复方七芍降压片对自发性高血压大鼠血压及左室肥厚的影响

目的：探讨复方七芍降压片降压及逆转左室肥厚(LVH)的作用机制。方法：以10只14周龄WKY大鼠为阴性对照，32只14周龄自发性高血压大鼠(SHR)随机分为4组，分别采用尾动脉法测血压、测左心室重量指数(LVMI)、放射免疫法测定血浆及局部心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)。结果：复方七芍降压片能够降低SHR血压、LVMI、血浆及心肌AngⅡ。结论：复方七芍降压片能有效地降低SHR血压及逆转左室肥厚，其作用机制与复方七芍降压片降低心脏局部AngⅡ、抑制体内肾素-血管紧张素系统(RAS)代谢有关。     

从肝治心法逆转自发性高血压大鼠左室肥厚的实验研究

目的 :观察从肝治心法逆转自发性高血压大鼠左室肥厚的作用。方法 :采用自发性高血压大鼠(SHR)模型 ,观察从肝治心法组方治疗对大鼠血压、左室重量 /体重 (LVM /BW )、血浆内皮素 (ET)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ )、醛固酮 (Ald)等影响。结果 :从肝治心法组方具有温和的降压和逆转左室肥厚、抑制血浆内皮素的产生、降低血管紧张素Ⅱ及醛固酮水平等作用。结论 :从肝治心法具有逆转高血压左室肥厚的作用。     

从肝治心法逆转自发性高血压大鼠左室肥厚的实验研究

目的：观察从肝治心法逆转自发性高血压大鼠左室肥厚的作用。方法：采用自发性高血压大鼠（SHR）模型，观察从肝治心法组方治疗对大鼠血压，左室重量／体重（LVM／BW）、血浆内皮素（ET）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ），醛固酮（Ald）等影响。结果：从肝治心法组方具有温和的降压和逆转左肥厚，抑制血浆内皮素的产生，降低血管紧张素Ⅱ及醛因酮水平等作用，结论：从肝治心法具有逆转高血压左室肥厚的作用。     

复方七芍降压片对自发性高血压大鼠血压及左室肥厚的影响

目的:探讨复方七芍降压片降压及逆转左室肥厚(LVH)的作用机制。方法:以10只14周龄WKY大鼠为阴性对照,3 2只14周龄自发性高血压大鼠(SHR)随机分为4组,分别采用尾动脉法测血压、测左心室重量指数(LVMI)、放射免疫法测定血浆及局部心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)。结果:复方七芍降压片能够降低SHR血压、LVMI、血浆及心肌AngⅡ。结论:复方七芍降压片能有效地降低SHR血压及逆转左室肥厚,其作用机制与复方七芍降压片降低心脏局部AngⅡ、抑制体内肾素-血管紧张素系统(RAS)代谢有关。     

人参强心滴丸对心衰大鼠肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响

目的:探讨人参强心滴丸治疗充血性心力衰竭的作用机制。方法:采用腹主动脉缩窄法复制充血性心力衰竭大鼠模型,测定各组大鼠血浆PRA、AngⅡ、ALD的浓度。结果:模型组大鼠血浆PRA、AngⅡ、ALDα的浓度明显升高;与模型组比较,人参强心滴丸和心滴丸大鼠血浆PRA、AngⅡ、ALD浓度均明显降低,且高剂量组低于低剂量组。结论:人参强心滴丸能抑制RAAS的过度激活,抑制PRA、AngⅡ、ALD的活性,从而逆转心室重构,改善心脏功能。     

人参强心滴丸对充血性心力衰竭大鼠血浆心钠素的影响

目的:通过观察人参强心滴丸对充血性心力衰竭(CHF)大鼠血浆心钠素(ANF)的影响,探讨其治疗CHF的作用机制。方法:采用腹主动脉缩窄法复制充血性心力衰竭动物模型,实验分组为假手术组、模型组、人参强心滴丸高剂量组、人参强心滴丸低剂量组和阳性药(心宝丸)对照组。观察各组左室重量指数(LVMI),放免测定血浆ANF含量。结果:模型组血浆ANF水平较假手术组明显升高(P<0.01),各用药组大鼠血浆ANF水平较模型组显著下降(P<0.01或P<0.05);模型组LVMI较假手术组显著升高(P<0.01),各用药组LVMI较模型组明显下降(P<0.01或P<0.05)。结论:人参强心滴丸具有逆转CHF大鼠左室肥厚及降低血浆ANF水平的作用。     

