基于肠-肝轴发病机制的肝硬化治疗研究进展

肝硬化是一种慢性进展的弥漫性肝病。在参与肝硬化进展的因素中,肠道菌群可能是代谢和免疫等全身因素以及肠道和肝脏等器官的枢纽。肠道菌群失调参与肝硬化发展的机制可能包括肠道屏障功能的破坏、内毒素增多、肠壁通透性增加、宿主代谢紊乱等。肠道菌群可与其他器官通过不同的轴工作,其中肠-肝轴是最相关和研究最多的轴。肠-肝轴主要包括肠道菌群、细菌产物、肠道屏障以及肝脏。发生肠道菌群紊乱时,不仅肠道感染会加重,还会进一步增加肝脏代谢负担,并使肝组织破坏增多,促进肝脏炎症,激活免疫系统,导致肝硬化,二者相互作用、相互影响。目前,基于肠-肝轴机制调治肝硬化的干预措施主要包括水凝胶、碳纳米颗粒、噬菌体、粪便微生物移植、后生元、FXR激动剂、中医药等。现主要就肠-肝轴在肝硬化进展中的作用机制及治疗进行综述。     

肠黏膜屏障功能与消化系统疾病关系的研究进展

肠道作为机体与外界相通的器官,其屏障功能对人类健康至关重要。肠黏膜屏障由物理屏障、生物屏障、化学屏障以及免疫屏障四部分组成,防止腔内有害物质侵入黏膜下组织,同时能选择性滤过营养物质和电解质。肠道的这种特性被称为肠黏膜屏障功能。肠黏膜屏障功能障碍会导致黏膜通透性增加,且与多种消化系统疾病（如炎症性肠病、乳糜泻、非酒精性脂肪性肝病等）的发生发展密切相关。本文主要对肠黏膜屏障构成及肠黏膜屏障功能与消化系统疾病发生关系的研究进展进行综述。     

新型冠状病毒肺炎对肠道微生物群及肠黏膜屏障缺陷影响机制的研究进展

肠道微生物群与肠黏膜屏障之间的交互作用对维持肠道内环境的稳定起到了至关重要的作用。新型冠状病毒感染可以通过不同方式直接或间接破坏肠道微生物群的多样性,影响肠黏膜屏障的结构与代谢。肠道内稳态与微环境在新型冠状病毒肺炎（COVID-19）的发病机制及全身炎症反应的增强中至关重要,提示肠道微生物群及黏膜屏障可作为逆转该类患者病理进程重要的治疗靶点。就COVID-19所致肠道微生物群及相关肠黏膜屏障缺陷机制的研究进展进行综述。     

肠道菌群在炎症性肠病发病机制与治疗中的作用研究进展

炎症性肠病是一种以肠道炎症和黏膜损伤为特征的慢性疾病,主要包括克罗恩病和溃疡性结肠炎,其发病原因尚不明确。现有研究表明炎症性肠病的发病机制与宿主的遗传易感性、肠道菌群紊乱、肠黏膜屏障破坏和肠黏膜免疫异常等密切相关。总结目前炎症性肠病发病机制、患者肠道菌群结构及治疗方法等相关的研究进展,旨在对今后炎症性肠病的治疗和药物研发有所裨益。     

益生茵在胰腺炎防治中的应用

急性胰腺炎（acutepancreatitis，AP）是内科的危重急症之一，具有高发病率、高死亡率等特点。据统计，急性胰腺炎患者的死亡率为80％，是继发性感染导致，因此，减少继发性感染的发生，成为降低死亡率的有效途径之一。肠道作为人体最大的细菌库，为继发性感染的发生创造了条件，当肠黏膜屏障（intestinalmucosalbarrier）功能受损，大量的肠道微生物及内毒素进入体循环，引起感染并激活体内多种炎症介质，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、一氧化氮（NO）等，进一步加重全身炎症反应综合征，导致多器官功能衰竭，并进一步加重肠黏膜的损伤，使肠道屏障功能进一步削弱，如此恶性循环，夺去患者生命。     

