维药异常黑胆质成熟剂对兔耳增生性瘢痕影响的实验研究

目的:探讨维药异常胆质成熟剂(AbnormalSavdaMunziq,ASMq)对兔耳增生性瘢痕的影响。方法:选用成年新西兰大耳白兔15只,将其随机分为异常胆质成熟剂组、硅酮霜(SiliconeCream,SC)组和空白对照组,每组各5只。于双耳腹侧制作创面,每只兔耳腹侧中线两侧分别做近、中、远各3个直径为1.0cm的全层皮肤缺损创面(深达软骨膜表面)。干预方法均为创面表皮化完成后局部涂抹给药,空白对照组不予任何药物。观察局部组织块的发生,增殖及消退过程。测定并比较各组增生性瘢痕组织块的发生率及其增殖消退周期及其增生峰值。结果:与空白对照组相比,ASMq组和SC组增生性瘢痕组织块儿发生率较低,瘢痕增生程度较轻,消退较快;与SC组相比,ASMq组增生性瘢痕组织块儿发生率较低,瘢痕增生程度较轻,消退较快.结论:局部应用异常胆质成熟剂可以显著降低兔耳增生性瘢痕组织块的发生率,减轻增生程度,缩短增生周期。     

异常黑胆质成熟剂对衰老模型大鼠血浆代谢的影响

目的探讨异常黑胆质成熟剂（ASMq）干预后的衰老模型大鼠血浆内源性代谢物的变化。方法采用D-半乳糖复制亚急性衰老大鼠模型,在模型建立后分别用低、中、高剂量（1．5、3．0、6．0g/kg）ASMq对衰老大鼠模型进行干预,并于第61天处死大鼠,采用生物核磁共振技术结合模式识别分析法测定和分析 ASMq干预后衰老大鼠血浆内源性代谢物的变化。结果与正常对照组比较,衰老模型组大鼠血浆中甘氨酸、亮氨酸、异亮氨酸、蛋氨酸、缬氨酸、乳酸、肌醇、肌酸、肉毒碱、胆碱、乙酸、丙酮酸、α-葡萄糖和β-葡萄糖等含量显著升高（P ＜0．05）,丙氨酸、组氨酸、极低密度脂蛋白（VLDL）、低密度脂蛋白（LDL）、不饱和脂类、丙酮和糖蛋白等含量显著下降（P ＜0．05）,差异均有统计学意义。与衰老模型组比较,ASMq低、中、高剂量组大鼠血浆中甘氨酸、异亮氨酸、蛋氨酸、缬氨酸、肌醇、肌酸、乳酸、肉毒碱、胆碱、α-葡萄糖、β-葡萄糖等含量显著下降（P ＜0．05）,组氨酸、苯丙氨酸、丙氨酸、脂类、极低密度脂蛋白（VLDL）、低密度脂蛋白（LDL）、不饱和脂类、丙酮和糖蛋白含量显著升高（P ＜0．05）,差异均有统计学意义。结论 ASMq对D-半乳糖所致衰老大鼠的糖代谢、脂代谢、氨基酸代谢起到一定的调控和改善作用。     

异常黑胆质成熟剂对D-半乳糖致衰老模型大鼠免疫功能的影响

目的探讨异常黑胆质成熟剂（ASMq）对D-半乳糖致衰老模型大鼠免疫功能的影响。方法选取3个月龄雄性SD大鼠60只,体质量180～220 g,采用 D-半乳糖制作亚急性衰老模型,随机分为衰老模型组及ASMq高、中、低剂量组各15只（ASMq高、中、低剂量分别为6．0、3．0、1．5 g·kg-1·d-1）,连续给药21 d。另取15只正常雄性大鼠作为正常对照组。采用酶联免疫吸附（ELISA）法测定衰老模型大鼠血清里的白介素-2（IL-2）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF-α）含量。结果（1）衰老模型组胸腺、脾脏指数与 ASMq高、中、低剂量组比较,差异无统计学意义（P ＞0．05）;ASMq高、中、低剂量组之间差异无统计学意义（P ＞0．05）。（2）衰老模型组 IL-2、IL-6、TNF-α含量与正常对照组比较,差异有统计学意义（P ＜0．01）;与衰老模型组比较,ASMq高剂量组IL-2含量升高,IL-6、TNF-α含量降低,差异有统计学意义（P ＜0．01）;ASMq中剂量组 IL-2含量升高,IL-6、TNF-α含量降低,差异有统计学意义（P ＜0．05～0．01）;ASMq低剂量组 IL-2含量升高,IL-6含量降低,差异有统计学意义（P ＜0．05）,TNF-α含量降低,但差异无统计学意义（P ＞0．05）。结论异常黑胆质成熟剂（ASMq）能改善衰老大鼠免疫功能,增强老年机体的抗病能力,起到一定的抗衰老作用。     