杞菊合剂防治高血压左室肥厚机制研究

目的:通过观察杞菊合剂对自发性高血压大鼠(SHR)血压、左室重量与体重比(LVW/BW)、心肌组织原癌基因N-ras及c-myc mRNA表达的影响,探讨该方剂对高血压左室肥厚的作用及其机理。方法:SHR 32只,随机分成杞菊合剂组(A组,8只)、苯那普利组(B组,8只)、杞菊合剂加苯那普利组(C组,8只)、模型组(D组,8只),再取8只正常SD大鼠作为正常对照组(E组,8只),共五组。各治疗组给予相应药物剂量灌胃,正常组与模型组同时给予等量的蒸馏水灌胃,每日1次,治疗12周,每周测量血压,实验结束时收集标本,检测左室重量与体重比(LVW/BW)、心肌组织原癌基因N-ras及c-myc mRNA的表达。结果:杞菊合剂可降低SHR的血压、左室重量、心肌组织N-ras c-myc mRNA的表达(P<0.05)。以杞菊合剂加苯那普利疗效最佳,杞菊合剂在降压方面不及苯那普利,二者对左室重量及N-ras、c-myc mRNA表达的影响与苯那普利无显著性差异(P﹥0.05)。结论:杞菊合剂可有效逆转高血压左室肥厚;杞菊合剂逆转高血压左室肥厚的机制可能与其降低血压,抑制原癌基因N-ras、c-myc表达有关;杞菊合剂与苯那普利联合应用其逆转高血压左室肥厚的作用更为显著。     

杞菊合剂对压力负荷性高血压大鼠左室肥厚的作用

目的：探讨杞菊合剂对压力负荷性高血压大鼠左室肥厚的防治作用和机理。方法：用腹主动脉缩窄法造成压力负荷性高血压大鼠模型，以苯那普利作为对照，观察杞菊合剂对血压、左心室重量、微结构以及心肌中胶原含量和钙调神经磷酸酶活性的影响。结果：杞菊合剂可以减轻左心室重量，降低血压，减少胶原的增生，并且使心肌中钙调神经磷酸酶活性降低，微结构稳定。结论：杞菊合剂可以防治心肌肥厚，其作用机制与其降低血压和降低钙调神经磷酸酶活性有关。     

人参强心滴丸对慢性心衰大鼠AngⅡ及其受体信号PKC的影响

目的:观察人参强心滴丸对慢性心衰大鼠血浆AngⅡ含量与心肌组织AngⅡ受体AT1 mRNA、PKC表达的影响,揭示人参强心滴丸治疗慢性心衰的作用机制。方法:采用腹主动脉缩窄法复制慢性心衰大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、阳性药对照组和人参强心滴丸高、低剂量组。检测大鼠血浆AngⅡ的含量和心肌组织PKC以及AT1 mRNA的表达变化。结果:模型组大鼠血浆AngⅡ含量明显增加,心肌组织中AT1 mRNA和PKC的表达明显增多;给药后,各治疗组大鼠AngⅡ的含量明显减少,AT1 mRNA和PKC的表达明显降低。结论:人参强心滴丸能降低AngⅡ的含量,抑制AT1 mRNA和PKC的表达,可能是其治疗慢性心衰的分子机制之一。     

益气活血复方逆转自发性高血压大鼠左室肥厚的实验研究

目的观察益气活血复方对自发性高血压大鼠(SHR)左室肥厚的影响,并探讨其作用机制。方法14周龄雄性SHR 40只,随机分为5组,即SHR空白对照组、硝苯地平治疗组及益气活血复方高、中、低剂量组。治疗8周后,测量大鼠尾动脉收缩压(SBP),心脏重量指数(HW I),左心室肥厚指数(LVM I),采用HE染色、VG染色观察心肌细胞及间质胶原的变化,放免法测定循环血及心脏局部醛固酮(ALD)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的浓度。结果经益气活血复方治疗8周后,SHR血压下降,左室肥厚明显消退,间质胶原的含量减少。益气活血复方不仅能够抑制循环肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的活性,同时也能明显抑制心脏局部RAAS的活性。结论益气活血复方具有逆转高血压左室肥厚的作用,各剂量组呈现一定的量效关系,其疗效优于硝苯地平。其作用机制可能与降低血压和抑制RAAS活性有关。     

清肝降压饮对自发陛高血压大鼠NO、ET-1含量的影响

目的：观察清肝降压饮对自发性高血压大鼠（SHR）心肌肥厚的干预作用,并探讨其作用机制。方法：将SHR随机分为模型组、清肝降压饮低剂量组、清肝降压饮高剂量组和西药组,并用Wistar大鼠做空白对照。灌胃4周后,观察各组血压及左心室质量指数;通过硝酸还原酶法和放射免疫法检测大鼠血清（浆）一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）的含量。结果：各给药组大鼠血压、左心室质量指数均较模型组显著降低（P〈0．05,P〈0．01）,各给药组大鼠血清NO水平均较模型组显著升高（P〈0．01）。血浆ET-1水平均较模型组显著降低（P〈0．01）,其中清肝降压饮高剂量组效果最显著（P〈0．05）。结论：清肝降压饮可通过降低SHR血浆ET-1含量、升高血清N0水平,产生干预高血压心肌肥厚的效应。     

