延胡索与白芷组分配伍对延胡索乙素在大鼠肝微粒体中酶促反应动力学的影响

目的研究延胡索总生物碱(TA)中延胡索乙素(TET)在肝微粒体中的酶促反应动力学,并比较白芷有效组分白芷香豆素(Cou)、挥发油(VO)与TA配伍后对TET酶促反应动力学的影响。方法超速离心法制备大鼠肝微粒体,采用高效液相色谱法测定孵育液中TET原形药物的浓度。比较TA、TA-Cou、TA-VO、TA-Cou-VO配伍各组中TET的酶促反应动力学,推导出药物米氏常数(Km)和最大反应速度(Vmax);并计算TET肝内清除率(CLint)。结果 TA配伍组中的TET在大鼠肝微粒体内代谢反应的Vmax、Km和CLint分别为0.12μmol/(L.min.mg)、5.40μmol/L、0.022 L/(min.mg);TA-Cou组分别为0.27μmol/(L.min.mg)、40.18μmol/L、0.006 L/(min.mg);TA-VO组分别为0.57μmol/(L.min.mg)、22.60μmol/L、0.025 L/(min.mg);TA-Cou-VO组分别为0.84μmol/(L.min.mg)、23.25μmol/L、0.036 L/(min.mg)。结论 TA配伍白芷有效组分可降低TA中TET在肝内的CLint。     

去甲异波尔定在大鼠肝微粒体中葡萄糖醛酸化代谢动力学研究

目的:研究去甲异波尔定在大鼠肝微粒体中的葡萄糖醛酸化酶促反应动力学。方法:优化去甲异波尔定与大鼠肝微粒体的反应体系,采用超高效液相色谱-质谱联用技术定量检测孵育体系中去甲波尔定代谢产物去甲异波尔定-9-O-α-葡萄糖醛酸苷的浓度,并应用Linewearve-Burk作图分析数据,计算酶促动力学常数。结果:去甲异波尔定-9-O-α-葡萄糖醛酸苷的酶促反应动力学参数Km40.7μmol.L-1,Vmax=909.1 pmol.(min.mg pro)-1,肝清除率CLint(Vmax/Km)=22.3μL.min-1.mg-1。结论:该方法简单、快速、可靠,适应于去甲异波尔定的葡萄糖醛酸化代谢研究;葡萄糖醛酸化是去甲异波尔定代谢的重要途径之一,提示葡萄糖醛酸转移酶的基因多态性及相关性的药物相互作用引起的去甲异波尔定活性和毒性作用的变化值得进一步关注。     

黄连碱在人肝微粒体中的代谢

目的研究黄连碱在人肝微粒体中的代谢情况。方法通过酶促动力学实验计算酶促动力学参数,通过检测CYP450亚酶专属性抑制剂对黄连碱代谢的影响,推测参与黄连碱代谢的CYP酶亚型,并推断代谢产物的结构。结果黄连碱在人肝微粒体中代谢的米氏常数Km为6.802 7μmol/L,最大代谢速率Vmax为0.054 76 nmo L/(mg protein·min),肝清除率Clint为0.008 m L/(mg·min),奎宁、甲氧沙林、酮康唑均在一定程度上抑制了黄连碱的代谢,黄连碱在人肝微粒体中的代谢产物为黄连碱脱去一个亚甲基结构。结论 CYP2D6、CYP2A6、CYP3A4可能参与黄连碱的代谢,代谢产物为脱亚甲基黄连碱。     

