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相似文献
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1.
目的观察消痰散结方对裸鼠MKN-45人胃癌组织中血管内皮生长因子D(VEGF-D)表达的影响,探讨消痰散结方防治胃癌淋巴转移的作用机制。方法 30只裸鼠建立MKN-45人胃癌原位移植模型,并随机分为生理盐水组、5-氟尿嘧啶(5-Fu)组及消痰散结方组,每组10只,分别给予生理盐水、5-Fu和消痰散结方干预后,采用免疫组织化学和RT-PCR方法检测瘤组织VEGF-D蛋白及mRNA的表达。结果消痰散结方可不同程度下调肿瘤组织中VEGF-D蛋白和mRNA水平的表达,与生理盐水组比较,差异有统计学意义(P〈0.05,P〈0.01)。结论调控淋巴管生长因子VEGF-D蛋白和mRNA的表达是消痰散结方防治胃癌淋巴转移的可能机制之一。  相似文献   

2.
目的:观察健脾解毒胃肠安对人胃癌SGC-7901裸鼠移植瘤生长、转移及p-ERK1/2蛋白表达影响。方法:人胃癌SGC-7901细胞BALB/C裸小鼠皮下移植瘤模型,随机分为3组,每组10只。对照组予生理盐水0.3mL灌胃,1次/d;胃肠安组予胃肠安煎剂0.3mL灌胃,1次/d;5-Fu组予5-Fu 2mg腹腔注射,1次/周。观察各组裸小鼠移植瘤生长与转移情况,免疫组织化学法检测各组移植瘤组织p-ERK1/2蛋白表达情况。结果:胃肠安组、5-Fu组与对照组相比,裸小鼠移植瘤体积、质量,肺转移结节数差异均有统计学意义(P<0.05);胃肠安组与5-Fu组及对照组相比,裸小鼠移植瘤组织p-ERK1/2蛋白表达较低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:胃肠安可以抑制SGC-7901胃癌生长、转移,可能与抑制p-ERK1/2相关。  相似文献   

3.
目的:观察消痰散结方对MKN-45原位移植瘤裸鼠胃癌组织中成纤维细胞活化蛋白(fibroblast activation protein,FAP)表达的影响,探讨消痰散结方防止胃癌复发转移的作用机制。方法:建立人胃癌MKN-45裸鼠原位移植瘤模型,将40只模型鼠随机分为模型组、生理盐水组、中药组及化疗组,每组10只。观察各组荷瘤鼠肿瘤生长情况及抑瘤率;观察各组荷瘤鼠胃癌组织FAP蛋白及mRNA表达。结果:消痰散结方可明显抑制裸鼠人胃癌MKN-45原位移植瘤的生长,下调胃癌组织中FAP蛋白及mRNA的表达。结论:消痰散结方可以下调FAP蛋白及mRNA的表达,可能是其抗胃癌复发转移的机制之一。  相似文献   

4.
目的:观察胃肠安颗粒与汤剂对MKN45人胃癌裸鼠皮下移植瘤皮下移植瘤生长、淋巴结转移作用及对RUN和FYVE结构域蛋白3(RUFY3),锌指转录因子1(SNAI1),血管内皮生长因子(VEGF)和上皮细胞间质转化(EMT)蛋白的影响。方法:建立人胃癌MKN45细胞裸鼠皮下移植瘤模型,随机分为空白(生理盐水0. 5 m L/只)组,胃肠安颗粒(胃肠安颗粒3. 54 g·kg-1)组,胃肠安煎剂(生药35. 49 g·kg-1)组。观察各组裸鼠皮下移植瘤瘤重、腋窝淋巴结的体积,苏木素-伊红(HE)染色检测各组淋巴结的形态,免疫组化检测包括RUFY3,SNAI1,VEGF,E-钙黏蛋白(E-cadherin),N-钙黏蛋白(N-cadherin),波形蛋白(Vimentin)相关蛋白表达。结果:与空白组比较,胃肠安颗粒组和胃肠安煎剂组皮下移植瘤瘤重显著降低(P 0. 01),腋窝淋巴结体积显著减小(P 0. 01); HE染色显示淋巴结中均可见转移的肿瘤细胞;裸鼠胃癌组织RUFY3,SNAI1,VEGF,N-cadherin,Vimentin蛋白表达显著降低(P 0. 01),E-cadherin蛋白表达显著增加(P 0. 01)。结论:胃肠安颗粒与胃肠安煎剂在抑制人胃癌皮下移植瘤生长和淋巴结转移方面具有相同疗效,可在一定程度上代替汤剂使用;胃肠安颗粒和胃肠安煎剂均能降低裸鼠皮下移植瘤中RUFY3,SNAI1,VEGF,N-cadherin,Vimentin蛋白表达,增加E-cadherin蛋白表达,提示胃肠安可能通过调节RUFY3,SNAI1,VEGF,EMT相关蛋白的表达而起到抑制肿瘤转移的作用。  相似文献   

