金黄散治疗多西紫杉醇外渗性大鼠皮肤损伤实验研究

目的:观察金黄散对多西紫杉醇外渗性大鼠皮肤损伤的疗效。方法:将30只大鼠随机分为5组,每组6只,生理盐水涂抹组、金黄散高剂量组、金黄散低剂量组及百多邦软膏组及模型对照组。大鼠后背部造成多西紫杉醇血管外渗性动物模型,分别外涂生理盐水、高剂量金黄散、低剂量组金黄散及百多邦软膏,模型对照组不做任何防治干预组。观察各组大鼠外渗损伤发生率、损伤程度[计算曲线面积(AUC)]。结果:百多邦软膏组、金黄散高剂量及低剂量组的皮肤损伤发生率均降低,与模型组比较,差异有显著性或非常显著性意义(P0.05,P0.01);金黄散高剂量组、金黄散低剂量组与百多邦软膏组皮肤损伤发生率比较,差异无显著性意义(P0.05)。金黄散高剂量组、金黄散低剂量组、百多邦软膏组与模型组比较,AUC明显减小,差异有显著性或非常显著性意义(P0.01,P0.05),其中金黄散高剂量组AUC较低剂量组小,但比百多邦软膏组高(P0.05)。结论:高剂量及低剂量金黄散外涂均对多西紫杉醇外渗性损伤均具有一定的防治效果,高剂量与百多邦软膏疗效相当。     

苗药痛风停对痛风性关节炎模型大鼠炎症因子及滑膜病理的影响

目的:探讨苗药痛风停方对痛风性关节炎模型大鼠炎症因子及关节滑膜组织病理形态的影响。方法:建立痛风性关节炎大鼠模型,分设模型对照组、空白对照组、痛风停低、中、高剂量组和秋水仙碱组,每组12只大鼠,空白对照组及模型组以等量生理盐水灌胃,其余各组予等容积相应药物灌胃,连续给药5 d后收集标本。观察大鼠一般状况表现,检测外周血TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8浓度,大鼠关节滑膜组织进行病理染色检测。结果:①模型组大鼠明显动作迟缓,反应迟钝,活动量明显减少,食量减少,精神萎靡,毛发无光泽。与模型组相比,痛风停汤中、高剂量组与秋水仙碱组大鼠一般情况均较治疗前明显改善,关节肿胀减轻,进食量较多,反应良好,活动量接近正常。②模型组大鼠血清IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α显著升高(P0.05),与模型组比较,痛风停低、中、高剂量组及秋水仙碱组血清炎症因子均有不同程度降低(P0.05),其中痛风停高剂量组炎症因子浓度低于秋水仙碱组(P0.05)。③模型组滑膜组织增厚,大量淋巴细胞浸润,血管增生;与模型组比较,痛风停低剂量组滑膜增生、淋巴细胞浸润均较轻,痛风停中、高剂量组滑膜增生则不明显,淋巴细胞浸润显著减少,秋水仙碱组与痛风停低剂量组改变近似。结论:苗药痛风停可以降低血清IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α浓度,抑制关节滑膜炎症增生,有效控制关节炎症。     