异常黑胆质成熟剂提取物对小鼠辐射的防护作用

目的:探讨维吾尔医药异常黑胆质成熟剂在实验动物小鼠放射防护中的作用.方法:随机把正常实验小鼠分成对照组和异常黑胆质成熟剂药物(以下简称药物)处理组,其中药物处理组根据药物浓度分低剂量组(6.25%)、中剂量组(12.50%)和高剂量组(25.00%).所有小鼠给予6 Gy的6MV-X直线加速器全身照射1次;照射前后连续灌胃7 d,然后处死10只小鼠,分别观察和检测小鼠的脾脏指数、脾脏SOD值和外周血中白细胞、红细胞以及血小板数目;余20只正常饲养到30 d,观察存活率.结果:(1)药物处理组小鼠的体质量高于对照组,但差异无统计学意义(P＞0.05).对照组的脾脏指数明显高于药物处理组(P＜0.01).(2)与对照组相比,各组异常黑胆质成熟剂对受照射小鼠的SOD值有明显的升高(P＜0.01),且与药物浓度呈正相关关系.(3)与对照组相比,药物组对白细胞有明显的升高作用(P＜0.05),且浓度越高,白细胞数越多(P＜0.001);药物干预组红细胞数与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05);但各剂量组间无差异(P＞0.05).药物干预各组的血小板数较对照组高,但差异无统计学意义(P＞0.05);随着浓度升高,血小板计数呈增多趋势,但差异无统计学意义(P＞0.05).(4)药物干预组30 d生存率明显提高,且随着浓度的提高而增加,各干预组生存率与对照组相比明显提高(P＜0.0001).(5)受辐射小鼠SOD与生存率之间为线形正相关(r=0.612,P＜0.0001).受辐射小鼠白细胞与生存率之间为线形正相关(r=0.320,P＜0.05).结论:维药异常黑胆质成熟剂对于辐射动物具有明显的放射防护作用.     

异常黑胆质成熟剂对 S-180荷瘤模型小鼠抗氧化和抗疲劳作用研究

目的：研究异常黑胆质成熟剂对 S-180荷瘤小鼠的抗氧化和抗疲劳作用。方法240只小鼠进行 S-180实体瘤造模后随机分为异常黑胆质高剂量组、异常黑胆质中剂量组、异常黑胆质低剂量组、阳性组（即环磷酰胺组、维拉帕米组）、肿瘤模型组和正常对照组,连续灌胃10 d 后进行小鼠爬杆实验,检测小鼠的抗疲劳性和抗氧化指标。测定小鼠抑瘤率、脾指数、胸腺指数、肝脏指数和血清中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）指标。采用常压密闭缺氧法观察小鼠的耐缺氧能力。结果异常黑胆质成熟剂给药干预后,小鼠胸腺指数相对于阳性组有明显上升,小鼠脾脏指数相对于阳性组有明显上升,小鼠肝脏指数相对于肿瘤模型组有明显上升。与正常对照组相比,肿瘤模型组爬竿时间降低（P ＜0．05）。与阳性组比较,异常黑胆质成熟剂高、中、低剂量组都能延长小鼠爬竿时间,尤以异常黑胆质成熟剂中剂量效果最为显著（P ＜0．05）。异常黑胆质成熟剂高、中、低剂量组的爬杆时间分别延长31．78％、69．17％、43．51％,血清 SOD、GSH-PX 显著含量增高（P ＜0．05）, MDA 含量减低（P ＜0．05）,小鼠耐缺氧时间延长。异常黑胆质成熟剂高、中、低剂量组和阳性组的抑瘤率分别为40．63％、54．11％、36．35％和49．84％,均具有明显的抑瘤作用。结论异常黑胆质成熟剂对 S-180荷瘤小鼠有抗氧化与抗疲劳作用。     