5.
目的:探讨益气补肾方对人胃癌裸鼠原位移植瘤生长转移的影响及作用机制,为临床应用提供实验依据。方法:以人胃癌细胞株NCI-N87为对象,建立胃癌干细胞(cancer stem cells,CSC)富集裸鼠荷瘤模型。40只裸鼠随机分为生理盐水组(NS组)、氟尿嘧啶组(5-Fu组)、益气补肾方组(中药组)及益气补肾方+5-Fu组(中药+5-Fu组)。药物干预4周,观察分析各组裸鼠体重变化,移植瘤生长变化以及转移率;采用免疫组化法检测各组肿瘤组织中CD24、CD44、上皮细胞黏附分子(Epithelial cell adhesion molecule,Ep CAM)的表达差异。结果:5-Fu组、中药组、中药+Fu组裸鼠体重明显重于NS组(P0.05),且中药组与5-Fu组、中药+5-Fu组相比差异有统计学差异(P0.05);各组裸鼠均未见明显转移灶;5-Fu组、中药组、中药+5-Fu组的瘤体大小均小于NS组(P0.05)。中药组和中药+5-Fu组CD24、CD44的表达以及中药组Ep CAM的表达均低于NS组及5-Fu组的表达,差异有统计学意义(P0.05)。结论:益气补肾方具有显著的抗胃癌细胞增殖的作用,同时能减少荷瘤裸鼠体重下降,其作用机制可能是通过下调CSC表面标志物CD24、CD44、Ep CAM的表达,降低瘤体内CSC表面标志物的比例,诱导胃癌CSC良性分化,最终发挥抗胃癌增殖转移的作用。  相似文献   

6.
目的探讨白花蛇舌草(HDW)对5-氟尿嘧啶(5-Fu)耐药大肠癌裸鼠移植瘤ABC转运蛋白表达的影响。方法构建BABL/c裸鼠人结肠癌细胞HCT-8/5-Fu的皮下移植瘤模型,按照瘤体积大小将20只移植瘤小鼠随机分成对照组和HDW干预组各10只,分别给予生理盐水0.1 m L/10 g、HDW 1 g/kg灌胃,1次/d,每周灌胃6 d,连续6周。每天观测裸鼠的生活状态;每周测量小鼠体质量和移植瘤大小2次;采用RT-PCR和HE染色方法检测移植瘤组织中ABC转运蛋白ABCC1、ABCB1、ABCG2 mRNA和MRP1、P-gp、BCRP蛋白表达情况。结果 HDW干预治疗可显著抑制移植瘤的生长。HDW干预组HCT-8/5-Fu耐药细胞移植瘤组织中ABCC1、ABCB1、ABCG2 mRNA表达量和MRP1、P-gp、BCRP蛋白表达量均明显低于对照组(P均0.05)。结论白花蛇舌草对5-Fu耐药大肠癌裸鼠移植瘤生长有抑制作用,可明显下调移植瘤组织中ABC转运蛋白的mRNA和蛋白表达。  相似文献   

