人乳头状瘤病毒感染及端粒酶活性与维吾尔族子宫颈癌的关系

目的：探讨人乳头瘤病毒（HPV16）感染及端粒酶激活与维吾尔族子宫颈癌的关系。方法：对32例维吾尔族宫颈癌、25例宫颈上皮内瘤变（CIN）及33例慢性宫颈炎患者应用PCR（聚合酶链反应）技术及PCR—TRAP（重复序列扩增）法进行HPV16及端粒酶活性检测。结果：（1）端粒酶阳性表达率依次为：CIN〉宫颈癌〉慢性宫颈炎；（CINⅢ级〉（TINⅠ、Ⅱ级（P〈0．05）。端粒酶活性水平：CIN〉宫颈癌〉慢性宫颈炎（P〈0．05）；CINⅢ级〉（CINⅠ、Ⅱ级（P〈0．05）。（2）HPV16阳性表达率依次为：宫颈癌〉CIN〉慢性宫颈炎（P〈0．05）。（3）宫颈组织中HPV16及端粒酶协同阳性表达率为：宫颈癌〉CIN〉慢性宫颈炎（P〈0．05）；（4）HPV16及端粒酶在宫颈癌早期与晚期、高分化与中低分化组织中表达差异均无统计学意义，在宫颈鳞癌与腺癌中的表达差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：HPV16感染和端粒酶激活与维吾尔族子宫颈癌的发生密切相关，端粒酶激活是宫颈癌发生的早期事件。     

宫颈癌及癌前病变的全基因组表达谱分析及下调表达候选基因鉴定

目的探讨维吾尔族妇女宫颈癌组织特异的下调表达基因谱,建立基于下调表达基因的宫颈癌早期诊断方法。方法收集维吾尔族妇女宫颈病变新鲜组织标本72例,其中宫颈鳞癌(cervical squamous cell carcino-ma,CSCC)25例,宫颈内上皮瘤变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)22例,正常宫颈组织(normal cervix,NC)25例。选择20例组织标本(CSCC 7例,CINⅢ6例,NC 7例),提取组织RNA,通过人类全基因组表达谱芯片及生物信息分析,筛选宫颈癌及癌前病变(CIN)特异性下调表达候选基因。通过对CSCC与正常对照(NC)组的基因差异表达谱进行比较分析,选取10种差异表达倍数较高的候选基因,利用72例宫颈病变组织RNA,对10种下调表达候选基因的表达水平进行半定量RT-PCR鉴定,确定宫颈癌及癌前病变与该基因表达水平变化的关系。结果以2倍及以上表达差异为量化标准,有下调表达候选基因112种。72例宫颈病变组织RNA的半定量RT-PCR筛查分析,发现在CSCC与正常对照组之间,FOSB、DNASE1L3、SCARA5、EGR1、ABI3BP、FOS、KLF4、RHOB、IER2和ID4等10种下调表达基因的差异均有统计学意义(P<0.05)。DNASE1L3、EGR1、FOS、KLF4和IER2等5种基因的表达水平差异在CIN与正常对照组之间有统计学意义(P<0.05),但是除了FOS基因外,其余4种基因表达在CSCC与CIN组之间无差异(P>0.05)。结论维吾尔族妇女宫颈癌发病进程可能与一系列基因的下调表达密切相关,而DNASE1L3、EGR1、FOS、KLF4和IER2等5种基因的表达水平变化可能成为宫颈癌早期预警指标。     