盆炎汤对急性盆腔炎模型大鼠细胞炎症因子、免疫功能及自由基代谢的影响

目的观察盆炎汤对急性盆腔炎模型大鼠细胞炎症因子、免疫功能及自由基代谢的影响。方法采用子宫内接种混合菌液法制备急性盆腔炎Wistar大鼠模型,将60只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组及盆炎汤低、中、高剂量组和对照组,每组10只,空白组和模型组给予生理盐水灌胃,盆炎汤低、中、高剂量组分别给予1、2、3 g/mL的盆炎汤煎液,对照组给予0.63 g/mL的妇科千金片,每日灌胃1次,连续给药3周。HE染色观察组织病理学形态,ELISA法检查血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-2(IL-2)和白细胞介素-6(IL-6)水平,流式细胞术检测血清中CD4+、CD8+和NKT细胞含量,并比较丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及血液流变学指标。结果空白组宫腔形态正常,子宫内膜结构完整,细胞排列紧密整齐,宫壁各层分界清楚,无炎性细胞浸润;模型组宫腔形态失常,子宫壁增厚,组织结构紊乱,子宫内膜脱落缺失,各层分界不清,上皮细胞变性坏死,大量炎性细胞浸润;盆炎汤各剂量组和对照组组织结构基本清晰,无明显炎性渗出,少量炎性细胞浸润。模型组TNF-α和IL-6水平显著高于空白组,而IL-2低于空白组,盆炎汤各剂量组和对照组TNF-α和IL-6水平显著低于模型组,IL-2水平显著高于模型组,且盆炎汤中、高剂量组和对照组显著低于盆炎汤低剂量组(P 0.05)。模型组CD4+、CD8+和NKT细胞含量显著高于空白组,盆炎汤各剂量组和对照组CD4+、CD25+和Treg含量显著低于模型组(P 0.05)。模型组MDA水平显著高于空白组,而SOD水平显著低于模型组,盆炎汤各剂量组和对照组MDA水平低于模型组,而SOD水平高于模型组(P 0.05)。模型组血液流变学指标明显改变,盆炎汤各剂量组和对照组血液流变学指标较模型组显著改善(P 0.05)。结论盆炎汤对急性盆腔炎模型大鼠具有较好的防治作用,可降低细胞炎症因子水平,改善免疫功能、自由基代谢和血液流变学指标。     

芙蓉膏对兔急性软组织感染炎症反应和TGF-β1的影响

目的:研究芙蓉膏外敷对兔急性软组织感染炎症反应和TGF-β1的影响.方法:50只新西兰大白兔随机分为正常组、模型组、百多邦组、芙蓉膏低、芙蓉膏高剂量组,每组10只.采用0.5 mL金葡菌(1.5×108 CFU/mL)背部皮下注射,建立兔背部急性软组织感染模型.造模成功后各组外用药物干预,于干预第7天处死兔取下背部病变...     

平胃散加味对非酒精性脂肪肝大鼠炎症介质及氧化应激的影响研究

目的:研究平胃散加味对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠肝细胞凋亡、炎症介质及氧化应激的影响。方法:选取48只无特定病原体(SPF)级健康SD大鼠,按照随机数字表法分为对照组、模型组、低剂量组和高剂量组,每组12只。采用OpenSource DietsTM高脂饲料喂养12周,制备NAFLD大鼠模型。各组大鼠根据10 mL/kg给药,对照组和模型组大鼠给予等剂量生理盐水灌胃,低剂量大鼠给予189 g生药/kg灌胃,高剂量大鼠给予756 g生药/kg灌胃,1次/d,连续灌胃8周。比较各组大鼠肝脏指数、肝功能、炎症介质和氧化应激变化。结果:模型组、低剂量组和高剂量组肝脏指数高于对照组(P<005);低剂量组和高剂量组肝脏指数低于模型组,且高剂量组低于低剂量组(P<005)。模型组、低剂量组和高剂量组血清谷草转氨酶(GOT)和谷丙转氨酶(GPT)水平均高于对照组(均P<005);低剂量组和高剂量组血清GOT和GPT水平低于模型组,且高剂量组低于低剂量组(P<005)。模型组、低剂量组和高剂量组血清白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平均高于对照组(均P<005);低剂量组和高剂量组血清IL-2、IL-6和TNF-α水平低于模型组,且高剂量组低于低剂量组(P<005)。模型组、低剂量组和高剂量组血清丙二醛(MDA)水平高于对照组,而超氧化物歧化酶(SOD)水平低于对照组(P<005);低剂量组和高剂量组血清MDA水平低于模型组,而SOD水平高于模型组(P<005);高剂量组血清MDA水平低于低剂量组,而SOD水平高于低剂量组(P<005)。结论:平胃散加味可减轻NAFLD大鼠肝细胞凋亡,减轻肝脏炎症反应及调节肝脏氧化应激。     