双歧杆菌四联活菌片联合利巴韦林治疗对轮状病毒肠炎合并良性惊厥患儿炎症因子表达水平的影响

目的:分析双歧杆菌四联活菌片与利巴韦林联合治疗轮状病毒肠炎合并良性惊厥患儿的效果.方法:将25例轮状病毒肠炎并伴有良性惊厥患儿作为研究对象,按照随机数字表法分为对照组(n=12)、观察组(n=13).对照组给予利巴韦林,观察组则在此基础上使用双歧杆菌四联活菌片.比较患儿的临床疗效、炎症因子水平及肠黏膜屏障指标.结果:观察组临床疗效优于对照组(P<0.05).治疗后,观察组炎性因子水平降低较对照组明显(P<0.05).治疗后,观察组肠黏膜屏障指标降低较对照组明显,(P<0.05).结论:双歧杆菌四联活菌片与利巴韦林联合能够显著改善轮状病毒肠炎并伴有良性惊厥患儿的临床疗效,使炎性因子水平大大降低,并可修复肠道黏膜屏障受损.     

肠道屏障功能评估方法的现状及研究进展

肠道屏障是指肠道能防止肠腔内的有害物质如细菌和毒素等穿过肠黏膜进入体内其他组织器官和血液循环的结构和功能的总和。它可分为肠黏膜外防止细菌易位的支持系统和肠黏膜本身两部分,包括：肠黏膜上皮、肠粘液、肠道菌群、分泌性免疫球蛋白、肠道相关淋巴组织、胆盐、激素和胃酸等。肠道屏障通常可以归纳为机械屏障、化学屏障、生物屏障、免疫屏障四大功能。临床上对肠屏障损伤治疗的需要,以及如何正确测定和评估肠道屏障功能障碍的程度,一直是医学界不懈追求的方向。本文就近年来国内外这方面的研究进展作一综述。     

谷氨酰胺的肠屏障保护功能研究进展

肠屏障是指肠道能防止肠腔内的有害物质如细菌和毒素穿过肠黏膜进人体内其他组织器官和血液循环的结构和功能的总合，包括肠黏膜上皮、肠黏液、肠道菌群、分泌型免疫球蛋白、肠道相关淋巴组织、胆盐、激素和胃酸等。肠道屏障功能障碍可导致持续的肠源性细菌、内毒素血症，诱导全身过度、失控的炎症反应，参与远隔器官损伤及多器官功能障碍综合征（MODS）的发生和发展。     

重症急性胰腺炎并发肠黏膜屏障功能障碍的研究进展

重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是一种病情复杂、病死率高的消化系统疾病,可致人体多个器官受损,引起一系列并发症,病死率可达20％～30％[1].近年来,由于医疗水平及监护水平的提高,病死率已逐渐降低,但SAP时并发的肠道屏障功能受损仍未找到有效的治疗途径.由于SAP时肠道屏障功能受损可导致肠道内细菌及内毒素可经过门静脉或肠系膜淋巴结转移至腹膜、胰腺、肺、肾及脾脏等全身多个器官,导致多器官功能衰竭.近年来关于肠黏膜屏障功能受损所致的继发感染已成为临床的研究热点,本文就SAP时肠黏膜屏障损伤的可能发生机制作一综述.     

5-羟色胺在胃肠道疾病中的作用及其机制研究进展

5-羟色胺（5-HT）是脑-肠轴途径中一种重要的神经递质,其分泌与肠道菌群、肠道免疫、肠道动力等方面密切相关。5-HT代谢途径异常参与肠易激综合征、炎症性肠病、慢性便秘、功能性消化不良等胃肠道疾病的发生、发展。就5-HT在不同胃肠道疾病中的作用机制研究进行综述,以期为临床治疗开拓新思路。     

