积极开展体外循环给氧策略的研究

自从体外循环（CPB）临床应用以来，氧合器的研制和改进从未停止。早期，有垂屏式、旋转园筒和筛网园筒，以及后来的旋转碟片血膜式氧合器，每种氧合器的目标都是提高其氧合能力。中国自五十年代已将体表低温应用于心血管手术，有丰富的临床经验，因此在体外循环早期，为弥补氧合器性能的不足，提高体外循环安全性，建立了低温与体外循环结合的模式，沿用至今。     

产程中持续和间断低流量给氧对胎儿的影响

我院自1997年1月至1999年6月，对400例产妇分别采用持续和间断低流量给氧，以观察不同给氧方法对胎儿的影响情况，结果报告如下。l资料与方法互．l对象本组400例，孕周在37～42周之间，平均为39．7周。年龄20～32岁，平均为26岁。400例随机分为持续组和间断组，每组各200例。两组年龄、孕周及出现胎心异常例数无显著性差异。12用氧指征凡进人产程活跃期后因各种原因而导致的胎儿宫内窘迫（胎膜早破、胎盘早剥、妊高征等病理情况除外），即胎心大于160次或小于120次者，胎心监护提示出现胎心晚期减速，变异减速或基线缺乏变异者。1．3方法采…     

体外循环肺动脉持续灌注氧合血对肺损伤保护作用的研究

目的:探讨体外循环期间持续肺动脉灌注氧合血对肺损伤的保护作用。方法:选择30例择期行体外循环心脏瓣膜置换术的病人,随机分为持续肺动脉灌注含氧血的灌注组和对照组,各15例。分别在麻醉后、回ICU 30 min和拔除气管插管前采桡动脉血进行血气分析,计算呼吸指数;分别在麻醉后、开放主动脉1 h及回ICU0、6、12、24 h取桡动脉血,ELISA法测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-10(IL-10)、丙二醛(MDA)、脂质过氧化物(LPO)、可溶性P-选择素(sP-selectin)、可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)的表达;取右上肺小块肺组织(1 cm×1 cm×1 cm)进行免疫组化,观察基质金属蛋白(MMP-2、MMP-9)的表达。光镜、透射电镜观察肺组织结构变化。结果:术后灌注组呼吸指数明显低于对照组,灌注组血浆中TNF-αI、L-6I、L-8、MDA、LPO、sP-selectins、ICAM-1的表达较低,IL-10表达较高,灌注组肺组织病理变化较对照组轻。结论:体外循环期间肺动脉持续灌注含氧血可减轻肺损伤。     

体外循环肺动脉持续灌注含川芎嗪氧合血对肺损伤保护作用的研究

目的:探讨体外循环(CPB)期间持续肺动脉灌注含川芎嗪氧合血对肺损伤的保护作用。方法:选择30例择期行体外循环心脏瓣膜置换术的病人,随机分为灌注组和加药组,每组15例。灌注组CPB期间给予机械通气及肺动脉持续灌注氧合血;加药组给予机械通气,肺动脉灌注氧合血中加入川芎嗪5 mg/kg。分别在麻醉后、回ICU 30 min和拔除气管插管前采桡动脉血进行血气分析,计算呼吸指数(RI);分别在麻醉后、开放主动脉1 h及回ICU 0、6、122、4 h取桡动脉血,ELISA法测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL-6I、L-8、IL-10)、丙二醛(MDA)、脂质过氧化物(LPO)、可溶性P-选择素(sP-selectin)、可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)的表达;取右上肺小块肺组织(1 cm×1 cm×1 cm)进行免疫组化,观察基质金属蛋白(MMP-2、MMP-9)的表达。光镜、透射电镜观察肺组织结构变化。结果:术后加药组呼吸指数明显低于灌注组,加药组血浆中TNF-α、IL-6I、L-8、MDA、LPO、sP-selectin、sICAM-1的表达较低,IL-10表达较高,加药组肺组织病理变化较灌注组轻。结论:CPB期间肺动脉持续灌注氧合血中加入川芎嗪可明显减轻肺损伤。     

体外循环肺损伤

<正>体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)手术时由于手术创伤、血液与体外循环管道的接触以及停循环后的缺血再灌注损伤可以引起机体复杂的全身炎症反应,涉及各个器官,严重时导致多器官功能不全,是肺损伤的关键。几乎所有CPB手术患者,术后均有不同程度的肺功能减退,轻者仅表现为一过性的亚临床症状,重者则表现为成人呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)乃至急性呼吸功能衰竭,而后者有较高的病死率,因此CPB相关的急性肺损伤早已引起人们的重视。近     