除湿通痹方对大鼠急性痛风性关节炎模型抗炎作用机制研究

目的:探讨除湿通痹方对大鼠急性痛风性关节炎的抗炎作用机制。方法:将72只SD大鼠随机分为空白组,模型组,阳性组,除湿通痹方高、中、低剂量组共6组,每组12只。采用踝关节腔内注射尿酸钠的方法建立大鼠急性痛风性关节炎模型,连续灌胃7 d后观察造模后各组大鼠关节肿胀度,并检测关节软组织内炎症细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-1R的表达。结果:各给药组炎症细胞计数、IL-lβ、IL-1R表达水平显著低于模型对照组(均P 0. 05或P 0. 01),其中高剂量组各炎症指标表达水平显著低于阳性组(均P 0. 05)。结论:除湿通痹方能改善动物模型急性痛风性关节炎的炎症反应。其作用机制可能是通过阻断关节软组织内IL-1β和IL-lR的表达。     

麝香配伍乳香对小鼠前列腺抗原诱导的单核细胞分泌炎症因子的调控作用

目的:探讨不同浓度麝香配伍乳香含药血浆(DP-MO)对单核细胞分泌TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10水平的影响,了解麝香配伍乳香在治疗前列腺炎中抗炎作用的机理。方法:制备小鼠脾脏单核细胞,细胞培养后分加入2.5%、5%、10%、20%浓度的DP-MO预处理1 h后,加入小鼠前列腺抗原(PAgs)诱导活化单核细胞。阳性对照组加入脂多糖(LPS)处理。阴性对照组加入等体积DMEM完全培养基。培养96 h后收集各组上清,ELISA法检测单核细胞分泌的炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10的水平。结果:与空白对照组比较,经PAgs刺激诱导后,各组小鼠单核细胞的炎症因子释放增加,除IL-10的升高明显低于阳性对照LPS组外,其他TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8均明显增高;2.5%DP-MO预处理后,虽然炎症因子有改变的趋势,但与PAgs组比较,差异无统计学意义(P0.05);随着DP-MO浓度增加,对TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8降低及IL-10升高作用更明显,呈剂量依赖性改变,在20%DP-MO预处理后,TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8分别降低了74.4%、56.0%、76.6%、70.5%,IL-10上升了236.1%。结论:DP-MO具有直接抑制前炎症因子产生的作用,其中对IL-1β的抑制作用最强;可促进IL-10的升高,从而抑制单核巨噬细胞释放炎症介质,减少PAgs诱导活化导致的TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8的分泌释放。     

萆薢牛膝总皂苷对尿酸钠诱导的大鼠急性痛风性关节炎的防治作用

目的:研究萆薢牛膝总皂苷对大鼠急性痛风性关节炎的防治作用及机制。方法:大鼠ig总皂苷高、中、低剂量(200、60、20mg/kg)、吲哚美辛组(5mg/kg),每天1次,连续5天。采用微晶型尿酸钠关节腔内注射诱导大鼠急性痛风性关节炎,测定关节肿胀度、关节浸出液中炎症因子、细胞因子水平,并进行病理学检查。结果:模型组大鼠关节明显肿胀,活动减少,右后肢弯曲或抬起,肿胀关节浸出液中NO、TNF-α、PGE2、IL-1β、IL-6和IL-8水平显著增高,关节滑膜多核白细胞、单核细胞浸润,并可见针状尿酸盐结晶沉着。总皂苷200、60mg/kg组大鼠关节肿胀度明显降低,关节及周围组织病理学病变显著减轻。200mg/kg组大鼠步态明显好转,关节浸出液中NO、TNF-α、PGE2和IL-6、IL-1β均显著降低,60mg/kg组大鼠肿胀关节浸出液中TNF-α、PGE2显著降低。结论:总皂苷对大鼠急性痛风性关节炎有明显的防治作用,其机制可能是抑制炎症细胞趋化和激活,抑制炎症因子与细胞因子的合成与释放。     