7.
目的:观察胃肠安对人胃腺癌细胞(SGC-7901)裸小鼠皮下移植瘤模型p-AKT及Twist蛋白表达影响。方法:将30只人胃癌细胞SGC-7901建立裸小鼠皮下移植瘤模型,随机分为3组,每组10只。对照组予生理盐水0.3 mL灌胃,1次/d;胃肠安组予胃肠安煎剂0.3 mL灌胃,1次/d;5-氟尿嘧啶(5-Fu)组予5-Fu注射液2 mg腹腔注射,1次/周。免疫组织化学法检测肿瘤组织p-AKT及Twist蛋白表达情况。结果:胃肠安作用后,SGC-7901裸鼠移植瘤p-AKT及Twist蛋白表达降低(P〈0.05)。结论:胃肠安可抑制SGC-7901裸鼠移植瘤AKT磷酸化以及下调Twist蛋白表达。  相似文献   

8.
目的:观察消痰散结方对胃癌组织增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响,探讨消痰散结方抑制胃癌细胞增殖的作用机制.方法:建立裸鼠人胃癌MKN-45原位移植模型,采用随机数字表法随机分成生理盐水组,消痰散结方低、中、高剂量组,5-氟尿嘧啶(5-Fu)组,每组8只.观察指标有:①观察各组荷瘤鼠肿瘤生长情况及抑瘤率;②观察消痰散结方干预胃癌组织PCNA蛋白表达的影响.结果:消痰散结方对裸鼠人胃癌原位移植瘤有较好的抑制肿瘤生长作用,消痰散结方低、中、高剂量组抑瘤率分别为36.62%、44.82%、58.11%,呈现出剂量依赖效应.结论:消痰散结方有较好的抑制肿瘤生长的作用,其抑瘤作用机制可能与下调肿瘤细胞PCNA蛋白的表达有关,进而抑制细胞增殖、分裂,控制胃癌的复发与转移.  相似文献   

9.
目的:通过观察消痰散结方对裸鼠人胃癌MKN-45原位移植模型COX-2蛋白表达的影响,探讨其抑制胃癌细胞增殖的作用机制。方法:采用OB胶粘贴法,建立裸鼠人胃癌MKN-45原位移植模型,随机分成模型组,消痰散结方低、中、高剂量组,5-Fu组,每组8只,运用免疫组化方法检测胃癌组织环氧化酶(COX-2)蛋白的表达。结果:①消痰散结方低、中、高剂量组的平均瘤重与模型组相比,有显著差异(P<0.01);②消痰散结方中剂量组COX-2蛋白阳性表达率与模型组相比P<0.05,有统计学意义;③消痰散结方高剂量组COX-2蛋白阳性表达率与模型组相比有显著统计学意义,P<0.01,与5-Fu组相比无统计学差异,P>0.05。结论:消痰散结方对裸鼠人胃癌MKN-45细胞原位移植瘤有较好的抗肿瘤作用,抑制胃癌细胞增殖作用是多靶点的,有较好稳定下调胃癌细胞COX-2蛋白表达的作用,并且呈剂量依赖性。  相似文献   

10.
目的:观察健脾养正消癥方对裸鼠胃癌移植瘤及转移灶的生长转移及相关基因的影响。方法:建立人胃癌裸鼠移植瘤模型,并随机分为模型组,阳性组(5-氟尿嘧啶,5-Fu组),健脾养正消癥方低、高剂量组。观察健脾养正消癥方对裸鼠胃癌移植瘤的抑瘤率及肝转移灶的情况。反转录酶-聚合酶链锁反应(RT-PCR)法检测健脾养正消癥方对胃癌原位移植瘤及肝转移灶中基质金属蛋白酶2(MMP-2),MMP-9,MMP-14,血管内皮生长因子(VEGF),RECK基因表达的影响。Western blot法检测健脾养正消癥方对胃癌原位移植瘤及肝转移灶中P-STAT3,MMP-2,MMP-9,MMP-14,VEGF,RECK基因表达的影响。结果:健脾养正消癥方高、低剂量组小鼠瘤体平均瘤重明显小于模型组(P0.01)。健脾养正消癥方作用于裸鼠胃癌移植瘤及其肝转移灶后,侵袭转移相关基因中MMP-2,MMP-9,MMP-14,VEGF表达下降,RECK基因表达上升;健脾养正消癥方作用于裸鼠胃癌移植瘤及其肝转移灶后,其相关蛋白P-STAT3,MMP-2,MMP-9,MMP-14,VEGF表达下降,RECK蛋白表达上升。结论:健脾养正消癥方对裸鼠胃癌原位移植瘤及肝转移灶生长具有抑制作用;健脾养正消癥方能够下调P-STAT3,MMP-2,MMP-9,MMP-14,VEGF等相关基因或蛋白的表达同时上调RECK基因或蛋白的表达。  相似文献   

