达由弱到强。     

丹参饮对胃溃疡大鼠部分粘膜防御因子的影响

目的观察丹参饮对乙酸性胃溃疡大鼠部分粘膜防御因子的影响,探讨其抗溃疡的可能作用机制.方法用乙酸涂抹法建立SD大鼠胃溃疡模型,分别给予生理盐水、雷尼替丁、丹参饮治疗14 d后,检测溃疡指数、血清NO、血浆PGE2和溃疡底部肉芽组织内微血管的数量.结果丹参饮组和雷尼替丁组的溃疡指数均明显小于模型组(P＜0.01);模型组NO、PGE2含量比正常组均有所减少,而微血管数有所增加;与模型组比较,丹参饮组血清NO和血浆PGE2含量明显提高,溃疡底部微血管数量亦有显著增加,7 g/kg丹参饮的疗效优于雷尼替丁(P＜0.05).结论提高血清NO、血浆PGE2的含量、促进溃疡底部血管生成可能是丹参饮抗胃溃疡的作用机制之一.