宫颈癌组织Bcl-2基因的表达与HPV感染的关系

目的研究宫颈癌组织Bcl-2基因的表达与人乳头瘤病毒（HPV）感染的关系。方法应用免疫组化PV-9000法对正常宫颈组织38例、各级宫颈上皮内瘤样变（CIN）组织106例、宫颈癌组织66例中Bcl-2基因的表达水平进行检测。应用PCR方法对66例宫颈癌组织中HPV表达进行检测及分型。结果Bcl-2在各宫颈组织中均有表达,宫颈癌组Bcl-2阳性表达率（57．6％）,显著高于正常宫颈组（15．8％）和CINI组（19．4％）,P均〈0．01;高于CINⅡ组（28．6％）,P〈0．05;与CINlI组（60．0％）比较差异无统计学意义,P〉0．05。宫颈癌组织中Bcl-2蛋白表达与HPV感染具有相关性,P〈0．05。Bcl-2蛋白在HPVl6／18阳性宫颈癌组织和HPV其他型别阳性宫颈癌组织中表达差异无统计学意义,P〉0．05。结论Bcl-2蛋白的高表达可能在宫颈癌的发生发展中起重要作用。Bcl-2蛋白的高表达与宫颈癌HPV感染相关,但与HPV型别关系不大。Bcl-2蛋白可能成为宫颈癌诊断和治疗的指标。     

维吾尔族妇女宫颈癌与新一类肿瘤特异性上调表达基因调控的关系研究

目的：通过新的维吾尔族妇女宫颈癌组织特异性上调表达基因的分析,探讨宫颈癌发生与基因表达调控的关系及临床意义。方法选择6种新发现的宫颈癌组织特异性上调表达候选基因,设计 mRNA 特异性引物,对25例宫颈鳞癌（cervical squamous cell carcinoma,CSCC）、22例宫颈内上皮瘤变（cervical intraepithelial neo-plasia,CIN）Ⅱ～Ⅲ和25例宫颈炎组织 RNA 进行半定量 RT-PCR 鉴定。结果 CSCC 与宫颈炎组织比较, SHISA2、SIX1、果蝇同源盒基因（DTL）、桥粒芯糖蛋白-2（DSG2）、NUP62CL 和胞嘧啶脱氨酶（APOBE63B）6种基因的 mRNA 水平均有差异（P ＜0．05）;CSCC 与 CINⅡ～Ⅲ比较,SHISA2、SIX1、APOBEC3B 和 DSG24种基因的mRNA 水平有差异（P ＜0．05）,而 CINⅡ～Ⅲ与宫颈炎比较,只有 SHISA2基因的 mRNA 水平差异有统计学意义（P ＜0．05）。结论SHISA2、SIX1、DTL、DSG2、NUP62CL 和 APOBE63B 6种基因的转录表达水平变化可能成为维吾尔族妇女宫颈癌发生的早期预警标志物。     

宫颈癌及癌前病变患者高危型HPV16感染与HLA-Ⅰ表达的关系

目的探讨宫颈癌及癌前病变患者高危型人乳头状瘤病毒16(HPV16)感染与人类白细胞抗原Ⅰ(HLA-Ⅰ)表达的关系。方法选取2014年4月~2016年4月我院行手术切除术或妇科检查的123例宫颈病变患者为研究对象,利用聚合酶链式反应(PCR)检测患者HPV阳性检出率,采用免疫组织化学S-P方法检测组织中HLA-Ⅰ蛋白表达水平,分析HLA-Ⅰ与宫颈癌及癌前病变患者高危型HPV16感染之间的关系。结果宫颈炎组织中HPV16阳性检出率为8.33%,明显低于宫颈内上皮瘤变(CIN)组织中HPV16阳性检出率(31.25%),差异有统计学意义(P0.05),CIN组织中HPV16阳性检出率为31.25%,明显低于宫颈鳞癌(CSCC)组织中阳性检出率(79.10%)(P0.05);宫颈炎组织中HLA-Ⅰ蛋白阳性表达率为95.83%,明显高于CIN组织阳性表达率(40.63%)(P0.05),CIN组织中HLA-Ⅰ蛋白阳性表达率为40.63%,明显高于CSCC组织中阳性表达率(19.40%)(P0.05);宫颈癌组织中HLA-Ⅰ蛋白阳性表达率与宫颈癌组织分化、临床分期以及淋巴结转移密切相关(P0.05);相关性分析结果显示,HPV16感染与HLA-Ⅰ蛋白表达呈显著负相关(r=-0.748,P0.05)。结论 HLA-Ⅰ表达及高危型HPV16感染与宫颈病变进展为宫颈癌密切相关,且HLA-Ⅰ蛋白表达与HPV16感染呈明显负相关。     