肠内营养疗法对儿童溃疡性结肠炎肠道菌群 及肠黏膜屏障的影响

目的：探讨肠内营养疗法对儿童溃疡性结肠炎肠道菌群及肠黏膜屏障的影响。方法：采用临床对照研究方式， 以 2016 年 7 月—2019 年 10 月经本院诊治的溃疡性结肠炎患儿为研究对象，采用随机数字表法分为观察组与对照组。 两组均予以益生菌、复方谷氨酰胺等对症治疗，观察组联合肠内营养。治疗结束后比较两组肠道菌群变化及肠道黏膜 屏障结构变化。结果：治疗后，观察组双歧杆菌属、乳酸杆菌属显著高于对照组，肠球菌属显著低于对照组，差异均 有统计学意义（P＜0.05）；观察组 LAC/MAN 值与对照组比较差异无统计学意义（P＞0.05）；观察组内毒素显著低于对 照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：肠内营养疗法有助于调节肠道菌群，修复肠黏膜屏障，可临床推广。     

肠道菌群-代谢物网络同慢性肾病发生发展的关系及其关联机制研究进展

近年来,宿主与肠道微生物的相互作用成为人们关注的焦点,这种复杂的相互作用对维持正常生理活动是必要的。但菌群失调也可能导致多种疾病,越来越多的证据表明慢性肾病(chronic kidney disease, CKD)患者肠道中的微生物组与宿主的病理生理状态相关。"肠-肾轴"理论的提出很好地解释了肠道菌群与慢性肾病之间的双向交流,一方面肾脏功能受损导致肠道菌群失调;另一方面改变的肠道菌群通过损伤肠黏膜屏障,使有害菌透过肠屏障入血,诱发慢性炎症,从而加速肾脏损伤。另外失调的肠道菌群代谢产物中肾毒性代谢物的增加也是"肠-肾轴"加重肾病的机制之一,其中对甲酚硫酸盐、硫酸吲哚酚和氧化三甲胺这3类微生物代谢物是研究最为广泛的肾毒性代谢物,它们的肾脏毒性已在基础和临床研究中得到广泛证实。目前研究表明,肠道菌群-代谢物网络同慢性肾病发生发展密切相关,通过干预肠道菌群有可能为慢性肾病的预防和治疗提供一条全新途径。     

用Fe(SCN)_3-CHCl_3二相系统光度法检测尿低分子量聚乙二醇

肠黏膜屏障功能衰竭（IBF）是临床继发感染、内毒紊血症的重要病因。研究发现，烧伤、休克等外科应激事件可导致肠黏膜屏障功能改变，所以有学者提出，胃肠道是外科应激反应的中心器官，是系统性炎症反应综合征以及多器官功能衰竭的重要“扳机”。还有研究认为，胰腺炎、白血病、肝硬化、恶性肿瘤等慢性消耗性疾病和放化疗等医疗干预行为也可影响肠黏膜屏障功能。诱发一系列并发症。所以对危重患者如能进行肠黏膜通透性监测，了解其肠黏膜屏障功能状况，可及早采取防治对策进而减少上述并发症的发生。本研究采用Fe（SCN）3-CHCl3二相系统光度法检测慢性消化系疾病患者尿中的低分子量聚乙二醇（PEG-600）含量，以评价肠黏膜通透性的改变及该法测定肠黏膜通透性的可行性。     

短链脂肪酸:肠-器官轴调控疾病的信号使者

肠道菌群是一个复杂而动态的系统,对机体的健康至关重要。它作为机体的“第二基因组”,通过调节肠道神经、胃肠激素、肠屏障、肠道免疫和代谢与宿主重要脏器建立通讯轴,影响宿主的多种生理功能。短链脂肪酸作为肠道菌群的重要代谢产物,在机体的免疫、代谢、内分泌及信号传导等方面都有重要作用,是肠-器官轴上的重要通讯物质。本文总结了肠-肝/脑/肾/肺轴与疾病的互作关系,并重点探讨了短链脂肪酸在这种互作关系中的作用及机制,为相关疾病的治疗提供新思路。     

肠屏障功能的破坏与防护

肠道是人体内最大的储菌库和内毒素库,由于肠黏膜屏障之功,阻止了细菌与毒素越出肠管进入机体。肠屏障功能受损,可引起全身系统性炎性反应以致发展成多器官功能障碍。本文就肠黏膜屏障功能的破坏与防护进行综述。     