葎草酮抑制人胃癌细胞SGC-7901 N-乙酰基转移酶1活性的酶动力学研究

目的探讨葎草酮对人胃癌SGC-7901细胞N-乙酰基转移酶1(NAT1)酶动力学常数的影响。方法采用HPLC法,以NAT1酶特异性底物对氨基苯甲酸(PABA)为底物,以SGC-7901完整细胞及细胞质内PABA被NAT1乙酰化为Ac-PABA的速度为NAT1酶的反应速率,采用双倒数作图法,以底物PABA浓度的倒数对NAT1反应速率的倒数进行直线回归,得出回归方程,计算米氏常数(Km)和最大反应速率(Vmax)。结果酶动力学研究表明,以PABA为底物,对于SGC-7901完整细胞,阴性对照组的Km和Vmax分别为(3.910±0.087)μmol/L、(0.306 0±0.006 7)pmol(1×106个细胞),葎草酮组的Km和Vmax分别为(3.830±0.123)μmol/L、(0.275 0±0.005 8)pmol(1×106个细胞),对于SGC-7901细胞质,阴性对照组的Km和Vmax分别为(760.2±210.2)μmol/L、(0.191 0±0.043 7)pmol/(mg.min),葎草酮组的Km和Vmax分别为(449.0±72.9)μmol/L和(0.094 0±0.010 4)pmol/(mg.min),数据经统计学处理表明对SGC-7901完整细胞或细胞质中的NAT1酶,阴性对照组和葎草酮组的Km没有统计学差异,而Vmax有显著差异。结论葎草酮是SGC-7901人胃癌细胞NAT1酶PABA底物的非竞争性抑制剂。     

丹参酮Ⅱ_A在大鼠肝微粒体酶中的代谢动力学

目的研究丹参酮ⅡA在大鼠肝微粒体酶中的代谢,以及选择性细胞色素P450(CYP)酶抑制剂对其代谢的影响。方法超速离心法制备大鼠肝微粒体,采用高效液相-质谱联用方法测定孵育液中丹参酮ⅡA原形药物的浓度。研究丹参酮ⅡA的酶促动力学,推导出药物米氏常数(Km)和最大反应速度(Vmax);并计算体外酶对药物的清除率(CLint)。同时观察不同浓度和不同种类的CYP酶特异性抑制剂对丹参酮ⅡA代谢的影响。结果丹参酮ⅡA在大鼠肝微粒体酶中的Vmax为(1.20±0.18)nmol/(min·mg);Km为(4.35±0.67)nmol/mL;CLint为(0.28±0.06)mL/(min·mg)。噻氯匹啶和酮康唑能够显著抑制丹参酮ⅡA的代谢,奎尼丁对丹参酮ⅡA的代谢也有一定的抑制作用,而其他CYP酶抑制剂对丹参酮ⅡA的代谢无明显影响。结论CYP2C19和CYP3A1主要参与了丹参酮ⅡA的代谢,CYP2D6也起到了部分代谢作用;这些CYP酶的抑制剂可能使丹参酮ⅡA的代谢受到抑制,造成药物药效或毒性的增加。     

辛芍组方效应成分在正常和脑缺血再灌注损伤大鼠肝微粒体中的酶促反应动力学分析

目的:研究辛芍组方中效应成分灯盏乙素、灯盏甲素和芍药苷在正常大鼠和大脑中动脉闭塞(MCAO)局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠肝微粒体中的酶促反应动力学,比较上述成分在不同状态大鼠肝微粒体中的体外酶代谢动力学差异。方法:制备不同状态大鼠的肝微粒体,将辛芍组方与大鼠肝微粒体进行孵育,选择UPLC-MS为分析手段,采用底物消除法,计算各成分在正常大鼠和MCAO大鼠肝微粒体中的酶反应动力学米氏常数(Km),最大反应速率(Vmax)及体外肝微粒体对药物的固有清除率(CLint),将各参数进行组间统计学分析。结果:灯盏乙素、灯盏甲素和芍药苷在正常大鼠体外肝微粒体中的Km[(0. 597±0. 065),(0. 166±0. 012),(0. 640±0. 046)μmol·L~(-1)]与MCAO大鼠中的Km[(0. 798±0. 031),(0. 213±0. 017),(0. 499±0. 029)μmol·L-1]均明显不同;与正常组相比,MCAO大鼠体内的灯盏乙素和芍药苷的Vmax和CLint均明显减少(P 0. 05,P 0. 01),灯盏甲素的Vmax也显著降低(P 0. 05)。结论:辛芍组方的效应成分在脑缺血再灌注损伤大鼠肝微粒体中的代谢速率降低、消除减慢。     