血液冬眠合剂对婴幼儿体外循环中肺损伤的保护作用

目的研究血液冬眠（BH）合剂对婴幼儿体外循环（CPB）中肺损伤的保护作用及可能机制。方法选择择期行婴幼儿心内直视手术60例,按随机数字表法分为乌司他丁（U组）、前列地尔组（P组）、一氧化氮组（N组）、血液冬眠组（UPN组）和对照组（C组）,每组12例。U组在CPB预充液中加入10000U/kg乌司他丁;P组在CPB过程中以10ng/（kg·min）的速度经中心静脉持续泵入前列地尔;N组通过肺和氧合器吸入0.02‰一氧化氮;UPN组联合使用3种药物;C组不给予以上任何干预措施。分别于麻醉诱导后切皮前（T1）,CPB开始后30min（T2）,CPB结束时（T3）,CPB结束后3h（T4）,CPB结束后24h（T5）等5个时间点于桡动脉抽取动脉血,测定血浆中可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）、vWF水平和动脉血气分析,对比观察CPB中和CPB后呼吸指数（RI）。结果UPN组在T2~5各时点的血浆sICAM-1和vWF的浓度较其他各组显著下降,差异有统计学意义（P＜0.01）。与T1比较,C组、P组、N组和U组患儿在T2~5时的血浆sICAM-1和vWF水平明显升高,差异有统计学意义（P＜0.01）。UPN组患儿在T2~5时点RI较其他4组均显著下降,差异均有统计学意义（均P＜0.01）。结论在婴幼儿CPB过程中,BH通过抑制sICAM-1和vWF的过度表达,减轻CPB后肺损伤和通气功能障碍,保护并改善术后肺功能。     

西维来司钠对体外循环中犬肺损伤的保护作用

目的:探讨西维来司钠对体外循环(CPB)中犬肺损伤的保护作用. 方法: 随机将健康成年犬分为对照组(C组,n=6)和西维来司钠组(S组,n=6). 建立犬CPB模型,两组均在转机前(T1),阻断升主动脉15 min(T2), 45 min(T3),开放30 min(T4), 60 min(T5)取肺组织和静脉血. 静脉血离心后测血浆弹性蛋白酶(NE)含量,取肺组织做肺组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的免疫组化染色并进行图像分析及光镜学检查. 肺组织匀浆离心取上清液测丙二醛(MDA)含量. 结果: (1) CPB后,两组动物肺组织ICAM-1表达逐渐增强,与S组相比,C组肺组织 ICAM-1表达强烈, 其平均灰度值明显大于S组(P＜0.01);肺组织结构的破坏严重;(2) CPB后,两组动物各时点血浆NE 含量及肺组织匀浆MDA含量均显著高于CPB前(P＜0.01). 同时各时间点组间比较,S组CPB后各时点血浆NE含量、肺组织匀浆MDA含量均低于C组(P＜0.01, P＜0.05). 结论: 西维来司钠可通过抑制血浆NE的活性,使肺组织间ICAM-1的表达减弱,减少氧自由基的生成,对CPB中犬肺损伤有较好的防治作用.     

体外循环肺损伤与保护的研究进展

肺损伤是体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)术后的主要并发症之一[1]。几乎所有接受CPB的患者,术后均有不同程度的肺功能减退,少数患者可出现急性肺损伤(acute lung injury,ALI),约2%的ALI可发展为急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)[2]。本文就CPB相关性肺损伤机制及肺保护策略的研究进展作一综述。     