基于乳腺癌(EAC)荷瘤模型的异常黑胆质成熟剂对小鼠抗肿瘤作用研究

目的研究异常黑胆质成熟剂对乳腺癌(EAC)荷瘤小鼠的抗肿瘤作用。方法将60只小鼠进行EAC实体瘤造模后随机分为异常黑胆质成熟剂高剂量组、异常黑胆质成熟剂中剂量组、异常黑胆质成熟剂低剂量组、环磷酰胺组、肿瘤模型组和正常对照组,连续灌胃给药10 d后观察小鼠日常活动的改变,测定小鼠主要脏器重量、抑瘤率、脾脏指数、胸腺指数、肝脏指数、肾脏指数和血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、自然杀伤细胞(NK)、干扰素-γ(IFN-γ)、脂质过氧化物(LPO)含量,并测定EAC荷瘤小鼠脾脏T淋巴细胞增殖功能。结果异常黑胆质成熟剂低、中、高剂量组和环磷酰胺组小鼠的抑瘤率分别为39.98%、68.48%、64.60%、80.34%。与肿瘤模型组比较,异常黑胆质成熟剂各剂量组小鼠活动基本正常,胸腺、脾脏、肝脏重量增加,肾脏重量降低,胸腺、脾脏、肝脏指数升高,肾脏指数降低,血清中TNF-α、IFN-γ以及NK含量明显增高(P<0.05),LPO含量显著降低,并且在48 h时T淋巴细胞增值功能提高(P<0.05)。结论异常黑胆质成熟剂对EAC实体瘤有明显的抑制作用并可显著促进EAC荷瘤小鼠脾脏T淋巴细胞的增殖。     

异常黑胆质成熟剂对D-半乳糖致衰老模型大鼠支配器官组织形态学的影响

目的观察异常黑胆质成熟剂（ASMq）对D-半乳糖致衰老模型大鼠支配器官（心、脑、肝）组织形态学的影响。方法选取3个月龄雄性 SD大鼠60只,体质量180～220 g,采用 D-半乳糖制作亚急性衰老模型,随机分为衰老模型组及 ASMq高、中、低剂量组（ASMq高、中、低剂量分别为6．0、3．0、1．5 g· kg-1· d-1,各15只,连续给药3 w。另取15只正常雄性大鼠作为正常对照组。采用 HE染色,在光学显微镜下观察各组大鼠支配器官组织形态学变化。结果（1）心肌：与衰老模型组相比,ASMq高、中、低各剂量组心肌细胞饱满,肌丝排列整齐,但出现了轻度血管扩张;（2）脑：与衰老模型组相比,ASMq高、中剂量组细胞形态结构完整,排列整齐,但也有轻度的细胞肿胀。ASMq低剂量组出现了少量的空泡样变化和核固缩;（3）肝脏：与衰老模型组相比,ASMq高、中、低各剂量组肝细胞结构完整,排列整齐。有少量的脂质空泡和水肿,但没有出现核固缩。结论 ASMq对D-半乳糖致衰老模型大鼠的支配器官组织病理学改变有一定的保护和修复作用。     

异常黑胆质成熟剂对抑郁症模型大鼠海马细胞外信号调控激酶信号转导通路的影响

目的探讨异常黑胆质成熟剂对抑郁症模型大鼠大脑细胞外信号调控激酶信号转导通路(ERK)的影响。方法选取Sprague-Dawley雄性大鼠84只,随机分为6组:正常对照组、阳性对照组、抑郁症模型组及异常黑胆质成熟剂低、中、高剂量组(ASMq低、中、高分别为1.5、3.0、6.0g·kg-1·d-1,连续给药4w),每组14只。除正常对照组外,其余各组均采用轻度不可预见性慢性应激刺激(Chronic mild unp redictable stress,CMUS)建立抑郁症大鼠模型,通过体质量测量、糖水摄取量综合评价大鼠行为学改变,在对ERK信号转导通路中Ras和RSK蛋白表达水平测量的基础上,采用重复测量和单因素方差分析方法,揭示异常黑胆质成熟剂的抗抑郁作用。结果与正常对照组比较,抑郁症模型组体质量增幅明显降低(P<0.05),糖水摄入量显著降低(P<0.05),差异均有统计学意义。与正常对照组比较,抑郁症模型组大鼠海马Ras和RSK蛋白表达显著降低(P<0.05),与抑郁症模型组比较,异常黑胆质成熟剂低、中、高剂量组与阳性对照组海马Ras和RSK蛋白表达显著升高(P<0.05),差异均有统计学意义。结论异常黑胆质成熟剂可能通过上调Ras/RSK/ERK信号转导通路起到抗抑郁作用。     