丹酚酸A体外葡萄糖醛酸结合代谢种属差异的研究

目的 研究丹酚酸A（salvianolic acid A, SAA）在人和大鼠体外肝微粒体中的葡萄糖醛酸结合代谢反应的种属差异。方法 采用人和大鼠肝 微粒体体外温孵体系进行SAA的葡萄糖醛酸结合代谢,通过高效液相色谱-质谱联用（HPLC-MS）检测确定产物峰;参考SAA标准曲线计算代谢产物生成量,并通过产物生成量 计算酶促动力学参数。结果 SAA在人和大鼠肝微粒体中的葡萄糖醛酸结合代谢均产生4个相同的葡萄糖醛酸结合代谢产物,其最大反应速率（Vmax）分别为0.585, 2.08 nmol·min-1·mg-1;米氏常数（Km）分别为0.037,0.065 mmol·L-1。结论 SAA在人和大鼠体外肝微粒体中发生的葡萄糖醛酸结合代谢产物无差异,但酶促反应动力学参数 Vmax及Km均有一定的差异,可能与其葡萄糖醛酸转移酶（UGTs）的活性有关。     

升板方对SD大鼠CYP3A1酶活性的影响

目的:研究升板方对于SD大鼠肝微粒体CYP3A1酶活性的影响,为临床化疗联合用药方案提供参考。方法:将25只SD雄性大鼠随机分为升板方高(8.645 g/kg)、中(4.322 g/kg)、低(2.161 g/kg)地塞米松诱导组(灌胃100 mg/kg,1次/d,连续3 d),及空白对照组(灌胃给予生理盐水,10 mL/kg,2次/d,连续14 d)。升板方各剂量组均灌胃给药,2次/d,连续14 d。以睾酮为底物探针,建立稳定、可靠的检测大鼠CYP3A1酶代谢活性的HPLC方法,考察体外代谢体系最佳的孵育时间、最佳蛋白浓度、最佳底物浓度,在最佳孵育条件下根据大鼠肝微粒体转化生成6β-羟基睾酮的速率,评价各组大鼠肝药酶的活性。结果:在大鼠肝微粒体孵育体系,睾酮代谢为6β羟基睾酮反应的最佳孵育时间是10 min,最佳酶蛋白浓度是0.25 mg/mL,最佳底物浓度为200μmol/L。在最佳孵育条件下,升板方高、中、低剂量组及空白对照组、地塞米松诱导组6β-羟基睾酮生成速率分别是:(55.82±5.97)、(65.10±6.83)、(60.89±6.53)、(62.17±6.55)、(126.73±15.40)μmol/(L.mg pro.min)。经统计学检验,升板方高中低剂量组与地塞米松组反应速率的差异有统计学意义(P0.05),与生理盐水组无统计学差异。而升板方各剂量组间均无统计学差异。结论:升板方对大鼠肝药酶CYP3A1酶活性无诱导作用。     

高速逆流色谱分离制备钩吻素子

目的 建立应用高速逆流色谱技术分离纯化中国钩吻中钩吻素子的方法。方法 从中国钩吻中提取得到的钩吻总碱以氯仿-甲醇-0.1 mol/L HCl(4 ∶ 4 ∶ 2 ,V/V/V)为溶剂体系,通过高速逆流色谱进行分离,得到的目标单体采用高效液相色谱分析纯度,核磁共振谱氢谱、质谱分析确证化学结构。结果 进样300 mg钩吻总碱,分离得到生物碱单体为75 mg,经结构鉴定确证为钩吻素子,高效液相色谱分析得到质量分数为99.2 %。结论 高速逆流色谱技术可高效分离纯化钩吻素子。     

不同化学环境下的马钱子碱和士的宁在大鼠肝微粒体内代谢动力学研究

目的研究马钱子碱(BRU)与士的宁(STR)单体、马钱子总生物碱和马钱子提取物中活性成分BRU与STR在大鼠肝微粒体中的酶促反应动力学,考察BRU与STR单体、马钱子总生物碱和提取物中的BRU与STR在大鼠肝微粒体中的代谢差异。方法采用LC-MS/MS法测定BRU和STR单体、总生物碱和提取物种BRU和STR在体外代谢系统中的含量变化,并计算其酶促反应动力学参数。结果与BRU与STR单体组相比,马钱子总生物碱和提取物中2种单体成分的最大反应速度(Vmax)和米氏常数(Km)值均显著降低;与马钱子总碱组相比,马钱子提取物中2种单体成分的Vmax和Km值均显著升高。马钱子总生物碱组、单体成分组和马钱子提取物组中BRU的清除率(CLint)之间无明显差异;而三者中STR的CLint依次减少。结论马钱子总碱、马钱子提取物中的BRU和STR及BRU与STR单体均可被肝微粒体代谢,且各组中BRU和STR的代谢动力学参数具有明显差异。     