11.
目的观察肠复方对裸鼠结肠癌原位移植瘤微血管密度(MVD)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)的影响,探讨肠复方的抑瘤机制。方法将50只采用HCT116结肠癌细胞成功建立结肠癌移植瘤模型的裸鼠随机分为空白模型组、5-氟尿嘧啶(5-Fu)组和肠复方低、中、高剂量组,分别灌服生理盐水、腹腔注射5-Fu、灌服相应剂量肠复方溶液,共4周。采用SABC免疫方法检测瘤组织中MVD及VEGF的表达情况。结果与空白模型组比较,肠复方高、中、低剂量组及5-Fu组瘤组织中MVD及VEGF表达量均显著降低(P均0.05),其中肠复方高剂量组表达量最少(P0.05),肠复方对MVD及VEGF的抑制作用存在量效趋势。结论肠复方能下调VEGF表达,从而减少瘤组织血管生成,这可能是肠复方的抑瘤机制之一。  相似文献   

12.
目的:探讨消痰散结方对胃癌组织中ras及cerbB2癌基因在mRNA水平表达的影响.方法:用40只BALB/c无胸腺裸鼠,建立人胃腺癌SGC-7901原位移植模型,建模次日随机分为对照组、化疗组、中药组、中药加化疗组,分别给予生理盐水、5-氟脲嘧啶(5-Fu)、消痰散结方及5-Fu加消痰散结方,共给药3周,12周左右拉颈处死.应用RT-PCR法检测各组胃癌组织中ras及cerbB2表达情况.结果:各组移植瘤组织ras/β-肌动蛋白(β-actin)值及cerbB2/β-actin值与对照组相比,均有显著性差异(P<0.01),且中药组作用优于化疗组,有显著性差异(P<0.05或P<0.01).结论:消痰散结方对SGC-7901胃癌组织中ras及cerbB2癌基因在mRNA水平表达有明显下调作用,这可能是消痰散结方抑瘤抗转移作用机理的一个重要环节.  相似文献   

13.
何萍  沈克平  胡兵  卢艳琳 《中医药学刊》2014,(2):247-249,I0001
目的:观察四藤方对人胃癌SGC-7901裸小鼠皮下移植瘤Caspase-3、剪辑型PARP及Livin蛋白表达的影响。方法:人胃腺癌SGC-7901细胞BALB/C裸小鼠皮下移植瘤模型,随机分为3组,每组10只。对照组予生理盐水0.3mL灌胃,1次/d;四藤方组予四藤方煎剂0.3mL灌胃,1次/d;5-Fu组予5-Fu腹腔注射,1mg/次·周。免疫组织化学法检测胃癌组织Caspase-3、剪辑型PARP及Livin蛋白表达。结果:四藤方治疗后,SGC-7901裸小鼠移植瘤Caspase-3及剪辑型PARP蛋白表达升高(P〈0.05);Livin蛋白表达降低(P〈0.01)。结论:四藤方可上调SGC-7901裸鼠移植瘤Caspase-3,促进PARP剪辑,下调Livin蛋白表达。  相似文献   

14.
目的:研究探讨复方藤梨根制剂抑制胃癌细胞转移的机制。方法:以SGC-7901胃癌细胞株建立胃癌裸鼠原位移植瘤模型,将裸鼠随机分为生理盐水组,复方藤梨根制剂低剂量、中剂量及高剂量组,接受连续21天口服灌注治疗。根据胃癌细胞转移的部位进行赋值评分,观察复方藤梨根制剂对裸鼠胃癌移植瘤转移的影响,并用荧光定量PCR仪(FQ-PCR)检测胃癌细胞乙酰肝素酶mRNA表达的影响。结果:根据胃癌细胞转移部位的赋值评分,生理盐水组与低剂量治疗组评分显著高于中、高剂量组;经FQ-PCR法检测,生理盐水组与低剂量治疗组的胃癌组织乙酰肝素酶mRNA表达显著高于中、高剂量治疗组。结论:在裸鼠动物模型,复方藤梨根制剂可能是通过下调乙酰肝素酶mRNA表达来抑制胃癌细胞的远处转移,发挥其抗肿瘤作用。  相似文献   

