谷氨酰胺对败血症大鼠肠道结构和功能的影响

目的本文旨在探讨谷氨酰胺对败血症大鼠小肠粘膜结构和功能的影响。方法３５只大鼠随机分为四组，Ａ组为正常对照组，Ｂ组为肠内营养组，Ｃ组为不含谷氨酰胺的肠外营养组，Ｄ组含有谷氨酰胺的肠外营养组。内毒素以２ｍｇ／Ｋｇ·ｄ的剂量，混入营养液或生理盐水中，持续滴注５ｄ。实验结束，测定小肠粘膜匀浆蛋白质，ＤＮＡ，ＳＯＤ，ＭＤＡ，ＡＴＰ，ＳＩｇＡ含量，光镜观察绒毛高度，小肠粘膜全层厚度，电镜观察微绒毛变化。结果含有谷氨酰胺的Ｄ组肠壁蛋白质和ＤＮＡ含量高于Ｃ组（Ｐ＜００１），明显降低了ＳＯＤ，ＭＤＡ含量（Ｐ＜００１），ＡＴＰ，ＳＩｇＡ含量在Ｄ组也明显升高（Ｐ＜００１），在绒毛高度、小肠粘膜及全层厚度等指标Ｄ组优于Ｃ组（Ｐ＜００１）。经肠道营养的Ｂ组在上述组织学观察数值上均与正常组相近，且粘膜厚度，绒毛高度均超过正常值。Ｂ、Ｄ二组肠道内细菌移位低于Ｃ组（Ｐ＜００１）。结论加入谷氨酰胺的肠外营养有助于防止败血症大鼠肠粘膜萎缩以及细菌移位。早期应用经肠道营养更具有积极的生理意义。     

谷氨酰胺与消化系统疾病

谷氨酰胺（ＧＬＮ）是肠粘膜细胞的主要能源物质，参与肝脏谷胱甘肽（ＧＳＨ）合成。肠病、肝硬化及肿瘤时机体ＧＬＮ代谢发生相应改变。补充外源笥的ＬＧＮ被试用于治疗腹泻、短肠症、放疗和化疗后肠炎等疾病，含ＧＬＮ的全胃肠外营养（ＴＰＮ）液可预防ＴＰＮ时肝脂肪变及肝、胆管结石的发生，并被用于肿瘤病人的营养支持及治疗。     

胃癌及消化性溃疡患者胃窦粘膜胃肠激素的变化

目的探讨胃癌及消化性溃疡（ＰＵ）患者胃窦粘膜胃肠激素变化的意义．方法内镜及活检确诊的浅表性胃炎（ＣＳＧ）１０例，胃溃疡（ＧＵ）１５例，十二指肠溃疡（ＤＵ）１２例，胃癌（ＧＣ）６例．胃镜下取胃窦粘膜，用ＲＩＡ法测定胃泌素（Ｇａｓ）、生长抑素（ＳＳ）、Ｐ物质（ＳＰ）的含量，各组间进行比较．结果胃窦粘膜ＳＳ含量在ＧＵ，ＤＵ，ＣＳＧ，ＧＣ组分别为２５１ｐｇ／ｍｇ±１９４ｐｇ／ｍｇ（以下同），４７０±１７９，５３２±２１１及１２９３±５２３。其中ＧＵ组低于其余各组（Ｐ＜００５），而ＧＣ时则显著升高（Ｐ＜００１）．ＳＰ含量在ＤＵ组显著降低，与ＧＵ，ＣＳＧ，ＧＣ比较分别为４７９±１５７ｖｓ７６５±４１５，７８９±３９０及８０１±３４６，Ｐ＜００５；ＧＣ患者Ｇａｓ水平显著高于ＣＳＧ组，为４６４５±２９４４，ｖｓ２７６８±１５７２，Ｐ＜００１．结论胃粘膜中Ｇａｓ，ＳＳ，ＳＰ含量的变化可能在ＰＵ及胃癌的发病机理中起重要作用．     