微生态免疫制剂联合肠内营养支持对老年脑卒中患者肠道微生态的影响

目的：探讨微生态免疫制剂联合肠内营养支持（EN）对老年脑卒中患者肠道微生态的影响。方法：选取2021年1月—12月我院收治的70例老年脑卒中患者作为研究对象,采用随机数字表法分为研究组与对照组,各35例。对照组给予EN治疗,研究组给予微生态免疫制剂联合EN治疗,比较两组营养状况、肠道菌群数量及肠道黏膜屏障指标。结果：治疗后,研究组营养风险筛查简表（NRS-2002）评分低于对照组,白蛋白（ALB）、血红蛋白（Hb）、前白蛋白（PA）水平高于对照组（P<0.05）;研究组肠道乳酸杆菌及双歧杆菌数量多于对照组,肠杆菌及肠球菌数量少于对照组（P<0.05）;研究组血清D-乳酸、内毒素、二胺氧化酶（DAO）、肠型脂肪酸结合蛋白（I-FABP）水平低于对照组（P<0.05）。结论：微生态免疫制剂联合EN可有效调节老年脑卒中患者的肠道菌群比例,增强肠道黏膜屏障功能,改善肠道微生态,降低营养不良发生风险,改善患者的营养状况。     

肠道菌群与神经退行性疾病相关性研究进展

人体肠道中微生物群落富集,菌群失调与宿主的健康及疾病的发生发展密切相关。有研究发现,肠道菌群主要通过“脑-肠轴”这一双向通信路径,对大脑功能产生一定影响。但其具体机制尚不明确。因此,本文就肠道菌群、“脑-肠轴”以及肠道菌群与神经退行性疾病之间可能存在的相关性加以阐述分析,以期为此类疾病的临床防治提供新的治疗靶点。     

胃肠疾病用黛力新,是医师开错药了吗?

正郑州廖阿姨我患肠易激综合征好多年了,经常便秘、腹泻交替,几经治疗效果都不好。这次医师开了一种叫黛力新的药,可我发现说明书上写着用于抑郁或焦虑症,请问医师是不是开错药了?有研究表明,某些胃肠问题如肠易激综合征、功能性消化不良等疾病的发生与遗传、精神及肠道感染等因素有关,其中精神因素与消化道生理功能之间能通过脑-肠轴相互影响,改变肠道运动,提高内脏的敏感性,调节肠道菌群,激活肠黏膜炎性反应等。     

黄芩苷治疗炎症性肠病的作用机制研究进展

炎症性肠病是一种以慢性、复杂性、免疫介导为特点的炎症性疾病,结肠黏膜免疫系统在其发生发展过程中起到了重要作用。黄芩苷是从传统中药黄芩中提取分离出的一种黄酮衍生物,具有显著的药理活性,包括抗炎、调节免疫、抗氧化等。黄芩苷通过影响免疫细胞调节肠道炎症反应、调节免疫活性因子影响肠道免疫、调控信号通路调节肠道免疫、多靶点多角度影响肠道屏障等多种环节、多条通路、多个靶点共同作用来实现治疗炎症性肠病。综述了黄芩苷治疗炎症性肠病的作用机制,以期为进一步开展相关研究提供参考。     

中药对肠黏膜屏障的作用机制研究进展

肠黏膜屏障能够有效阻止肠内的有害物质穿过肠黏膜进入血液及其他组织,在维持机体与外环境的稳态上发挥着非常重要的作用。但机体在遭受严重应激后,易导致肠黏膜屏障功能下降。近年来,中医药的介入为肠黏膜屏障的保护开辟了一条新道路。中药可通过调控肠上皮细胞间紧密连接、调节肠道微生态平衡及激发肠道免疫应答等作用修复受损的肠黏膜屏障。本文对中药在受损肠黏膜保护及修复中的作用机制进行综述,旨在阐明中药在肠黏膜屏障保护中的重要作用。