15.
目的:观察附子多糖对裸鼠胃癌移植瘤的生长抑制作用及对肿瘤组织基质金属蛋白酶-2(MMP-2),基质金属蛋白酶-14(MMP-14)表达的影响。方法:建立胃癌裸鼠移植瘤模型,随机分为模型组,5-氟尿嘧啶组(5-FU,0.01 g·kg~(-1)),附子多糖高、低剂量组(0.2,0.1 g·kg~(-1)),灌胃15 d。观察附子多糖对裸鼠胃癌瘤重的影响;光镜下观察肿瘤细胞的形态变化;酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中转化生长因子-β_1(TGF-β_1)含量;通过免疫组化、蛋白质免疫印迹法(Western blot)及实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测肿瘤组织中MMP-2,MMP-14蛋白及mRNA表达水平。结果:附子多糖高、低剂量组抑瘤率分别为52.83%,40.57%,与模型组比较,附子多糖高、低剂量组的瘤重显著降低(P0.01),附子多糖对裸鼠胃癌移植瘤的生长具有抑制作用;ELISA表明,与模型组比较,附子多糖高、低剂量组显著降低裸鼠胃癌血清TGF-β_1含量(P0.01);免疫组化表明,与模型组比较,附子多糖高、低剂量组MMP-2蛋白明显下调(P0.05,P0.01),MMP-14蛋白表达下降(P0.01);Western blot表明,与模型组比较,附子多糖高、低剂量组MMP-2,MMP-14蛋白表达下调(P0.01);Real-time PCR结果显示,与模型组比较,附子多糖高剂量组的MMP-2,MMP-14 mRNA表达下降(P0.05,P0.01)。结论:附子多糖可抑制裸鼠胃癌移植瘤的生长,抑制TGF-β_1表达,其抑瘤机制可能与下调MMP-2,MMP-14蛋白及mRNA的表达有关。  相似文献   

16.
目的:探讨复方藤梨根制剂抑制胃癌转移机制。方法:建立裸鼠胃癌腹腔移植瘤模型24只,随机分成生理盐水组、复方藤梨根制剂低剂量、中剂量和高剂量组;18天后,给予复方藤梨根制剂灌胃21天。随后观察裸鼠生存天数和死亡后肿瘤转移浸润情况;用RT-PCR方法检测各组肿瘤组织中HPA、MMP-9 mRNA的表达。结果:对照组与低剂量治疗组转移部位的赋值评分显著高于中、高剂量组;对照组胃癌细胞的HPA mRNA表达高于中、高剂量组(P<0.05);对照组胃癌细胞的MMP-9 mRNA表达明显高于各给药组(P<0.05)。结论复方藤梨根制剂可能通过下调HPA、MMP-9基因的表达而抑制胃癌转移并延长生存时间。  相似文献   

17.
目的观察艾灸对肝癌裸鼠移植瘤增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)和周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)表达的影响,探讨艾灸抗肿瘤的可能机制。方法 16只裸鼠均接种HepG2细胞构建高转移肝癌小鼠移植瘤模型,随机分为模型组和艾灸组。接种后次日给予麦粒灸大椎穴干预,至14 d后结束治疗,取出肿瘤组织。采用免疫组化法检测肿瘤组织中PCNA蛋白的表达,PCR法检测CyclinD1、CDK4mRNA的表达。结果与模型组相比,艾灸组中PCNA蛋白、CyclinD1mRNA和CDK4mRNA表达均显著降低(P0.05)。结论艾灸对肝癌裸鼠移植瘤的生长有明显的抑制作用,其机制可能与下调肿瘤组织中PCNA、CyclinD1mRNA、CDK4mRNA的表达水平有关。  相似文献   