应用组织芯片技术研究人宫颈鳞状细胞癌及宫颈上皮内瘤样变组织中HPV16感染与端粒酶hTERT表达的关系

目的：探讨卸PV16感染与端粒酶hTERT表达在人宫颈鳞癌及其癌前病变中的关系。方法：利用组织芯片技术结合原位杂技术和免疫组织化学方法研究130例正常宫颈组织及宫颈上皮内瘤样变组织和宫颈鳞癌组织中HPV16感染以及端粒酶hTERT表达的情况。结果：①在8／22CINⅠ,7／11CINⅡ,11／13CINⅢ,4／6原位癌,41／52宫颈鳞癌中为HPV16杂交信号阳性,CINⅢ、浸润癌与正常宫颈组织相比,HPV16杂交信号阳性率差异有显著统计学意义（P〈0．05）;②从CINⅡ到CINⅢ到浸润性鳞癌,hTERT表达与正常宫颈组织相比差异皆有统计学意义（P〈0．05）,且阳性程度逐渐增加;③端粒酶hTERT表达在各级CIN、原位癌及浸润癌组织中,与HPV16型的感染率之间呈现正相关性（P〈0．05,r=0．339）。结论：宫颈鳞癌的形成与HPV16的感染、端粒酶hTERT表达之间有重要关系。宫颈鳞癌及其癌前病变组织中HPV16感染与端粒酶hTERT表达之间具有正相关性,检测两者配合细胞学检查,有利于提高宫颈癌及其癌前病变的诊断率。组织芯片技术是高效的研究基因及其表达产物的技术平台。     

HPV感染与宫颈癌的关系

目的探讨HPV感染与宫颈癌的关系。方法采用杂交捕获HPV—DNA检测144例宫颈病变患者中HPV感染、年龄分布状况。结果HPV总阳性率为41．7％,在慢性宫颈炎为8．3％,宫颈癌前病变为48．2％,宫颈癌为69．6％。三者中差异有显著性（P〈0．05）,宫颈癌前病变与宫颈癌HPV感染显著高于慢性宫颈炎。HPV感染在青年组与老年组及中年组与老年组比较有统计学差异（P〈0．05）。结论HPV感染是宫颈癌前病变和宫颈癌的主要致病因素,青、中年妇女HPV感染比例较大。     

COX-2在宫颈病变中的表达及其与高危型HPV感染的相关性

目的研究COX-2在宫颈癌及癌前病变（CIN）组织中的表达及其与高危型HPV感染的相关性,探讨其在宫颈癌发生发展中的意义。方法采用免疫组织化学SABC法检测100例宫颈石蜡标本中COX-2的表达,并于术前采用HC-Ⅱ法检测患者高危型HPV感染情况。结果 （1）COX-2和高危型HPV在宫颈癌及CIN中的表达水平均高于慢性宫颈炎组织,差异有统计学意义（P〈0.05）;（2）在宫颈癌及CIN中COX-2表达水平和高危型HPV感染率呈正相关（P〈0.05）。结论高危型HPV可能通过诱导宫颈上皮高表达COX-2而促使宫颈癌发生发展。     