改良兔体外循环急性肺损伤模型的建立

目的 探讨改良经主动脉、右心房插管,自体血预充的兔体外循环(CPB)急性肺损伤模型,及外周血肿瘤坏死因子α水平变化.方法 随机选择10只健康成年雄性新西兰兔建立体外循环模型.待心脏复跳稳定,终止体外循环后,兔存活4 h即判定为模型制作成功.监测生命体征,分别记录在麻醉后(T1)、在体外循环转流前(T2),阻断主肺动脉后15 min时(T3),主肺动脉的重新开放灌流后(T4),体外循环结束后1 h(T5)、4 h(T6)的生命体征值,与T2、T4、T6时刻采集动脉血进行血气分析,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测T2、T5、T6时刻外周血中肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平.结果 通过对10只兔的实验,成功改良了兔CPB急性肺损伤模型.术中平均动脉压维持55 mmHg以上,体外转流前后红细胞压积显著下降(T230.18±2.88%,T417.73±1.95%,P<0.05),血浆乳酸Lac浓度逐步升高,开放主肺动脉时明显增加(T23.65±1.13 mmol/L,T49.36±1.28 mmol/L,P<0.05).T6氧合指数(PaO2/FiO2)比T2显著下降(T2468.36±56.28 mmHg,T6281.64±55.76 mmHg,P<0.05),血清中TNF-α水平显著升高(P<0.05),肺间质水肿显著,炎性细胞浸润增加.结论 本实验改良的兔CPB急性肺损伤模型稳定可靠,可为研究体外循环引起的急性肺损伤提供稳定可靠的研究基础.     

腺苷预处理对小儿体外循环肺损伤的保护作用

目的探讨腺苷预处理对小儿体外循环肺损伤的保护作用及其机制。方法 30例无肺动脉高压室间隔缺损小儿随机分成腺苷组和对照组。腺苷组在麻醉诱导后经颈内静脉插管泵入腺苷,对照组同法注入等体积生理盐水。采桡动脉血测定围手术期中性粒细胞弹性蛋白酶(NE),丙二醛(MDA),白细胞介素-10(IL-10)水平;停体外循环后30min采右上肺组织分别做光镜和透射电镜组织学检查。结果体外循环开始后NE、MDA、IL-10值显著升高,腺苷组NE、MDA低于对照组,而IL-10高于对照组;组织学上腺苷组肺损伤明显轻于对照组。结论腺苷预处理可减轻小儿体外循环肺损伤。     

体外循环中肺动脉灌注和间断肺通气的肺保护作用

目的: 探讨肺动脉灌注4℃含氧冷血和间断肺通气对体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)肺损伤的保护作用?方法: 将30例符合条件的心脏手术患者采用随机数字表法分为两组:肺保护组(n=15):CPB期间经肺动脉间断灌注4℃含氧冷血,并在灌注期间给予间断肺通气;对照组(n=15):常规行心脏手术?记录呼吸机支持时间;分别在CPB前和CPB结束及结束后1?6 h测算氧合指数(OI)?呼吸指数(RI)?肺气道阻力(Raw)和肺静态顺应性(Cstat)?结果: 术后肺保护组呼吸机支持时间明显短于对照组(P < 0.05),肺保护组CPB结束后1?6 h OI?Cstat均显著高于对照组(P < 0.05或P <0.01),而RI?Raw均显著低于对照组(P <0.05和P < 0.01)?结论: 肺动脉含氧冷血间断灌注及间断肺通气对CPB肺损伤有良好的保护作用?     

缺血预适应对体外循环中肺的保护作用

研究缺血预适应对兔体外循环中肺的保护人用并探讨其机制。方法采用兔体外循环建立肺缺血预适应模型，分别测定肺组织丙二醛、髓过氧化物酶、磷脂酶Ａ２的含量及肺组织的湿干重量之比。     

硝普钠在体外循环肺损伤中的保护作用

目的探讨硝普钠在体外循环肺损伤中的作用及其机制。方法采用大鼠原位肺灌注模型,将20只大鼠随机分为实验组和对照组,实验组:肝素化后灌注硝普钠20μg.kg-1.min-1,共60min。对照组灌注等量生理盐水。实验结束后取肺组织测一氧化氮(NO)含量,丙二醛(MDA)含量和肺含水量。结果对照组肺组织MDA含量及肺含水量高于实验组(P<0.05),实验组肺组织NO含量高于对照组(P<0.01)。结论硝普钠使肺组织中NO含量增加,可以有效的减轻体外循环中肺损伤。     