天麻钩藤饮对SHR大鼠心肌胶原降解的影响

目的观察天麻钩藤饮对自发性高血压大鼠(SHR)血清心脏基质金属蛋白酶-1(MMP-1)及基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)水平的影响。方法将WKY大鼠和SHR大鼠,随机分为天麻钩藤饮组、卡托普利组和SHR组,每组24只。观察大鼠的血压、左室重量指数、心肌组织胶原浓度、血管周围胶原面积与管腔面积比例及心肌胶原容积分数以及血清中心脏基质胶原酶-1及其抑制物的含量。结果天麻钩藤饮可使SHR大鼠的血压、Coll、LVI、PVCA、CVF明显降低,并能显著升高SHR组血清MMP-1水平(P0.05),降低血清TIMP-1水平(P0.05或P0.01);卡托普利组则仅表现为降低血清TIMP-1水平(P0.05),而对血清MMP-1水平则无明显作用(P0.05)。结论天麻钩藤饮对SHR大鼠具有明显的降压及抑制心肌纤维化作用,能提升MMP-1水平并降低其抑制物TIMP-1的水平,从而促进心肌胶原的降解,可能是其逆转高血压心肌纤维化及左室肥厚的又一作用机制。     

人参强心滴丸对充血性心力衰竭大鼠血浆NO的影响

目的:探讨人参强心滴丸治疗充血性心力衰竭的作用机制.方法:采用腹主动脉缩窄法复制充血性心力衰竭大鼠模型,以人参强心滴丸进行干预,测定大鼠血浆NO的含量.结果:模型组大鼠血浆NO的含量较正常组明显升高,与模型组比较,高、低剂量组大鼠血浆NO的含量均明显降低,且高剂量组大鼠血浆的NO的含量低于低剂量组.结论:人参强心滴丸可通过降低NO的含量发挥抗心力衰竭作用.     

清肝降压饮对自发性高血压大鼠NO、ET-1含量的影响

目的:观察清肝降压饮对自发性高血压大鼠(SHR)心肌肥厚的干预作用,并探讨其作用机制。方法:将SHR随机分为模型组、清肝降压饮低剂量组、清肝降压饮高剂量组和西药组,并用Wistar大鼠做空白对照。灌胃4周后,观察各组血压及左心室质量指数;通过硝酸还原酶法和放射免疫法检测大鼠血清(浆)一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)的含量。结果:各给药组大鼠血压、左心室质量指数均较模型组显著降低(P<0.05,P<0.01),各给药组大鼠血清NO水平均较模型组显著升高(P<0.01),血浆ET-1水平均较模型组显著降低(P<0.01),其中清肝降压饮高剂量组效果最显著(P<0.05)。结论:清肝降压饮可通过降低SHR血浆ET-1含量、升高血清NO水平,产生干预高血压心肌肥厚的效应。     

滋阴平肝法降血压及逆转左室肥厚的实验研究

目的观察滋阴平肝法降血压与逆转左室肥厚的效应。方法自发性高血压大鼠(SHR)24只随机分为中药组、西药组、空白组和模型组,中药组给予滋生青阳片;西药组给予卡托普利片;空白组给予蒸馏水;模型组实验开始即日处死。Wistar大鼠6只,实验开始即日处死,处死前进行有关指标检测,与模型组比较,证明高血压左室肥厚模型成立。中药组、西药组、空白组动物观察时间均为3个月。观察指标:鼠尾动脉收缩压(SBP);左室重量(LVM)及左室重量/体重比(LVM/BW);心肌羟脯氨酸(HCA)、心肌胶原浓度(JYC)、心肌胶原含量(JY);血清Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)、血清透明质酸(HA)等。结果SHR大鼠SBP显著升高;LVM、LVM/BW、HCA、JYC、JY、PⅢNP、HA明显增加,表明SHR大鼠存在高血压左室肥厚。中药组、西药组与空白组比较,SBP显著降低,中药组与西药组比较,其降压作用缓和、平稳。中药组、西药组分别与空白组比较,LVM、LVM/BW、HCA、JYC、JY均明显低于空白组。中药组与西药组比较,中药组HCA、JYC明显低于西药组。三组比较,中药组和西药组血清PⅢNP和HA明显低于空白组;中药组PⅢNP、HA明显低于西药组。结论滋生青阳片与卡托普利片对SHR大鼠有良好的降压和逆转左室肥厚的作用,能明显改善SHR大鼠心肌纤维化。滋阴平肝法及其组方滋生青阳片具有缓和、平稳的降压特点,在减缓心肌纤维化进程、促进左室肥厚逆转方面显示出于优于西药的趋势。     