多重人乳头瘤病毒感染与宫颈癌及癌前病变的相关研究

目的探讨高危型人乳头瘤病毒（human papillomavirus,HPV）的感染与宫颈癌及癌前病变的关系。方法对就诊的有宫颈疾患的妇女483例,采用HPV基因分型技术进行高危型DNA的检测,阴道镜下定位活检。病理学结果为确诊标准。结果高危型HPV检测阳性180例,阳性率37．23％,各种病理类型的宫颈病变中高危型HPV感染率分别为：宫颈鳞癌13．89％,宫颈腺癌12．56％,CINⅢ32．77％,CINⅡ56．3％,CINⅠ44．58％,宫颈扁平湿疣86．69％,慢性宫颈炎79．59％。单一型别感染率为38．89％多型感染中2种型别感染比例最多57．86％。从正常组织到宫颈上皮内瘤样病变（CIN）Ⅱ的不同病变中,多重感染的比例随病变级别上升逐渐增加,与正常者相比差异有显著性意义（P〈0．05）。在CINⅢ和宫颈癌中,多重感染的比例有所下降,但明显高于正常者。HPV联合宫颈薄层液基细胞学（TCT）检测与单纯TCT检测比较,两者中低度鳞状上皮内病变（HSIL）为4．17％和0．78％,癌为0．56％和0．20％,两者差异有显著性意义,P〈0．01。结论结合HPV检测可提高TCT检测的敏感性,多重HPV感染及型别与宫颈病变级别相关。     

新疆妇女宫颈病变中MCM7、CDC6蛋白的表达及其意义

目的：探讨宫颈癌及宫颈上皮内瘤变（CIN）中微小染色体维持蛋白7（MCM7）、细胞周期分裂蛋白6（CDC6）的表达及其意义。方法：应用免疫组织化学S-P法,检测宫颈癌31例、CIN50例、慢性宫颈炎10例中MCM7蛋白和CDC6蛋白的表达。结果：（1）MCM7在宫颈癌中的阳性表达率（93．6％）明显高于CIN（CINI为60．0％,CINⅡ～Ⅲ为85．O％）和慢性宫颈炎（30．0％）,差异有统计学意义（P〈0．05）;CDC6在宫颈癌中的阳性表达率（90．3％）明显高于CIN（CINI为50．0％,CINⅡ～Ⅲ为77．5％）和慢性宫颈炎（30．0％）,差异有统计学意义（P〈0．05）。（2）在宫颈癌、CIN和慢性宫颈炎中,MCM7和CDC6的表达呈正相关（r=0．7356,P〈O．05）。（3）MCM7的阳性表达率在宫颈癌不同分化程度间差异无统计学意义（P〉O．05）;CDC6在宫颈癌高分化组的阳性表达率（72．7％）明显低于中低分化组（100．0％）,差异有统计学意义（P〈O．05）;MCM7和CDC6的表达在不同年龄、民族间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：MCM7和CDC6在宫颈癌的发生、发展中具有协同作用,对宫颈癌的早期诊断具有重要参考价值。     

胰岛因子1在维吾尔族妇女子宫颈癌中的表达及相关研究

目的探讨胰岛因子1(ISL1)在维吾尔族妇女宫颈病变组织中的表达情况及其临床意义。方法采用半定量RT-PCR技术检测ISL1在维吾尔族妇女宫颈鳞癌(CSCC,15例)、宫颈上皮内瘤变(CINⅡ～Ⅲ,13例)和正常宫颈组织(12例)中的mRNA表达情况;采用免疫组织化学(S-P)法检测维吾尔族妇女CSCC(42例)、CINⅢ(23例)和正常宫颈组织(20例)中ISL1蛋白的表达情况。结果 CSCC组织中ISL1的mRNA表达水平(0.153 0±0.122 3)明显低于正常宫颈组织(0.271 3±0.763 3),差异有统计学意义(P<0.05),CINⅡ～Ⅲ组织中ISL1的mRNA转录表达水平(0.225 3±0.132 5)与CSCC及正常宫颈组织比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。免疫组织化学分析结果显示,CSCC组织中的ISL1蛋白表达水平(16.67%)显著低于正常宫颈组织(55.00%),差异有统计学意义(P<0.01),CINⅢ组织中ISL1的表达水平(26.09%)与CSCC及正常宫颈组织比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 ISL1蛋白和mRNA在维吾尔族妇女宫颈癌中呈低表达,对该基因进行检测有利于宫颈癌的早期诊断、早期筛查。     