异常黑胆质成熟剂延缓衰老机制的系统研究：异常黑胆质成熟剂对D-半乳糖致衰老模型大鼠学习记忆能力及血液生化指标的影响

目的探讨异常黑胆质成熟剂（ASMq）对D-半乳糖致衰老模型大鼠学习记忆能力、血液生化指标的影响。方法选取3个月龄雄性 SD大鼠60只,体质量180～220 g,采用 D-半乳糖制作亚急性衰老模型,随机分为衰老模型组及 ASMq高、中、低剂量组（ASMq高、中、低剂量分别为6．0、3．0、1．5 g· kg-1· d-1）各15只,连续给药21 d。另取15只正常雄性大鼠作为正常对照组。采用 Morris水迷宫法检测各组大鼠学习记忆能力以及测定各组大鼠体质量、血液生化指标。结果正常对照组与衰老模型组大鼠相比抵达终点的游泳时间差异有统计学意义（P ＜0．01）;衰老模型组与 ASMq高、中、低剂量组大鼠抵达终点的游泳时间差异有统计学意义（P ＜0．05～0．01）。（2）ASMq高、中、低剂量组与衰老模型组相比体质量差异无统计学意义（P ＞0．05）。（3）衰老模型组与 ASMq高、中、低剂量组白细胞（WBC）、红细胞（RBC）、血红蛋白（HGB）、红细胞压积（HCT）、平均红细胞体积（MCV）、血小板数目（PLT）、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、总蛋白（TP）、血肌酐（CRE）、血尿酸（UA）、白蛋白（ALB）、血糖（GLU）差异无统计学意义（P ＞0．05）,但甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）差异有统计学意义（P ＜0．05）。结论 ASMq可改善D-半乳糖致衰老模型大鼠学习记忆能力及其影响血液生化指标。     

维药异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质型支气管哮喘模型大鼠尿液代谢物的影响

目的探讨维药异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质型支气管哮喘大鼠尿液代谢物变化的影响。方法应用多因素复合作用建立异常黑胆质证载体动物模型,采用卵清蛋白(OVA)致敏和雾化激发方法建立异常黑胆质型支气管哮喘病证模型,将SD大鼠(84只)随机分为空白对照组、异常黑胆质证载体模型组、异常黑胆质证型支气管哮喘模型组、异常黑胆质成熟剂给药组(分为大、中、小剂量组)、地塞米松给药阳性对照组。收集各组大鼠尿液,利用核磁共振波谱(1 H-NMR)技术测定核磁共振氢谱,建立大鼠尿液的代谢指纹谱,运用正交偏最小二乘判别分析(OPLS-DA)法分析各组大鼠尿液中代谢产物差异。结果与空白对照组相比,异常黑胆质型哮喘模型组柠檬酸、肌酸酐、甘氨酸等重要氨基酸含量降低,差异有统计学意义(P<0.05);灌胃异常黑胆质成熟剂之后,异常黑胆质型哮喘模型组降低的肌酸酐及乙酸等含量明显增高,牛磺酸、甜菜碱等含量降低,与异常黑胆质型哮喘模型组比较差异有统计学意义(P<0.05);与异常黑胆质型哮喘模型组相比,地塞米松给药阳性对照组马尿酸、乳酸、丙氨酸等含量升高(P<0.05)。结论异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质型哮喘大鼠代谢具有显著影响,其作用机制可能是通过作用于异常黑胆质型支气管哮喘大鼠体内氨基酸代谢与能量代谢途径而发挥预防及治疗异常黑胆质型支气管哮喘的作用。     

Effect of Abnormal Savda Munziq on Hypertrophic Scar Formation in A Rabbit Ear Model