18.
目的:通过建立人胃癌裸鼠原位称植瘤模型,研究温郁金对人胃癌裸鼠原位移植瘤生长转移的抑制作用及对MVD表达的影响。方法:BALB/c裸小鼠12只,以荷SGC-7901人胃癌细胞株裸鼠皮下移植瘤为材料,通过手术将癌组织转移到裸小鼠胃壁建立胃癌原位称植模型;原位移植24h后开始灌胃。当动物出现明显消瘦、弓背、神萎等衰竭征象(约9周)时处死动物,观察和比较两组肿瘤抑制率和肿瘤转移情况。用免疫组织化法检测两组移植瘤瘤体中MVD的表达。结果:所有荷瘤鼠胃壁均有肿瘤生长,治疗组瘤重明显低于对照组,P〈0.01,抑瘤率为42%;模型组腹膜转移6/6、肝脏转移5/6、腹水1/6,治疗组腹膜转移2/6、肝脏转移1/6、腹水0/6,其中腹膜及肝脏转移情况差异具有统计学意义(P〈0.05)。温郁金治疗组瘤体中MVD的表达明显下调。结论:温郁金可能通过减少瘤体内MVD抑制人胃癌裸鼠原位移植瘤生长和转移。  相似文献   

19.
目的:探究参芪健胃颗粒对胃癌细胞能量代谢的影响及其可能的分子机制。方法:裸鼠皮下注射胃癌细胞MGC803制备裸鼠胃癌细胞皮下移植瘤模型,随机分为模型对照组、5-氟尿嘧啶(5-FU)50 mg/kg组、参芪健胃颗粒960 mg/kg组,各组灌胃或腹腔注射给予相应药物或生理盐水,每3 d相同时间测量肿瘤大小及裸鼠体质量,给药21 d后处理动物,剥离肿瘤并称质量;HE染色法检测参芪健胃颗粒对裸鼠胃癌细胞皮下移植瘤组织病理改变的影响;TUNEL法检测参芪健胃颗粒对裸鼠胃癌细胞皮下移植瘤组织细胞凋亡的影响;Western blot法检测参芪健胃颗粒对裸鼠胃癌细胞皮下移植瘤组织凋亡、能量代谢相关蛋白表达的影响。结果:与模型对照组相比,参芪健胃颗粒960 mg/kg组显著抑制裸鼠胃癌细胞皮下移植瘤的生长,显著改善移植瘤组织的病理,促进移植瘤组织细胞的凋亡(P<0.01),明显下调移植瘤组织糖酵解相关蛋白磷酸化丙酮酸脱氢酶α1(p-PDHA1)、丙酮酸脱氢酶激酶1(PDHK1)和乳酸脱氢酶(LDHA)的蛋白表达(P<0.05或P<0.01),显著降低移植瘤组织B细胞淋巴瘤-2(BCL...  相似文献   

20.
目的探讨白花蛇舌草(HDW)在体内诱导大肠癌HCT-8/5-Fu耐药细胞凋亡情况及其作用机制。方法构建大肠癌HCT-8/5-Fu耐药细胞皮下移植瘤动物模型,按照瘤体积大小随机将30只移植瘤小鼠分为对照组、5-Fu组、HDW组各10只,分别给予生理盐水0.1 mL/10 g、5-Fu 20 mg/kg、HDW 1 g/kg灌胃,其中对照组、HDW组每周灌胃6 d,5-Fu组连续灌胃3 d后停药1 d,均连续6周。测量并记录各组瘤体体积;采用TUNEL染色法观察大肠癌HCT-8/5-Fu耐药移植瘤细胞凋亡情况;采用RT-PCR和免疫组化法检测移植瘤组织中Bcl-2、Bax的mRNA和蛋白表达情况。结果与对照组比较,5-Fu对移植瘤的生长无明显影响(P>0.05),HDW治疗可显著抑制移植瘤的生长(P<0.05);5-Fu对HCT-8/5-Fu耐药细胞移植瘤的细胞凋亡及Bcl-2、Bax表达无明显影响(P均>0.05);HDW能诱导移植瘤组织中HCT-8/5-Fu细胞凋亡,显著下调Bcl-2的mRNA和蛋白表达和上调Bax的mRNA和蛋白表达(P均<0.05)。结论HDW可诱导大肠癌HCT-8/5-Fu耐药移植瘤细胞凋亡,抑制Bcl-2表达和促进Bax表达是其重要作用机制。  相似文献   

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