麻黄对射干提取物治疗大鼠体表金黄色葡萄球菌感染的抑菌作用及可能机理探讨

目的:考察麻黄对射干提取物治疗大鼠体表金黄色葡萄球菌感染的影响和可能机理。方法:将体表金黄色葡萄球菌感染的大鼠随机分为模型组、射干提取物组,低剂量麻黄+射干提取物组、高剂量麻黄+射干提取物组和莫匹罗星软膏组。取同期仅脱去背部毛发而未造模的大鼠为正常对照组,每组16只。造模后第2天开始给药,共换药5 d。记录治疗前后各组大鼠的一般情况,创面愈合率、痂下组织菌量、创面p H及外周血肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-4(IL-4)、干扰素γ(INF-γ),并检测创面组织中性粒细胞浸润、单核细胞浸润和细菌残留及血管内皮生长因子(VEGF)、成纤维细胞生长因子(FGF)、血小板源性生长因子(PDGF)的表达。结果:模型组出现摄入量减少、体质量降低、活动减少和精神萎靡,创口表面附有黄白色至黄红色的分泌物、炎性渗出和水肿等。各给药组大鼠状况介于正常对照组和模型组之间。与模型组比较,各给药组的愈合率显著升高,p H显著升高,外周血TNF-α、IL-4和INF-γ显著降低,创面VEGF、FGF和PDGF表达显著升高,急性炎症反应计分也显著降低(P0.05)。结论:射干提取物可抑制大鼠体表金黄色葡萄球菌感染,其机制与增强VEGF、FGF、PDGF表达有关,麻黄可增强射干提取物的抑菌效果。     

加味清营颗粒对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤模型炎性因子的影响

目的 观察加味清营颗粒对急性肺损炎性因子的影响.方法 144只wistar大鼠随机分为空白对照组,模型组,加味清营颗粒低、中、高剂量组,地塞米松组,每组24只,连续灌胃6d,尾静脉注射LPS（5 mg/kg）后于1,3,5h不同时相处死大鼠.采用ELISA法检测肺泡灌洗液（BALF）中炎症介质白细胞介素（IL）-1β、肿瘤坏死因子（TNF）-α、IL-10的含量变化;用Bradford检测BALF蛋白含量;HE染色观察病理切片.结果 模型组各时相炎症因子均明显高于其他各组;与模型组比较,各治疗组均可显著降低的炎症介质IL-1β、TNF-α、IL-10的表达（P＜0.05）;与地塞米松组比较,加味清营颗粒低、中、高剂量组在1h、3h时相降低IL-1β、TNF-α的表达有统计学意义（P＜0.05）;与模型组相比较,各治疗组均可显著降低的BALF蛋白的表达（P＜0.05）;与地塞米松组比较,加味清营颗粒各时相剂量组在降低BALF蛋白的表达方面有统计学意义（P＜0.05）;肺组织HE染色病理结果示肺泡结构破坏或实变,肺泡隔增厚显著,毛细血管充血明显,肺泡腔内、细动脉周围和细支气管壁可见成堆炎症细胞浸润,而加味清营颗粒各剂量组肺组织病理均有较大程度的改善.结论 加味清营颗粒可降低急性肺损伤时炎症因子IL-1β、TNF-α、IL-10的释放,降低BALF中蛋白的含量,从而减轻肺部炎症细胞浸润,对损伤的肺组织起到修复保护的作用.     

扁咽宁汤对急性咽炎模型大鼠Th1/ Th2平衡漂移的影响

目的探讨扁咽宁汤对急性咽炎大鼠的干预作用及Th1/Th2相关细胞因子含量的影响。方法采用氨水喷咽法造模,选取造模成功后的40只SD大鼠随机分为扁咽宁汤高、中、低剂量组(简称高、中、低剂量组)和模型组,每组10只,另取10只健康大鼠作为空白对照组。各给药组分别按照28.8、14.4、7.2 g/kg剂量给予扁咽宁汤灌胃,空白对照组及模型组同法灌胃等量蒸馏水,每天1次,连续7天。观察各组大鼠症状变化情况;采用ELISA法检测血清中IL-1β、IL-4、IFN-γ和TNF-α的含量;采用HE染色观察其形态特征。结果扁咽宁汤可有效缓解氨水诱导的急性咽炎大鼠的咽部充血、肿胀症状,对肺组织炎性浸润和充血有较好的改善作用;与空白对照组比较,模型组血清中IL-1β、IL-4、TNF-α含量升高(P<0.05),IFN-γ、IFN-γ/IL-4降低(P<0.05);与模型组比较,各给药组TNF-α、IL-1β含量下降(P<0.05),IFN-γ含量均增加(P<0.05),中剂量组IFN-γ/IL-4增加(P<0.05);与低剂量组比较,中、高剂量组TNF-α、IL-1β含量降低(P<0.05),中剂量组IFN-γ/IL-4增加(P<0.05);与中剂量组比较,高剂量组所有指标差异均无统计学意义(P>0.05);对各指标的影响不存在明显的剂量依赖。结论扁咽宁汤对急性咽炎模型大鼠具有较好干预作用,其作用机制可能与调节大鼠血清中Th1/Th2相关因子的失衡、抑制炎症细胞因子的释放而有效缓解炎症局部的炎性浸润和组织结构破坏有关。     