槲皮素在糖尿病模型大鼠肝脏甲基化代谢的研究

目的:考察糖尿病模型大鼠体内槲皮素甲基化代谢的变化情况。方法:采用高脂高糖饮食+链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠肝匀浆,研究槲皮素甲基化代谢特征及酶动力学,并与正常大鼠比较观察糖尿病状态下甲基化代谢的差异。结果:槲皮素(浓度2.6～165.5μM)在大鼠肝匀浆中甲基化代谢酶动力学符合Michaelis-Menten方程。槲皮素在正常和糖尿病大鼠肝匀浆的甲基化代谢的酶动力学参数米氏常数(Km)分别为12.4±2.6、12.0±0.7μM,最大反应速度(Vmax)分别为440.4±27.5、307.9±5.1pmol/min/mg,内在代谢清除率(CLint)分别为35.4、25.7 ml/min/mg。与正常大鼠相比,糖尿病大鼠肝匀浆中槲皮素甲基化代谢物的Vmax和CLint降低。结论:糖尿病状态降低了槲皮素甲基化代谢,可能会减慢槲皮素在体内的消除过程。     

柴胡疏肝散对大鼠肝微粒体CYP2C19酶代谢活性影响的探针药物法评价

目的探究柴胡疏肝散对大鼠肝微粒体CYP2C19亚型体外代谢活性的影响,以评估其与以主要经CYP2C19代谢的药物联用时,是否存在潜在的药物相互作用。方法在大鼠肝微粒体代谢体系中,以奥美拉唑为探针,建立表征CYP2C19酶代谢活性的HPLC检测方法,分别考察体外代谢体系的最适宜底物浓度、最适宜肝微粒体浓度及代谢时间。在优化的反应条件下,将不同浓度的柴胡疏肝散溶液,分别与奥美拉唑于肝微粒体代谢体系中共同孵育,测定奥美拉唑的减少量,以评估柴胡疏肝散对CYP2C19酶代谢活性的影响。结果在肝微粒体孵育体系中,最适宜肝微粒体浓度为0.4 g/L,奥美拉唑的最佳浓度为2.08 mg/L,最适宜孵育时间为30 min。柴胡疏肝散在低浓度时对CYP2C19活性无影响,但在浓度大于1.28mg/L时,可产生明显的抑制作用,IC50为1.70mg/L。结论柴胡疏肝散与经CYP2C19酶代谢的药物可能会产生药物相互作用。     

以咪哒唑仑为探针药测定大鼠肠CYP3A活性及其孵育条件优化

目的测定大鼠肠微粒体中细胞色素P4503A(CYP3A)的活性,并对其体外孵育条件进行优化。方法采用1′-羟基咪哒唑仑的生成量表示肠中CYP3A的活性,反相高效液相色谱法测定肠微粒体中1′-羟基咪哒唑仑的浓度,用单因素实验法对其体外孵育条件进行优化,用线性Lineweaver-Burk双倒数作图法研究肠CYP3A酶促动力学。结果1′-羟基咪哒唑仑在9.10～910.00ng.mL-1内线性关系良好;体外优化的孵育条件为10μmol.L-1咪哒唑仑、4μg肠微粒体、孵育20min;肠CYP3A酶促动力学参数Km为7.61μmol.L-1,Vmax为1.26nmol.min-1.mg-1。结论HPLC操作简便、灵敏、快速,适用于肠微粒体中1′-羟基咪哒唑仑的浓度测定,肠CYP3A孵育条件及其酶促动力学研究为研究经CYP3A代谢的药物相互作用及其他物质对CYP3A酶的影响提供理论依据。     