慢性糜烂性胃炎的临床病理学及免疫组织化学研究

目的观察慢性糜烂性胃炎（ＣＥＧ）的临床病理特征及粘膜上皮的ｐ２１，ＣＥＡ表达和上皮细胞增生活性．结合粘膜Ｇ细胞数，探讨胃粘膜泌酸状态与病变的关系．方法ＣＥＧ４０例粘膜活检材料经光镜观察其组织病理学特征及Ｈｐ的感染．对其中３１例采用免疫组化ＬＳＡＢ法标记ｐ２１，ＰＣＮＡ，ＣＥＡ及胃泌素．结果ＣＥＧ病变８７５％（３５／４０）见于胃窦粘膜，７５％伴有不同程度的萎缩改变．粘膜上皮轻中度不典型增生率为２００％（８／４０），肠化率为２７５％，２５０％伴活动性炎；４００％病例可见Ｈｐ感染．ＣＥＧ粘膜上皮ｐ２１表达阳性率为６７７％，ＣＥＡ表达为２９０％；明显高于对照的慢性浅表性胃炎组．ＰＣＮＡ表达以及Ｇ细胞数目，ＣＥＧ组与对照组无显著差异（Ｐ＞００５）．结论ＣＥＧ具有一定恶性转化趋势，胃窦Ｇ细胞数、泌酸状态与ＣＥＧ的发病无明显关联．     

胃肠激素在肝硬变胃粘膜病变发病机制中的作用

目的探讨胃肠激素（ＧＩＨ）在肝硬变胃粘膜病变发病机制中的意义．方法用ＲＩＡ法测定临床诊断为肝硬变伴胃粘膜病变（ＣＧＭＬ）１７例，肝硬变（ＬＣ）３２例，胃溃疡（ＧＵ）１０例，轻度浅表性胃炎（ＣＳＧ）２３例及正常对照者３６例的空腹血浆生长抑素（ＳＳ），血管活性肠肽（ＶＩＰ），胃动素（ＭＴＬ）及促胃液素（Ｇａｓ）的变化，并结合各疾病组的内镜特点，分析ＣＧＭＬ与某些ＧＩＨ的关系．结果血浆ＳＳ水平（ｎｇ／Ｌ）在ＣＧＭＬ及ＧＵ组分别为４１２±２１２及３７６±１４３，与正常对照组（６１２±１７０）、ＬＣ组（６６２±３０９），ＣＳＧ组（６４８±３９１）比较，Ｐ均＜００１；ＶＩＰ浓度（ｎｇ／Ｌ）则在ＣＧＭＬ组（６３４±３５８）、ＧＵ组（１１０９±４２４）、ＬＣ组（７７８±４２６）及ＣＳＧ组（６３４±３４７）均高于正常对照组（３２７±１４４），Ｐ均＜００１．ＣＧＭＬ，ＧＵ及ＣＳＧ具不同的内镜特点；ＣＧＭＬ的发病与食管静脉曲张（ＥＶ）关系密切，随ＥＶ程度的加重，发病率有增高的趋势．结论ＣＧＭＬ发病与门脉高压关系密切，激素代谢紊乱可能通过影响内脏血流及粘膜抗损害能力而参与其形成．     

大肠癌及癌旁内分泌细胞的表达意义

目的探讨内分泌细胞（ＥＣ）在大肠癌及癌旁的表达意义．方法应用ＬＳＡＢ免疫组化法，对１１７例大肠癌及８５例癌旁粘膜中嗜铬蛋白Ａ（ＣＧＡ）及几种激素进行检测，１３例大肠癌行电镜观察．结果ＥＣ阳性大肠癌４６例（３９３％），检测到一种以上激素６９２％（２７／３９），癌旁粘膜ＥＣ数高于正常肠粘膜．电镜观察８例有含内分泌颗粒的癌性ＥＣ．在中低分化癌中ＥＣ（＋＋）的表达（２５５％）高于高分化癌（６９％）（χ２＝７５４，Ｐ＜００５），含有ＥＣ的大肠癌淋巴结转移的发生率（６８０％）高于不含ＥＣ者（４３７％）（χ２＝６２３，Ｐ＜００５），且预后不良；５ＨＴ，βＨＣＧ，Ｇｌｕ，Ｇａｓ阳性癌分化及预后较差（Ｐ＞００５）．结论含ＥＣ的大肠癌具有更恶性的生物学行为，可能与ＥＣ中某些激素，通过旁分泌等途径促进肿瘤的生长转移有关，癌旁ＥＣ增生与周围肿瘤生长有关．     