久积膏的抗炎镇痛作用研究

目的:研究久积膏的抗炎、镇痛作用。方法:采用大鼠佐剂性关节炎模型、大鼠角叉菜胶足跖肿胀模型、小鼠耳廓炎症模型及小鼠热板镇痛模型,60只SD大鼠分成6组:对照组、模型组、久积膏低、中、高剂量组(0.144g/g、0.287 g/g、0.430 g/g)及吲哚美辛组(0.01 g/g),进行久积膏抗炎镇痛作用研究。结果:与模型组比较,久积膏低、中剂量组能使佐剂性关节炎大鼠体重明显增加(P0.01);低、中剂量组对佐剂性关节炎大鼠原发病变和继发病变足跖肿胀率有明显抑制作用(P0.01);高剂量组能明显抑制角叉菜胶引起的大鼠足跖肿胀性炎症反应(P0.01);中、高剂量组能明显抑制二甲苯引起的小鼠耳廓肿胀性炎症反应(P0.01);高剂量组能提高小鼠对热刺激阈值(P0.01)。结论:久积膏具有明显的抗炎、镇痛作用。     

接活跌打膏对急性软组织损伤大鼠的影响及机制研究

目的:探讨接活跌打膏对急性软组织损伤的影响。方法:自由落体组织损伤法建立急性软组织损伤大鼠模型,造模后,将动物随机分为模型组、基质对照组、正红花油组及接活跌打膏28、7 g药材/kg剂量组5组,每组24只,分别外用基质、正红花油及接活跌打膏,共5 d,另设正常对照组。观察局部组织损伤程度,损伤组织IL-1β、PGE2、SOD、MDA等水平。建立急性血瘀大鼠模型,观察接活跌打膏活血化瘀的功能。结果:和模型组比较,急性软组织接活跌打膏28 g药材/kg剂量组在给药后第5天可显著降低急性软组织损伤大鼠的损伤症候指数,在给药后第3、5天可显著降低损伤组织的PGE2、IL-1β水平,在给药后第3、5天可显著提高急性软组织损伤大鼠损伤组织SOD活性,降低MDA水平;可显著改善急性血瘀大鼠全血粘度、血浆粘度。结论:接活跌打膏对急性软组织损伤大鼠具有一定的治疗作用,其机制与影响到损伤部位的炎症因子水平,并与改善其氧化应激和活血化瘀的功能有关。     

三七三虫散对神经根损伤模型大鼠抗炎作用机理及镇痛效果研究

目的：研究三七三虫散对大鼠炎性颈神经根的抗炎及镇痛效果。方法：建立神经根损伤大鼠模型,随机分为对照组和三七三虫散中、高剂量组,进行干预,观察干预后3d、1周、2周时大鼠神经根炎性肉芽肿的重量,炎性神经根IL-1、IL-6的含量;同方法分组进行小白鼠热板镇痛试验,观察舔足反应时间。结果：药物干预1周、2周时,三七三虫散中、高剂量组大鼠神经根炎性肉芽肿重量和IL-1、IL-6含量均明显低于同时期对照组;药物干预30min后,三七三虫散中、高剂量组小鼠热板添足反应潜伏期也明显高于对照组。高剂量组较中剂量组各项指标优势更为明显。结论：三七三虫散有明显镇痛作用,其抗炎作用机理可能与其能调节神经根局部炎症因子有关。     