钩吻炮制减毒存效的物质基础分析

目的:在前期研究基础上,检测钩吻炮制前后的6种主要生物碱成分的变化情况,以期揭示钩吻炮制后减毒存效的内在机制。方法:采用HPLC同时测定钩吻素甲、胡蔓藤碱丙、钩吻素子、钩吻素己、钩吻绿碱、胡蔓藤碱乙6个成分的含量,色谱条件为流动相甲醇(A)-0.1%甲酸水溶液(B)梯度洗脱(0~10 min,22%A;10~20 min,22%~30%A;20~30 min,30%~40%A),流速1 m L·min^-1,检测波长254 nm,柱温30℃,进样量10μL。采用聚类分析和主成分分析法对钩吻炮制前后化学成分变化情况进行分析。结果:炮制前上述6种成分在12批生品中的平均质量分数分别为1.444,1.129,3.590,1.603,2.376,1.631 mg·g^-1;炮制后六者的平均质量分数则依次为2.258,0.343,1.176,0.115,0.459,0.281 mg·g^-1;毒性最强成分钩吻素己质量分数下降最为显著,下降率达92.83%,而毒性较小的钩吻素甲炮制后质量分数升高了56.37%,其他4个成分质量分数均有不同程度的降低。聚类分析结果表明钩吻炮制前后可明显分为2个类别,主成分分析表明钩吻炮制后第1主成分由钩吻素子变为钩吻素甲。结论:钩吻炮制后毒性成分钩吻素己被显著降解,胡蔓藤碱丙、钩吻素子、钩吻绿碱、胡蔓藤碱乙成分含量下降以及钩吻素甲的含量升高可能是钩吻炮制后减毒存效的内在机制之一。     

白藜芦醇在人肝微粒体中代谢的酶动力学

目的研究白藜芦醇在体外人肝微粒体酶中的代谢以及葡糖醛酸转移酶(UGT)抑制剂对其代谢的影响。方法采用高效液相-质谱联用方法测定白藜芦醇在体外代谢系统中的代谢产物,并用Origin7.5软件分析数据,得到白藜芦醇的酶促反应动力学参数最大反应速率(Vm),米氏常数(Km),并计算UGT对白藜芦醇的内源性清除率(CLint)。通过抑制试验,观察不同浓度抑制剂对不同浓度白藜芦醇Ⅱ相代谢的影响。结果在体外代谢系统中,白藜芦醇生成两种单葡糖醛酸代谢产物M-1,M-2,初步推断其为白藜芦醇-4’,和3-葡萄糖醛酸化物。在肝微粒体中生成两种代谢产物的酶促反应的Vm和Km分别为M-1:(1.08±0.06)nmol.min-1.mg-1和(192.05±30.46)μmol.L-1;M-2:(2.20±0.10)nmol.min-1.mg-1和(34.82±6.95)μmol.L-1,白藜芦醇代谢为M-2的代谢速率明显高于M-1。UGT抑制剂姜黄素和槲皮素都能显著抑制白藜芦醇的代谢。结论代谢产物M-2的生成是白藜芦醇在肝微粒体中的主要消除途径。姜黄素、槲皮素在体外对白藜芦醇的Ⅱ相代谢有显著的抑制作用,对临床研究药物的相互作用有很大指导意义。     

Beagle犬肝微粒体中葛根素的HPLC-ESI-MS测定及代谢动力学研究

目的：建立Beagle犬肝微粒体中葛根素及其代谢物的液相色谱质谱测定方法，并对葛根素在Beagle犬肝微粒体中的代谢动力学进行研究。方法：超速离心法制备Beagle犬肝微粒体；Shimadzu-ODS色谱柱(2.0 mm×150 mm，5 μm)；流动相甲醇-水梯度洗脱，正离子模式，选择离子扫描m/z 417(M+H)+(葛根素)，m/z 531(2M+Na)+(大豆苷元)。结果：在体外代谢系统中，葛根素在Beagle犬肝微粒体中被代谢为大豆苷元，其酶促动力学参数Vmax为(0.047±0.006) mg·min-1·g-1，Km为(1.22±0.53) mg·L-1。结论：该HPLC-MS法能够准确灵敏测定犬肝微粒体中葛根素和大豆苷元；葛根素在Beagle犬肝微粒体中被P450酶代谢为大豆苷元，同时为白葛胶囊后续研究奠定基础。     

钩吻素子对小鼠脾细胞增殖反应及体液免疫反应的抑制作用

钩吻素子(Kou) 体外对混合淋巴细胞培养反应、刀豆蛋白A(ConA 2μg/ml) 或细菌脂多糖(LPS10μg/ ml) 诱发的小鼠脾细胞增殖反应均有不同程度的抑制作用,最低抑制浓度分别为10 、5 、40μg/ml。Kou(10 、20 、40 mg/kg ×7d)ip 可降低小鼠血清溶血素的活性,高浓度时Kou 对补体介导的溶血反应亦有轻度抑制作用     