四川地区HPV亚型及多重感染与宫颈癌前病变的关系初探

目的 检测四川地区HPV不同亚型及多重感染在不同宫颈病变中的感染情况,评价多重感染与宫颈癌前病变〔宫颈上皮内瘤变（CIN）〕的关系。方法 回顾分析2006年6月至2012年5月在我院门诊就诊的1 226例宫颈病变患者（均有病理活检结果）,采用PCR-反向点杂交法检测HPV 23种亚型均为阳性结果,分为宫颈炎组、宫颈湿疣组、CINⅠ组、CINⅡ组、CINⅢ组进行分层分析。结果 ①宫颈炎组、宫颈湿疣组、CINⅠ组分别与CINⅡ、CINⅢ组相比较,低危型HPV构成比增加（P<0.01）,高危型HPV构成比降低（P<0.05）。 ②宫颈湿疣组低危型HPV感染主要为HPV6、HPV11,其他4组主要为HPV42、HPV43。③高危型HPV感染前4位为HPV58、HPV16、HPV52、HPV18,宫颈炎组HPV16型的构成比（11.0%）低于CINⅡ（20.3%）和CINⅢ组（20.2%）（P<0.01）,HPV58型的构成比（15.9%）低于CINⅡ组（21.4%）（P<0.05）。④宫颈湿疣组HPV多重感染率（68.8%）高于宫颈炎组（23.1%）、CINⅠ组（26.1%）、CINⅡ组（27.8%）、CINⅢ组(27.1%),差异均有统计学意义（P<0.01）;而后4组间差异没有统计学意义（P>0.05）。结论 四川地区HPV病毒感染有一定的地域性特点,各种宫颈病变中低危型主要为HPV42、HPV43, 高危型主要为HPV58、HPV16、HPV52、HPV18, 病毒的多重感染似乎并不是导致宫颈病变进展的重要因素。     

PTEN在宫颈癌及宫颈内瘤样变组织中的表达及临床意义

目的探讨抑癌基因PTEN在宫颈鳞状上皮细胞癌和宫颈内瘤样变(CIN)组织中的阳性表达及相关性。方法用免疫组织化学(IHC)S-P法检测92例宫颈鳞癌及癌旁正常宫颈组织和40例CIN组织中PTEN的蛋白表达情况。结果宫颈鳞癌组PTEN阳性表达率为19.57%,CIN组为42.5%,癌旁正常宫颈组为97.83%,3组间比较差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。CINⅠ级、Ⅱ级、Ⅲ级PTEN的阳性表达率分别为66.67%、35.71%和18.18%,CINⅠ级与CINⅡ、Ⅲ级之间比较差异有统计学意义(P<0.05)。CINⅡ级、Ⅲ级间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。PTEN在宫颈鳞癌组中的表达随TNM分期的上升而下降(P<0.05),而在不同年龄和组织学分级中差异无统计学意义(P>0.05)。结论随着宫颈病变程度的进展PTEN的表达呈下降趋势,提示PTEN表达降低是宫颈癌进展过程中的早期事件,也是宫颈组织恶变的信号。     

宫颈癌及癌前病变中人乳头瘤病毒基因型检测

目的：了解人乳头瘤病毒（HPV）基因型在宫颈癌及癌前病变中的分布。方法：采用PCR方法及限制性片段长度多态性分析（RFLP）对231例宫颈癌及宫颈上皮内瘤变患者进行HPV检测并鉴定基因分型。结果：231例宫颈癌及宫颈上皮内瘤变患者中共检出HPV感染192例（83．1％）,其中宫颈上皮内瘤变Ⅰ（CINⅠ）、宫颈上皮内瘤变Ⅱ-Ⅲ（CINⅡ-Ⅲ）和宫颈癌中HPV检出率分别为62．3％、86．8％和98．2％,之间比较差异有显著性（P〈0．01）。HPV的主要基因型分别为HPV16（47．4％）、HPV18（12．5％）、HPV58（9．9％）和HPV52（6．3％）。结论：宫颈癌及宫颈上皮内瘤变中HPV感染以16、18、58和52型最为常见。     