自发性高血压大鼠降钙素基因相关肽水平观察

目的探讨降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）在高血压的发生、发展中的病理生理意义。方法采用放射免疫分析法测定常压大鼠（ＷＫＹ）和自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）血浆、脑脊液、脑及主动脉血管中ＣＧＲＰ含量。结果ＳＨＲ血浆ＣＧＲＰ水平（３５．５±７．２５ｎｇ／Ｌ）较ＷＫＹ大鼠（４９．６±１０．３ｎｇ／Ｌ）显著降低（Ｐ＜０．０１）；脑脊液中含量分别为４８．７±９．４与５０．３±１０．５ｎｇ／Ｌ，两者差异无显著性（Ｐ＞０．０５）；ＳＨＲ脑、主动脉血管组织ＣＧＲＰ含量分别为１０３．０±１７．４，６９．３±１９．３ｎｇ／ｇ，较ＷＫＹ大鼠（６２．３±１５．８，３１．３±２４．４ｎｇ／ｇ）显著升高（Ｐ＜０．００１；Ｐ＜０．００５）。结论ＳＨＲ体内ＣＧＲＰ水平的变化可能与高血压的发生、发展有关     

急性坏死性胰腺炎大鼠肠粘膜谷氨酰胺代谢的变化

目的 旨观察急性坏死性胰腺炎大鼠早期肠粘膜谷氨酰胺（GLN）代谢的变化及与肠粘膜屏障的关系，并探讨生长激素（GH）治疗对GLN代谢的影响。方法 SD大鼠63只，随机分为三组：假手术组（SO）；ANP组；ANP＋GH组（0．75U／kg，并于术后6、12、24小时分批处死。大鼠胰胆管内逆行注射5％牛磺胆酸钠溶液（0．1mL/100g体重）制备ANP模型。光镜下观察各组大鼠肠粘膜形态改变并测量肠粘膜厚度、绒毛高度及隐窝深度。^125I-白蛋白测定肠粘膜通透性。RT－PCR半定量研究肠粘膜GLN酶、GLN合成酶mRNA表达。结果 ANP组大鼠肠粘膜损伤并呈轻度萎缩状态，对^125I-白蛋白通透性亦增大。其肠粘膜GLN酶、GLN合成酶mRNA表达较对照降低。而GH治疗组肠粘膜形态和通透性均接近于对照组，GLNase、GLN合成酶mRNA表达亦明显高于ANP组。结论 ANP早期肠粘膜本身利用与合成GLN的能力减弱，不利于肠粘膜屏障功能的维持，而GH保护ANP肠粘膜屏障的作用机制可能包括促进肠粘膜利用与合成GLN。     

萎缩性胃炎中P53和PCNA的表达

目的了解Ｐ５３，ＰＣＮＡ在胃粘膜癌前病变中的表达意义．方法慢性萎缩性胃炎（ＣＡＧ）８９例，慢性浅表性胃炎（ＣＳＧ）２０例和胃腺癌２０例，作ＳＰ法观察Ｐ５３和ＰＣＮＡ的表达．结果Ｐ５３在ＣＳＧ和ＣＡＧ的单纯型、增生型和肠化型中不表达，异型性型中阳性表达率为１９０％（４／２１）．ＰＣＮＡ在ＣＳＧ和ＣＡＧ的单纯型、增生型、肠化型中无显著性差异（Ｐ＞００５）；而ＣＡＧ的异型性阳性细胞明显增多（Ｐ＞００１）．结论Ｐ５３表达与胃粘膜向癌的演变有关．ＰＣＮＡ随细胞增生活跃程度递增．二者结合对胃癌前病变的诊断、分级、治疗、预后有辅助价值．     

谷氨酰胺对胃肠手术患者血浆还原型谷胱甘肽水平的影响

目的　研究经肠补充谷氨酰胺（ Ｇｌｎ） 对胃肠手术患者血浆Ｇｌｎ ,还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ） 和丙二醛（ ＭＤＡ） 水平的影响．方法　将２０ 例胃肠手术患者随机分为Ｇｌｎ 组（ 术后经肠补充Ｇｌｎ） 和ＮｏｎＧｌｎ 组（ 不补充Ｇｌｎ） ,观察术后血浆Ｇｌｎ ,ＧＳＨ 和ＭＤＡ 水平的变化．结果　术后ｄ １ 两组血浆Ｇｌｎ ,ＧＳＨ 浓度明显下降,ＭＤＡ 含量明显增加,ｄ ６ Ｇｌｎ 组上述指标基本恢复至术前水平,但ＮｏｎＧｌｎ组Ｇｌｎ 和ＧＳＨ 的降低以及ＭＤＡ 的升高仍较明显．结论　经肠补充Ｇｌｎ 能有效维持术后血浆ＧＳＨ 的正常水平,减轻术后机体的脂质过氧化反应．     