异佛司可林在人肝微粒体与人工胃肠液中的代谢与降解

目的研究异佛司可林在人肝微粒体及人工胃肠液中的代谢与降解动力学。方法将异佛司可林与人肝微粒体、人工胃液、人工肠液进行体外共孵育,采用高效液相色谱-串联质谱(HPLC-MS/MS)法测定人肝微粒体孵育体系中异佛司可林的剩余浓度,高效液相色谱-紫外检测(HPLC-UV)法测定人工胃液、人工肠液中异佛司可林的剩余浓度。结果异佛司可林在人肝微粒体的t1/2为(34.90±3.42)min,CLint为(16.71±1.64)m L/(kg·min);在人工胃液和人工肠液中的t1/2分别为(46.97±6.46)h和(91.67±8.26)h。结论异佛司可林在人肝微粒体中代谢显著,在人工胃液和肠液中较稳定。     

替格瑞洛的体外代谢及其与他汀类药物的相互作用研究

目的 考察替格瑞洛在大鼠肝微粒体的酶动力学及其与CYP3A的底物药物辛伐他汀、洛伐他汀及阿托伐他汀的相互作用,以期为临床上替格瑞洛与他汀类药物的合理使用提供科学依据。方法 将替格瑞洛与大鼠肝微粒体进行体外共孵育,孵育一定时间后用含有内标(地西泮,10 ng·mL^-1)的甲醇终止反应,并沉淀蛋白,14 000 r·min^-1离心10 min后取上清液进行分析,采用 LC-MS/MS测定微粒体酶孵育体系中活性代谢产物AR-C124910XX的浓度,使用 Prism 5软件计算主要的酶促动力学参数K_m,V_max与CL_int。在得到 K_m后,反应体系中底物替格瑞洛的浓度选择为1/3K_m~3K_m内的3个浓度,辛伐他汀、洛伐他汀及阿托伐他汀的浓度范围为1~100 μmol·L^-1,通过体外大鼠肝微粒体代谢实验研究其与替格瑞洛代谢性相互作用。使用 SigmaPlot 12.3 软件酶动力学模块,根据 Dixon公式计算各他汀对替格瑞洛代谢的可逆性抑制常数 K_i,并根据标准差值选择最符合的模型。结果 替格瑞洛在大鼠肝微粒体的代谢符合米氏反应动力学,其转化生成AR-C124910XX的K_m值为32.2 μmol·L^-1,V_max为149.0 pmol·min^-1·mg(pro)^-1。表观清除率CL_int为4.63 nL·min^-1·mg(protein)^-1;辛伐他汀显著抑制替格瑞洛活性代谢产物的生成,其抑制符合混合抑制模型。抑制常数K_i为0.58 μmol·L^-1,α值为7.5,β值为0.56。洛伐他汀及阿托伐他汀对替格瑞洛代谢呈现出中等强度的抑制作用,其抑制亦符合混合抑制模型,抑制常数K_i分别为2.9和7.5 μmol·L^-1,α 值分别为3和1.7,β值为0.34和0.29。 结论 替格瑞洛在大鼠肝微粒体的代谢符合米氏反应酶动力学;辛伐他汀对替格瑞洛有显著程度的代谢性抑制作用,洛伐他汀和阿托伐他汀对替格瑞洛有中等程度的抑制作用,临床上替格瑞洛与他汀类药物合用时可能需要考虑其与辛伐他汀的相互作用。     

黄芩苷对肝微粒体脂质过氧化的影响

目的观察黄芩苷对Fe2 -半胱氨酸致小鼠肝微粒体脂质过氧化的影响.方法 Fe2 -半胱氨酸致小鼠肝微粒体脂质过氧化反应体系,硫代巴比妥酸(TBA)比色法测脂质过氧化反应终产物丙二醛.结果 1)黄芩苷显著抑制肝微粒体脂质过氧化,随黄芩苷浓度增加(0.005 ～50 nmol/L)抑制作用加强;2)肝微粒体脂质过氧化随Fe2 浓度增加而显著加强;3)黄芩苷(0.5 nmol/L)抑制Fe2 增强肝微粒体脂质过氧化的效应.结论黄芩苷可能通过与Fe2 发生络合,降低反应体系中Fe2 游离浓度,而抑制微粒体脂质过氧化.