九江地区9328例宫颈液基细胞学检查结果分析

目的了解九江地区妇女宫颈癌及癌前病变的状况,探讨液基薄层细胞涂片（liquid-based cytology test,LBC）检查及阴道分泌物人乳头瘤病毒（human papilloma virus,HPV）16,18的感染状态检查对早期宫颈癌及癌前病变诊断的临床意义。方法对九江学院附属医院妇科门诊就诊者9 328例进行LBC检查,对其中1 211例患者进行阴道分泌物HPV16,18 DNA检查并对阴道镜宫颈活检病理结果进行研究。结果 LBC阳性病例1 008例中有890例进行了活检,另有接触性阴道出血或不规则阴道流血而LBC阴性病例70例进行了阴道镜下活检,共计960例病理检查结果：正常或慢性炎症807例（84.06%）,宫颈上皮内瘤变（cervical intra-epithelial neoplasia,CIN）I级61例（6.35%）,CINⅡ级22例（2.29%）,CINⅢ级25例（2.60%）,宫颈癌45例（4.69%）。9 328例患者中,宫颈癌、CINⅢ、CINⅡ、CIN I检出率分别为0.48%、0.27%、0.24%、0.65%。1 211例患者行阴道分泌物HPV16,18 DNA检查,HPV16,18阳性214例（17.67%）。结论 LBC检查是一种相对准确、可靠的宫颈病变筛查方法,但是仍然有一定的漏检率。如果能结合HPV16,18的检查,可以减少假阴性率,减少漏诊。     

青年女性CIN中Ki67的表达及其与HPV16/18感染的关系

目的：探讨Ki67在青年女性子宫颈上皮内瘤变（Cervieal Intraepithelial Neoplasia,CIN）中的表达及其与HPV16/18感染的关系,进一步研究青年女性CIN发生、发展的机制。方法：分别采用免疫组织化学和原位杂交法检测Ki67及HPV16/18在正常对照组、CINⅠ组、CINⅡ组、CINⅢ组的表达。结果：Ki67及HPV16/18在正常对照组、CINⅠ组、CINⅡ组、CINⅢ的表达逐渐升高,阳性率分别为7.69%、42.86%、64.52%、82.50%和15.38%、61.90%、74.19%、100%,各CIN组Ki67和HPV16/18的表达高于正常对照组（P〈0.05）;各CIN组之间Ki67和HPV16/18的差异有统计学意义（P〈0.05）;在正常对照组和各CIN组Ki67与HPV16/18的表达具有相关性（r=0.667,P〈0.05）。结论：Ki67和HPV16/18参与了青年女性子宫颈CIN的发生、发展;联合检测Ki67和HPV16/18的表达,可进一步了解宫颈CIN的进展情况,对及时阻断宫颈癌前病变的发展及治疗具有重要的临床指导意义。     

宫颈上皮内瘤变石蜡标本 hTERC 基因检测与高危型人乳头瘤病毒分型测定的临床意义

目的：探讨宫颈上皮内瘤变石蜡标本中人染色体端粒酶基因（ hTERC）表达情况及其与高危型人乳头瘤病毒测定的临床意义。方法收集2009年10月至2012年10月湖北民族学院附属民大医院及暨南大学附属第一医院148例宫颈石蜡组织标本,其中对照组20例（正常宫颈）,研究组128例（ CINⅠ级30例,CINⅡ级53例,CINⅢ级45例）。应用荧光原位杂交（ FISH）技术检测其hTERC基因的表达并采用凯普HPV－DNA分型测定上述受试者高危型人乳头瘤病毒感染情况。结果（1）随着宫颈病变级别增高,hTERC基因阳性表达率增加。不同级别宫颈上皮内瘤变hTERC基因扩增率与正常对照组比较,差异有显著统计学意义（χ^2＝63．707,P ＜0．05）; CINⅡ级及以上病变的hTERC基因扩增率明显高于CINⅠ级,差异有显著统计学意义（χ^2＝36．973,P＜0．05）。（2）受试者中高危型HPV感染阳性率为74．3％（110／148）,高危型HPV感染阳性组hTERC基因扩增率和阴性组相比较,差异具有统计学意义（χ^2＝26．9,P＜0．05）。结论宫颈上皮内瘤变组织中hTERC基因扩增与HPV感染具有一定相关性。     