左精氨酸对体外循环中肺的保护作用

研究左精氨酸（L-Arg）对兔体外循环（CPB）中肺的保护作用并探讨其机制．方法：采用兔CPB模型，给予L-Arg，测定肺组织的丙二醛（MDA），髓过氧化物酶（MPO），磷脂酶A2（PLA2），一氧化氮（NO）含量及肺组织的湿干重量之比．结果：CPB＋L-Arg组肺组织MDA含量（61．2±9．5）mmol／g明显低于CPB组（139．4±17．0）mmol／g，P＜0．01；MPO含量（5．9±0．9）IU／g明显低于CPB组（9．4±0．6）IU／g，P＜0．01；PLA2含量（8．8±1．0）IU与CPB组（12．2±3．0）IU相比差异显著（P＜0．01）；而NO含量（18．1±2．5）mmol／g明显高于CPB组（8．4±3．8）mmol／g，P＜0．01；湿干比值CPB＋L-Arg组（5．3±1．2）明显低于CPB组（8．5±2．1），P＜0．05．结论：动物实验提示CPB期间存在肺缺血／再灌注损伤，给予L-Arg可减轻肺损伤，具有保护作用．     

间断肺通气对婴儿体外循环的肺保护作用

目的观察间断肺通气对婴儿体外循环（CPB）的肺保护作用,并探讨其机制。方法选取60例1岁以内行室间隔缺损修补术的患儿,随机分为两组。对照组于CPB开始后停止通气;处理组于CPB开始心脏停跳后膨肺（用手挤压气囊,使气道压力升到25—30cmH2O,维持3—5秒,重复5次）,将肺内血液排出,然后静态膨肺（4—8cmH2O）,并每隔10min膨肺5次。两组患儿均于腔静脉开放后恢复机械通气。记录术后呼吸机通气和重症监护时间,在主动脉阻断前、阻断10min和开放10min分别采集左右心房血测定白细胞计数,并测定术前、主动脉阻断10min、开放10min、CPB后2h、6h、12h、24h和48h时血浆NE、TNF-帷L-6、IL-8含量。结果术后机械通气和重症监护时间处理组均明显低于对照组（P〈0．01）;在主动脉阻断10min和开放10min时,对照组右心房血白细胞计数明显高于左心房血（P〈0．01）;NE-TNFa、IL-6和IL-8浓度在主动脉阻断10min、开放10min、CPB后2h、6h、12h时处理组低于对照组（P〈0．01）。结论在婴儿CPB过程中持续静态膨肺并间断压力膨肺,可以减少白细胞的粘附、降低炎性因子水平,有较好的肺保护作用。     

活化蛋白C对体外循环大鼠肺的保护作用

目的:探讨活化蛋白C(APC)对体外循环(CPB)所致肺损伤的保护作用.方法:48只SD大鼠建立CPB模型,随机分为对照组、凝血酶组、APC组、APC+凝血酶组4组,每组12只.CPB开始时分别给药:APC组予APC0.1 mg·kg-1,凝血酶组予凝血酶0.5 U·kg-1,APC+凝血酶组予APC0.1 mg·kg-1+凝血酶0.5 U·kg-1,对照组予等量生理盐水.检测各组CPB术前、术后即刻及术后60 min CD11b/CD18、血浆IL-8、中性粒细胞弹性蛋白酶(NE).术后取肺组织称重计算肺湿干重比(W/D).行支气管肺泡灌洗,取灌洗液行白细胞计数、蛋白含量检测,并计算肺毛细血管通透性指数(PMPI);检测肺组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量.取少许肺组织行光镜病理学检查.结果:术后肺组织TNF-α含量、肺泡灌洗液白细胞计数、PMPI、W/D、CD11 b/CD18、IL-8、NE含量APC组和APC+凝血酶组明显低于对照组和凝血酶组(P＜0.05).而凝血酶组各指标均明显高于对照组(P＜0.05).结论:大鼠CPB转流前给予APC 0.1 mg·kg-1可有效减轻CPB所致全身炎症反应造成的肺损伤,其可能的机制是APC在一定程度上逆转激活的凝血酶对肺的损伤.     

乌司他丁对体外循环肺损伤的保护作用

目的：研究乌司他丁对体外循环肺损伤的保护作用并探讨其机制。方法：风湿性心脏病患者30例，随机分成2组，乌司他丁组（U组，n=15）给予乌司他丁2×104U/kg,于切皮后至CPB前缓慢静注半量，另半量加入预充液中随转机进入体内；对照组（C组，n=15）用等量生理盐水代替。术后2h行支气管肺泡灌洗，分别测定支气管肺泡灌洗液（BALF）中中性粒细胞弹性蛋白酶(PMNE)，肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和丙二醛（MDA）含量以及术前、CPB后1，4h肺氧合指数。结果：乌司他丁组BALF中PMNE，TNF-α和MDA含量较对照组明显降低(P<0.05)，术后肺氧合指数较对照组显著降低(P<0.05)，2组CPB后1，4h肺氧合指数均较同组术前显著增高(P<0.05)。结论：乌司他丁可能通过抑制PMNE，减轻肺部炎症反应，清除氧自由基等，对体外循环所致肺损伤提供保护作用。     