百部养肺煎膏治疗慢性阻塞性肺疾病疗效及机制

目的运用百部养肺煎膏治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期患者,观察其临床疗效,并分析可能的作用机制。方法 60例COPD稳定期患者随机分为治疗组(30例)与对照组(30例)。治疗组采用常规西医治疗联合百部养肺煎膏口服,疗程6个月;对照组采用常规西医治疗,疗程6个月。观察2组治疗前后中医症候积分、急性发作次数,血清炎症介质TNF-α,IL-8,LTB4的变化并评估临床疗效。结果百部养肺煎膏联合常规西医治疗能够改善COPD稳定期患者的咳嗽、咯痰症状,提高临床疗效;能减少AECOPD次数,优于单用西医常规治疗的对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。百部养肺煎膏联合西医常规治疗能够下调COPD患者血清TNF-α,IL-8和LTB4的水平,在下调TNF-α方面较单用西医常规治疗更明显,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论百部养肺煎膏作用于COPD稳定期患者,可减轻临床症状,减少急性发作次数。其作用机制可能与下调血清中炎症介质TNF-α,IL-8,LTB4有关。     

开口箭提取物治疗急性咽炎的实验研究

目的:评价开口箭对急性咽炎的治疗效果并筛选其有效部位。方法:采用15%氨水局部刺激建立大鼠急性咽炎模型,通过测定血常规以及炎症介质PGE2评价开口箭提取物抗急性咽炎作用。结果:开口箭甲醇总提物、正丁醇萃取物以及水相总皂苷高剂量组大鼠血液中的白细胞及粒细胞数明显少于模型组,开口箭甲醇总提物、正丁醇萃取物以及水相总皂苷均能显著抑制PGE2的释放。结论:开口箭提取物对急性咽炎有良好的治疗效果,其抗炎作用与其能抑制炎症介质PGE2的合成与释放有关。     

百诃清金颗粒对气道高反应性大鼠气道炎症的影响

目的:观察百诃清金颗粒对气道高反应性大鼠气道炎症的干预作用。方法:将48只SD大鼠随机分为空白组、模型组、地塞米松组、百诃清金颗粒低、中、高剂量组,每组8只;采用卵白蛋白致敏,复制气道高反应性大鼠模型。按实验计划干预后,记录各组支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数及分类计数;检测白介素-4(IL-4)、白介素-6(IL-6)、干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量;观察肺组织HE染色病理学特点。结果:百诃清金颗粒高、中剂量组可明显降低气道高反应大鼠BALF中白细胞、嗜酸性粒细胞(P0.001)及中性粒细胞数量(P0.05),并减轻肺组织炎症损伤。与空白组相比,模型组IL-4、IL-6、TNF-α水平显著升高(P0.001),IFN-γ水平显著下降(P0.001)。高剂量组可显著降低IL-4(P0.001)、IL-6、TNF-α(P0.01)表达,升高IFN-γ(P0.01)水平,效果与地米组相当;中、低剂量组IL-4、TNF-α水平较虽明显低于模型组,但差异无统计学意义。结论:百诃清金颗粒可抑制气道高反应性大鼠的气道炎症反应,降低气道高反应性,且呈明显量效关系;这可能是其治疗感染后咳嗽等以气道反应性增高为病理表现疾病的部分作用机制。     

桂枝芍药知母汤对CIA大鼠关节炎的作用及其机制研究

目的:研究桂枝芍药知母汤对CIA模型大鼠关节炎症反应的治疗作用及其机制。方法:建立Ⅱ型胶原诱导(CIA)动物模型,随机分为模型组、雷公藤多苷片组和桂枝芍药知母汤高、中、低剂量组,另取10只正常大鼠作为空白对照组,分别给药后观察各组大鼠关节评分和肿胀度、病理改变评分,并比较各组大鼠滑膜上清液中IL-1、IL-6及IL-17的表达。结果:模型组大鼠关节评分、左右足体积、造模足关节肿胀度、踝关节病理改变评分均明显高于空白对照组;治疗16d后,桂枝芍药知母汤各剂量组大鼠上述指标均明显低于模型组(P <0.01)。模型组大鼠滑膜上清液中IL-1、IL-6及IL-17的表达均明显高于空白对照组(P <0.01),治疗后桂枝芍药知母汤中、高剂量组大鼠上述指标明显低于模型组(P <0.01或P <0.05)。结论:桂枝芍药知母汤可通过调节炎性细胞因子的表达而明显缓解CIA模型动物的各种炎症反应。     