浸润性宫颈癌及宫颈上皮内瘤变组织中HPV16-E7蛋白和端粒酶的表达及意义

目的探讨16型人乳头瘤病毒E7（HPV16-E7）蛋白和端粒酶在浸润性宫颈癌及宫颈上皮内瘤变组织中的表达以及在宫颈癌发生、发展过程中的作用。方法30例浸润性宫颈癌（ICC组）;90例宫颈上皮内瘤变（CIN）,其中CINⅠ（CINⅠ组）30例,CINⅡ（CINⅡ组）30例,CINⅢ（CINⅢ组）30例。采用免疫组化Elivision二步法检测各组组织标本中HPV16-E7蛋白和端粒酶的表达。另设10例正常宫颈组织标本作为对照组。结果对照组、CINⅠ组、CINⅡ组、CINⅢ组和ICC组中的HPV16-E7蛋白阳性表达率分别为30.0%、63.3%、63.3%、76.7%和96.7%,ICC组和CINⅢ组显著高于对照组,差异均有统计学意义（均P〈0.05）;而ICC组与CINⅢ组比较,CINⅢ组与CINⅡ组比较,差异均无统计学意义（均P〉0.05）。对照组、CINⅠ组、CINⅡ组、CINⅢ组和ICC组的端粒酶阳性表达率分别为30.0%、40.0%、43.3%、70.0%和93.3%,ICC组显著高于CINⅢ组,CINⅢ显著高于CINⅡ组,差异均有统计学意义（均P〈0.05）;而CINⅡ组与CINⅠ组比较,CINⅠ组与对照组比较,差异均无统计学意义（均P〉0.05）。浸润性宫颈癌及宫颈上皮内瘤变患者的HPV16-E7蛋白与端粒酶的表达呈正相关（r=0.376,P〈0.01）。结论HPV16-E7蛋白和端粒酶的表达与宫颈癌的发生、发展有关。     

HPV不同亚型感染与宫颈病变的关系

目的探讨不同亚型人乳头瘤病毒(HPV)感染与宫颈病变的关系。方法对细胞学筛查为异常并经病理组织学证实的524例宫颈病变(包括宫颈炎251例、CINⅠ130例、CINⅡ67例、CINⅢ61例及ICC 15例)进行HPV分型检测。结果①HPV总阳性率为55.53%(291/524),HPV感染率随着宫颈病变级别的增加逐渐上升(P<0.01),HPV感染在不同年龄组差异有高度显著性(P<0.01),21～50岁系高发年龄。②检出20种HPV亚型,其中高危型16种,低危型4种,随宫颈病变程度的增加HPV亚型分布有所变化,宫颈炎组以HPV16、58、18、11、31、33、6为常见亚型,低度病变组(CINⅠ)以HPV16、58、18、31、56、11、33为常见类型,而高度病变组(CINⅡ～Ⅲ)以高危型HPV16、58、18、31、33、59和56型为最常见,15例浸润癌检出7种高危亚型HPV,分别是16、58、18、31、33、59和68型。HPV16亚型随宫颈病变级别加重感染率呈上升趋势(P<0.01)。结论感染率最高的高危型HPV16、58、18、31、33是主要致病基因型,尤其是HPV16型与宫颈病变程度有关,高危型HPV持续感染及多重感染是导致宫颈癌变的主要原因之一。