氯沙坦对犬体外循环肺损伤的影响

目的：研究氯沙坦对体外循环（ CPB）致犬肺损伤的影响,探讨CPB致肺损伤的机制。方法：健康成年杂种犬12只,体质量（14.25±1.60）kg,雌雄不拘,采用随机数字表法分为对照组（C组）和氯沙坦组（L组）各6只。麻醉后开胸建立CPB模型。 L组于CPB前30 min经股静脉注射氯沙坦1 mg/kg,C组于同时点注射等容量0.9%氯化钠注射液。分别于 CPB前（ T1）、主动脉阻断后45 min（ T2）、主动脉开放后30 min（ T3）、开放后60 min即停机时（ T4）取静脉血测血管紧张素Ⅱ（ AngⅡ）和丙二醛（MDA）水平;取动脉血测血气并计算T1、T4时的氧合指数（OI）和呼吸指数（RI）;光镜下观察肺组织病理学改变。结果：与T1时比较,2组T2~4时血浆AngⅡ和MDA水平均明显升高（P〈0.01）,T4时OI降低、RI升高（P〈0.05~P〈0.01）。L组CPB后各时点血浆AngⅡ水平与C组差异均无统计学意义（P〉0.05）,但L组T4时血浆MDA水平显著低于C组（P〈0.01）。 L组T4时OI和RI与C组差异均无统计学意义（P〉0.05）,但肺损伤较C组减轻。结论：氯沙坦可阻断AngⅡ的作用,抑制氧化应激,可减轻CPB后肺损伤。     

温度对保护液肺动脉灌注改善体外循环未成熟犬肺损伤的影响

目的:探讨温度对肺保护液在CPB期间进行肺动脉灌注改善未成熟犬肺损伤的影响.方法:月龄幼犬56只,随机分为对照及不同温度保护液灌注等7组.灌注组在阻闭主、肺动脉的同时,肺动脉远端持续灌注不同温度LPD肺保护液,直至主、肺动脉开放.测定肺静脉血氧饱和度、肺泡表面活性剂、NO、MDA、MPO、肺组织含水量及肺血管通透性,观察组织学及超微结构改变.结果:10℃和15℃灌注组PO2/FiO2、PS、NO明显升高,W/D、EB强度值明显下降,而MDA、MPO在各温度灌注组改变不明显且4℃灌注组还略高,但上述指标各温度灌注组均较对照组有改善.组织学及超微结构亦是10℃、15℃灌注组损伤最轻.结论:CPB过程中应用低温保护液肺动脉灌注可减轻未成熟犬肺损伤,10℃和15℃灌注组保护效果最佳.     

部分液体通气参与体外循环肺损伤保护的基础研究

目的通过体外循环(CPB)肺损伤动物模型,探讨以全氟化碳(PFC)为媒介的部分液体通气(PLV)对深低温CPB肺损伤的保护作用及机制。方法建立CPB动物实验模型。20只幼猪随机分为对照组(CPB组)和实验组(CPB+PLV组):对照组只行单纯CPB;实验组在CPB停后即刻经气管插管向幼猪肺内灌入FC-77。实验组与对照组以同样的呼吸参数行机械通气。分别于CPB前、CPB停后即刻、CPB停后1及2 h抽取动脉血,行动脉血气分析及血清中炎性因子[肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-8和IL-6]含量检测。于实验结束即刻取左下肺小块组织,经过实验室处理,观察肺组织组织黏附分子(ICAM-1)的表达和组织形态学变化。结果实验组CPB停后2 h,TNF-α、IL-8、IL-6均显著低于对照组(P值均<0.05)。实验组CPB停后1、2 h,动脉血氧分压(paO2)显著高于对照组(P值均<0.05),动脉血二氧化碳分压(paCO2)显著低于对照组(P值均<0.005)。光学显微镜下实验组肺损伤程度明显轻于对照组。CPB停后对照组肺组织中ICAM-1的表达呈强阳性,实验组呈弱阳性。结论PLV对CPB肺损伤有较好...