四氯化碳肝纤维化大鼠储脂细胞表皮生长因子受体的变化

目的：研究四氯化碳（ＣＣｌ_４）所致实验性肝纤维化大鼠肝脏储脂细胞（ＦＳＣ）表皮生长因子受体（ＥＧＦ－Ｒ）的变化,探讨ＥＧＦ－Ｒ在ＦＳＣ激活中的作用。方法：~（１２５）Ｉ标记ＥＧＦ,放射配体结合分析测定正常和ＣＣｌ４肝纤维化大鼠肝脏原代ＦＳＣ的ＥＧＦ－Ｒ　结果：ＣＣｌ４肝纤维化大鼠肝脏ＦＳＣ数量（６．７１× １０~±５．３２ × １０~７）较正常大鼠（２．６３×１０~７±１．０４×１０~７）显著增多（Ｐ＜０．０５）;正常与 ＣＣｌ_４肝纤维化大鼠ＦＳＣ的ＥＧＦ－Ｒ最大结合位点数（ＲＴ）、解离常数（ｋＤ）分别为：２．２２ ×１０~３ｓｉｔｅｓ／ｃｅｌｌ,４．０９ × １０~(－１０）Ｍ和９．２７× １０~３ｓｉｔｅｓ／ｃｅｌｌ,３．２６× １０~(－１０）Ｍ。肝纤维化时ＥＧＦ－Ｒ明显增高（Ｐ＜０．０５）。结论：ＣＣｌ_４引起肝纤维化时ＦＳＣ增殖,同时ＥＧＦ－Ｒ的表达增加。     

衰老大鼠主动脉及其平滑肌细胞G蛋白信使核糖核酸的变化

目的衰老引起的血管功能减退与Ｇ蛋白有关，本实验研究２４月龄大鼠主动脉及平滑肌细胞（ＳＭＣ）中Ｇ蛋白α亚基的信使核糖核酸（ｍＲＮＡ）变化。方法用Ｇｓα、Ｇｉ２α、Ｇｉ３α和Ｇｏα的ｃＤＮＡ探针按Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ和ｄｏｔｂｌｏｔ法对６和２４月龄大鼠主动脉和主动脉ＳＭＣ相应的Ｇ蛋白α亚基ｍＲ－ＮＡ进行定量分析。结果Ｇｏα在主动脉及其ＳＭＣ中均为２条带（３．５和３．８ｋｂ），Ｇｉ３α和Ｇｓα在二者中各为１条带（３．２和１．８ｋｂ），但Ｇｉ２α主动脉有２．１ｋｂ的强带和１．７ｋｂ的弱带，而ＳＭＣ只有２．１ｋｂ的１条带。主动脉中各Ｇα均无显著变化，而ＳＭＣ中Ｇｏα、ＧｓαｍＲＮＡ轻度升高，Ｇｉ２α显著升高（Ｐ＜０．０５）。结论主动脉ＳＭＣ中Ｇ蛋白α亚基的ｍＲＮＡ表达是有变化的，其趋势与主动脉基本一致，但变化更明显一些。     

谷氨酰胺对肠道损伤的保护作用及其机制

谷氨酰胺（Ｇｌｎ）是体内含量最为丰富的氨基酸，它是快速分裂细胞如肠粘膜上皮细胞、淋巴细胞、恶性肿瘤细胞、血管内皮细胞等的主要能源物质；是许多生物活性物质如核苷酸等的前质．生理条件下，血中Ｇｌｎ主要来源于骨骼肌、肺和脂肪细胞的合成，而肠道是消耗Ｇｌｎ的...     

表皮生长因子对大鼠胃粘膜的保护作用及机制探讨

为探讨表皮生长因子（ＥＧＦ）对胃粘膜的保护作用，建立了胃内灌注无水乙醇导致的大鼠胃粘膜损伤模型。结果表明：（１）皮下注射或经口给予表皮生长因子（３０μｇ／ｋｇ体重）可明显减轻无水乙醇所致的胃粘膜损伤。（２）大鼠颌下腺切除后并不导致胃粘膜损伤，但可加重无水乙醇所致的胃粘膜损伤。（３）大鼠胃液中的ＥＧＦ主要来源于颌下腺的分泌，随唾液咽入消化道（４）ＥＧＦ（３０－μｇ／ｋｇ）皮下注射不抑制胃酸分泌，亦不影响胃粘膜内前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）和生长抑素（ＳＳ）的含量，但可促进胃粘膜表面粘液的分泌。结论：内源性ＥＧＦ在维持胃粘膜完整性方面起重要生理作用，外源性ＥＧＦ对无水乙酵引起的胃粘膜损伤有保护作用，此保护作用不通过抑制胃酸分泌，亦非通过ＰＧＥ２和ＳＳ的介导。     