脱氢紫堇碱对内毒素血症大鼠心肌保护作用研究

目的研究脱氢紫堇碱（DHC）对内毒素血症大鼠心肌保护作用,并探讨其机制。方法50只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组和DHC低、中、高剂量组,每组10只,通过尾静脉注入脂多糖（LPS）建立内毒素血症大鼠心肌损伤模型,以低、中、高剂量的DHC分别进行干预,在用药后1h采用酶速率法检测血清心肌酶（CK）、心肌同工酶（CK—MB）、心肌肌钙蛋白（TnI）含量。ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α．（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）含量,光镜观察大鼠心肌组织的病理学变化。结果与对照组相比较,LPS模型组CK、CK—MB、TnI明显上升,DHC低、中剂量组中CK、CK—MB、TnI明显下降（P＜0．05）,高剂量组与模型组相比无明显差异。LPS模型组、DHC干预组的TNF—α、IL-1β的含量均有显著增加（P＜0．01）,DHC低、中、高剂量组与LPS模型组相比显著减少（P＜0．01）。光镜观察发现模型组大鼠心肌组织炎症反明显,心肌组织较多炎症细胞浸润;脱氢紫堇碱低、中剂量组大鼠心肌组织炎症反应较轻,心肌组织有少量炎症细胞浸润;高剂量组大鼠心肌组织炎症坏死程度介于模型组和中剂量组之间。结论DHC能有效抑制内毒素血症大鼠心肌组织炎症反应,减轻心肌损伤,在低、中剂量时效果明显。。     

清肺通络敷胸膏外敷对RSV感染幼龄大鼠肺组织、血清IFN-γ和IL-4影响随机平行对照研究

[目的]观测清肺通络敷胸膏外敷对RSV感染幼龄大鼠肺组织、血清IFN-γ和IL-4影响。[方法]使用随机平行对照方法,50只健康SD幼龄大鼠适应性饲养3d,随机数字表法分为5组,空白组、模型组、高剂量组、中剂量组、低剂量组,10只/组。使用鼻腔接种LD_(50)浓度RSV毒液方法复制RSV感染模型,实验第1d(感染1d),模型组、高剂量组、中剂量组、低剂量组大鼠鼻腔接种LD_(50)浓度RSV毒液,50uL/只;空白组等量生理盐水。实验第1d(滴鼻2h后),高、中、低剂量组大鼠背部脊柱两侧脱毛,面积3×5cm~2,高、中、低剂量清肺通络敷胸膏分别敷于去毛区,用无刺激性纱布及胶布固定,2h后,温水清理皮肤,连续7d。实验第8d(感染第8d)摘除大鼠眼球取血,置于无菌EP管中,2000r/min,离心15min,取上清液,置于-20℃冰箱内冷冻保存;取血后将大鼠断颈处死,解剖,留取肺组织,观测肺组织形态结构(普通光镜),血清IL-4、INF-γ(ELISA法)。[结果]空白正常组大鼠支气管、肺组织结构完整,未见明显炎性细胞浸润,肺泡壁无增厚,管腔无分泌物;模型组肺泡壁上皮细胞受损,肺泡壁重度增厚(2~3级),肺间质可见大量淋巴细胞、浆细胞、嗜酸性细胞浸润;高剂量组肺泡壁轻度增厚(1-2级);中剂量组肺泡壁中度增厚(2级),肺间质中等量淋巴细胞、浆细胞、嗜酸性细胞浸润。低剂量组肺泡壁中重度增厚(2-3级)。血清IL-4模型组、中剂量组、低剂量组均明显高于空白组(P0.05);空白组、高剂量组、中剂量均明显高于模型组(P0.05);模型组、中剂量组、低剂量组均明显明显高于高剂量组(P0.05);空白组、模型组、高剂量组均明显高于中剂量组(P0.05)。血清INF-γ模型组、低剂量组均明显低于空白组(P0.05);空白组、高剂量组均明显低于模型组(P0.05);低剂量组明显低于高剂量组(P0.05);空白组、模型组、高剂量组、低剂量组均与中剂量组无明显差异(P0.05。血清IFN-γ/IL-4低剂量组明显低于空白组(P0.05);高剂量组明显低于模型组(P0.05);模型组、低剂量组均明显低于高剂量组(P0.05)。[结论]清肺通络敷胸膏外敷RSV感染幼龄大鼠可降低肺泡壁增厚程度(炎性反应),拮抗IL-4和IFN-γ,高剂量效果更明显,呈量效关系。