白川胶囊对左心肥厚及其相关指标的作用研究

目的:探讨白川胶囊对自发性高血压大鼠(SHR)血压、左心肥厚(LVH)及血浆中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)含量的变化的影响。方法:选取自发性高血压大鼠和京都种Wistar大鼠(WKY)分别作为模型对照和正常对照,用白川胶囊进行为期3个月的干预,期间监测血压变化,卡托普利作为阳性对照药。大鼠处死后称量左心室质量并计算左心肥厚指数,对左心室进行病理生态学观察,用放射免疫法测定血浆中AngⅡ和ALD。结果:白川胶囊在平稳降压的同时可以抑制左心肥厚,并且显著下调大鼠血浆中AngⅡ和ALD的水平。结论:白川胶囊对SHR大鼠的左心肥厚及血浆中AngⅡ和ALD水平有一定的抑制作用。     

降压通脉方对自发性高血压大鼠血压及左心室肥厚的影响

目的:探讨降压通脉方控制血压、逆转高血压左心室肥厚的作用。方法:以自发性高血压大鼠(SHR)为高血压及高血压左心室肥厚模型,随机分为降压通脉方组、卡托普利组、空白对照组;并以WKY大鼠为正常对照组。检测大鼠尾动脉收缩压(SBP)、大鼠左室质量(LV)、左心室质量指数(LVMI)、左室壁相对厚度。结果:与模型组比较,中药组于药后第4周出现血压下降,降压效果于第14周达到与西药相比无明显差异。模型组、中药组、西药组LVMI较正常组明显升高,提示左室肥厚形成,中药组、西药组左室壁相对厚度较模型组室壁薄,提示降压通脉方有逆转左室肥厚的作用。结论:降压通脉方可有效地降低SHR血压,有一定逆转SHR左心室肥厚的作用。     

血压平滴鼻剂对2K1C-RHR左室肥厚及血浆肾素血管紧张素的影响

目的：探讨血压平滴鼻剂对肾型高血压大鼠左室肥厚的影响。方法：采用二肾一夹型高血压大鼠模型(2K1C-RHR),观察药物对模型动物的血压、血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ及左室重量指数等的影响。结果：血压平滴鼻剂能降低模型动物的收缩压、舒张压。抑制肾素活性和血管紧张素Ⅱ,降低左室重量指数。结论：血压平滴鼻剂对高血压左室肥厚的形成有一定的防治作用。     

清肝降压饮对自发性高血压大鼠心肌BNPmRNA表达的影响

目的:观察清肝降压饮抑制自发性高血压大鼠心肌肥厚的作用,并探讨其作用机制。方法:将自发性高血压大鼠,随机分为模型对照组、清肝降压饮低剂量组、清肝降压饮高剂量组和西药组,并用Wistar大鼠做空白对照。灌胃4周后,通过RT-PCR检测大鼠心肌BNPmRNA的表达。结果:清肝降压饮可明显降低自发性高血压大鼠的血压和心室重量指数,降低SHR心肌BNPmRNA的表达。结论:清肝降压饮通过降低SHR心肌BNPmRNA的表达,降低SHR的血压和心室重量指数,产生防治心肌肥厚的效应。     

舒脑欣滴丸对自发性高血压大鼠降压及心肌保护作用研究

目的观察舒脑欣滴丸对自发性高血压(SHR)大鼠的降压及心肌保护作用。方法将SHR大鼠按血压和体质量随机分为模型组、舒脑欣滴丸(800 mg/kg)组和阳性药缬沙坦(1 mg/kg)组。以同龄同种系正常血压的京都种(WKY)大鼠作为对照组,各组ig给药,采用无创血压计测定其血压,给药6周后测定大鼠血清中一氧化氮合酶(NOS)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的水平,并利用多普勒超声心动检查方法测定左心室质量,利用HE染色观察主动脉和心肌组织形态变化。结果舒脑欣滴丸(800mg/kg)单次给药后,SHR大鼠血压在1h后降到最低,长期给药6周后,可以稳定SHR大鼠的血压;舒脑欣滴丸治疗6周后,大鼠血清中NOS水平显著高于模型组(P0.05),AngⅡ水平显著低于模型组(P0.05),舒脑欣滴丸给药组的左心室质量显著低于模型组(P0.05),且舒脑欣滴丸可改善高血压引起的胸主动脉血管和心肌形态异常。结论舒脑欣滴丸对高血压伴有心肌肥厚大鼠具有一定治疗作用,可作为高血压伴心肌肥厚病症的潜在药物进行研究。