表皮生长因子及谷氨酰胺防治鼠乙酸性结肠炎的能量代谢研究

本文通过肌注表皮生长因子（EGF）和（或）饮饮谷氨酰胺（GLN），防治大鼠乙酸性结肠炎。结果提示联合应用EGF，GLN，能增强组织培养，提高ATP酶活性，促进肠粘膜细胞代谢和增生，防治结肠炎症，保护结肠粘膜细胞。     

内皮素和降钙素基因相关肽对异丙肾上腺素致心肌损伤的影响

本实验在大鼠异丙肾上腺素（ＩＳＯ）心肌损伤模型上，观察了内皮素（ＥＴ）及降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）对ＩＳＯ损伤心肌作用的影响．结果表明：ＥＴ明显加重ＩＳＯ对心肌的损伤，ＣＧＲＰ则能减轻ＩＳＯ对心肌的损伤及ＩＳＯ与ＥＴ对心肌的协同损伤．提示心肌病理情况下，ＥＴ是一种促损伤因素，而ＣＧＲＰ是抗损伤因素．     

庆大霉素肾损伤大鼠肾小管上皮细胞基质成分的变化观察

庆大霉囊（ＧＭ）引起的肾损害，光镜检查主要表现为近端肾小管上皮细胞（ＴＥＣ）肿胀，细胞质空泡变性，较少出现肾小管坏死，但ＴＥＣ粘附性发生变化．表现为ＴＥＣ沿肾小管基膜（ＴＢＭ）剥脱。为此，我们采用免疫组化方法检测大鼠ＧＭ肾损害时，ＴＥＣ基质成分的变化．并探讨人参皂甙（ＧＳ）的预防作用。实验大鼠设ＧＭ肾损害组、正常组和ＧＳ预防组。结果表明，ＧＭ肾损害时，ＴＥＣ分泌层粘蛋白、纤维连接蛋白和Ⅳ型胶原增多，而且与肾损害程度有关。ＧＳ能减轻ＴＥＣ的基质分泌。     

乙肝病毒标记物的胃腔释放

为探讨乙肝病毒粪－口途径传播的可能，用ＥＬＩＳＡ法检测１６０例胃病患者胃液ＨＢｓＡｇ和抗ＨＢｃ，发现各型患者之胃液均可检出－－“腔释放。因ＨＢｓＡｇ为乙肝病毒囊膜，不受胃液和肠液破坏，经口而入的ＨＢＶ既可使人受染，又可随粪－口途径传染他人。胃癌（Ｇａ）、慢性浅表性胃炎（ＣＳＧ）合并十二肠肠球部溃疡（ＤＵＡ）和慢性萎缩性胃炎（ＣＡＧ）、ＣＳＧ／ＣＡＧ、ＣＳＧ／ＤＵＡ和ＣＳＧ之ＨＢｓＡｇ检出率分别为３     

自发性高血压大鼠心脏NPY、CGRP、SP、VIP样神经纤维分布状况的免疫组织化学研究

目的了解自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）心脏各部含神经肽Ｙ（ＮＰＹ）、含降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）、含Ｐ物质（ＳＰ）和含血管活性肠肽（ＶＩＰ）神经纤维的变化，探讨它们与某些心血管病的关系。方法对１０只ＳＨＲ大鼠及８只京都Ｗｉｓｔａｒ大鼠（ＷＫＹ）心脏各部四种肽能神经纤维进行了免疫组化ＡＢＣ法对比观察。结果ＳＨＲ大鼠心房肌、心室肌、冠状动脉系统和心瓣膜ＮＰＹ样神经纤维分布密度和膨体密度趋于增加，对心血管的支配增强。而ＣＧＲＰ样、ＳＰ样和ＶＩＰ样神经纤维分布密度和膨体密度趋于减低，对心血管的支配减弱。结论四种神经肽可能与高血压病及冠心病的发病机理有密切关系，可能参与心脏及其冠脉血管的生理调节和病理过程。     

柳氮磺胺吡啶对溃疡性结肠炎肠粘膜丙二醛含量的影响

柳氮磺胺吡啶对溃疡性结肠炎肠粘膜丙二醛含量的影响朱炳喜吕愈敏柳氮磺胺吡啶（ＳＡＳＰ）广泛用于治疗溃疡性结肠炎（ＵＣ），但其抗炎机制尚不明确。近来发现ＳＡＳＰ具有清除氧自由基（ＯＦＲ）的特性。我们检测了ＳＡＳＰ治疗前后ＵＣ患者肠粘膜中丙二醛（ＭＤＡ）的...