Objective: To investigate whether administrating Abnormal Savda Munziq (ASMq), a traditional Uighur herbal preparation used for the prevention or treatment of diseases, affects hypertrophic scar (HTS) formation by using an established rabbit ear model. Methods: The HTS rabbit model was created by circular full-thickness skin excisions on both ears of rabbits. Twenty rabbits were randomized into four groups, with 5 rabbits and 60 wounds in each group. Group A was the control group, treated with normal saline daily. Groups B, C, and D were the treatment groups at three different doses of ASMq (400, 800, and 1200 mg/kg body weight, respectively, daily, by gastrogavage). Twenty wounds were randomly chosen from each group on the 40th day after treatment and specimen were examined. Scar elevation index (SEI) was analyzed with histological assessment, and ultrastructure analysis was analyzed with a transmission electron microscopy. Results: Groups B, C, and D demonstrated significant reductions in SEI as compared with the control group at 35.9% (P=0.0212), 48.2% (P=0.0108), and 52.7% (P=0.0103), respectively in a dose-response manner. SEI was lowered in Group D compared with Group B with a significant difference (P=0.015). However, there were no significant differences between Groups B and C, or between Groups C and D. Histological analysis showed that high-dose ASMq (1200 mg/kg) could enhance the softening of HTS of rabbit ears and increase the compliance as shown in general. Ultrastructure analysis showed that with increased ASMq dose, the fibroblasts, pro-collagen, collagen, endoplasmic reticulum and ribosomes were reduced gradually. Conclusions: Orally administered ASMq significantly reduces the severity of HTS in the rabbit ear model. The findings of this study may have clinical implications on the management of human HTS.     

RRLC法测定异常黑胆质成熟颗粒中甘草酸的含量

目的建立RRLC(高分离度快速分离液相色谱)测定异常黑胆质成熟颗粒中甘草酸含量的方法。方法色谱条件:色谱柱Zorbax XDB-C18(4.6×50mm,1.8μm),流动相为1.5%乙酸甲醇-1.5%乙酸水(V/V),流速0.7mL/min,检测波长为250nm,柱温为30℃。结果甘草酸在0.088 7～0.207 0mg/mL(r=0.999 8)范围内峰面积与浓度呈良好线性关系,平均加样回收率为99.63%,RSD=2.06%(n=6)。结论本法操作简便,专属性强,灵敏度高,重现性好,适用于异常黑胆质成熟颗粒质量控制,为其在临床应用及开发提供相应研究数据。     

异常黑胆质成熟剂对D-半乳糖致衰老模型大鼠学习记忆能力及血液生化指标的影响

目的探讨异常黑胆质成熟剂（ASMq）对D-半乳糖致衰老模型大鼠学习记忆能力、血液生化指标的影响。方法选取3个月龄雄性 SD大鼠60只,体质量180～220 g,采用 D-半乳糖制作亚急性衰老模型,随机分为衰老模型组及 ASMq高、中、低剂量组（ASMq高、中、低剂量分别为6．0、3．0、1．5 g· kg-1· d-1）各15只,连续给药21 d。另取15只正常雄性大鼠作为正常对照组。采用 Morris水迷宫法检测各组大鼠学习记忆能力以及测定各组大鼠体质量、血液生化指标。结果正常对照组与衰老模型组大鼠相比抵达终点的游泳时间差异有统计学意义（P ＜0．01）;衰老模型组与 ASMq高、中、低剂量组大鼠抵达终点的游泳时间差异有统计学意义（P ＜0．05～0．01）。（2）ASMq高、中、低剂量组与衰老模型组相比体质量差异无统计学意义（P ＞0．05）。（3）衰老模型组与 ASMq高、中、低剂量组白细胞（WBC）、红细胞（RBC）、血红蛋白（HGB）、红细胞压积（HCT）、平均红细胞体积（MCV）、血小板数目（PLT）、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、总蛋白（TP）、血肌酐（CRE）、血尿酸（UA）、白蛋白（ALB）、血糖（GLU）差异无统计学意义（P ＞0．05）,但甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）差异有统计学意义（P ＜0．05）。结论 ASMq可改善D-半乳糖致衰老模型大鼠学习记忆能力及其影响血液生化指标。     

异常黑胆质成熟剂与清除剂对H2O2诱导的淋巴细胞凋亡的影响

目的观察异常黑胆质成熟剂及清除剂对低浓度H2O2诱导的淋巴细胞凋亡的作用.方法不同浓度H2O2诱导体外培养的淋巴细胞,运用Hoechst33258染色法观察凋亡发生的凋亡指数,以确定H2O2诱导凋亡的剂量及作用时间;随后运用不同浓度异常黑胆质成熟剂及清除剂进行干预,观察其对淋巴细胞凋亡指数的影响.结果高浓度的异常黑胆质成熟剂及清除剂均能降低H2O2所致的淋巴细胞凋亡的凋亡指数. 结论异常黑胆质成熟剂及清除剂能够抑制H2O2诱导的淋巴细胞的凋亡.