再谈交界性肿瘤及交界性病变

交界性病变问题, 较为复杂。笔者曾发表文章,试谈“交界性肿瘤”及“交界性病变”[1]。     

对乳腺肿瘤交界性病变的新认识

正确地认识肿瘤的交界性病变,或称癌前病变,对于肿瘤的临床处理及肿瘤的预防均至关重要。目前对这一问题的理解发生了巨大变化,临床工作者必须重新认识。关于这一领域的问题,近代研究已经明确许多,笔者已连续发表文章加以介绍。笔者仅就乳腺交界性病变的最新认识,介绍粗浅看法如下。     

试谈"交界性肿瘤"及"交界性病变"

1950年Willis最先提出"交界性肿瘤"(Borderline Tumors)这一概念.1973年WHO正式采用"卵巢上皮交界性肿瘤"的命名.     

正确认识交界性病变及交界性肿瘤的重要性及临床意义

在临床实际工作中,不少非肿瘤科医师对肿瘤的认识往往仅限于良性或恶性的粗略概念上,事实上,有相当数量的肿瘤甚难用简单的良、恶性来加以区分,有的肿瘤甚至难以确定是真正的新生物（ｎｅｏｐｌａｓｍ）还是增生。众所周知,肿瘤的形成是一个十分漫长且极为复杂的细胞生物学演变过程：正常细胞在有关致病因素的作用下,相关的基因发生突变,使细胞丧失了原有的分化特征和生长规律,导致细胞过度增生和（或）异型增生,并逐渐演变为肿瘤。因此,临床所见到的肿瘤,完全有可能是处于上述演变过程中的任何一个阶段,其中包括增生和真性肿…     

胃肠道交界性病变/肿瘤和相关病变的临床病理特点及其治疗原则

交界性病变／交界性肿瘤是目前诊断病理面临的最大难题之一。病理和临床医师应正确认识胃肠道的一些交界性病变／交界性肿瘤及相关病变如胃肠道间质瘤、胃肠道淋巴组织增生和粘膜相关淋巴组织淋巴瘤、免疫增生性小肠病、胃肠道腺瘤和阑尾类癌。     

AgNOR检测在乳腺疾病中的应用

细胞核内核仁组成区相关嗜银蛋白（ＡｇＮＯＲ）的检测对乳腺良、恶性病变的鉴别诊断具有价值［１］。本文对４５１例乳腺恶性、良性及交界性病变进行了ＡｇＮＯＲ检测，发现良性组与恶性组无论数量还是形态、大小都有显著差异（Ｐ＜０．００１）。恶性肿瘤伴腋下淋巴结转移的病人术后２年内发生远处转移或死亡组其ＡｇＮＯＲ计数与无远处转移存活组比较有显著差异（Ｐ＜０．００５）．在交界性病变中ＡｇＮＯＲ平均计数介于良恶性之间，（平均计数４．５２）．在复发或癌变者的ＡｇＮＯＲ颗粒基本为弥散型或混合型，发生癌变者计数均超过平均值。我们认为交界性病变ＡｇＮＯＲ计数及形态对临床处理和估计预后均有价值。结果提示在非恶性病变的诊断中，尤其在交界性病变中ＡｇＮＯＲ计数大于４．５，且以弥散型或混合型为主者，要结合病人年龄及临床表现作出适宜的手术处理。     

"交界性肿瘤及交界性病变"综览

我们曾就"交界性肿瘤及交界性病变"的有关问题发表文章[1,2],其中多有个人观点.近来,WHO新版"肿瘤组织学分类"(蓝皮本)10本已经全部出齐[3],并已有全新中文译本出版[4].     

甲状腺乳头状癌与交界性病变的差异蛋白质组学研究*

目的：分析和鉴定甲状腺乳头状癌（papillary thyroid carcinoma ,PTC ）与交界性病变的差异表达蛋白,筛选新的蛋白标志物。方法：收集 2013 年4 月至 2015 年2 月云南省第一人民医院手术切除的甲状腺标本118 例。实验组分别为 PTC 43 例（含经典型 40 例、滤泡亚型 3 例）、交界性病变 33 例（具有 PTC 样细胞核及乳头状结构,而缺乏包膜、血管侵犯,未发生转移的病例。其中 8 例合并非典型腺瘤）,对照组为癌旁正常甲状腺组织42 例。每组用 10 例冰冻样本提取总蛋白进行双向凝胶电泳（two-dimensional electrophoresis,2-DE ）,经PDQUEST7.3 图像分析软件检测3 组的表达差异点,利用基质辅助激光解吸电离串联飞行时间质谱（MALDI-TOF/TOF-MS）和Swiss-Prot数据库对差异蛋白进行鉴定,选择其中6 种差异表达蛋白用118 例样本通过免疫组织化学（immunohistochemistry ,IHC ）染色进行验证。结果：3 组样本两两比较共发现24 个蛋白差异点,通过质谱分析鉴定出18 种差异表达蛋白。IHC 染色显示 6 种蛋白keratin ,type Ⅱcytoskeletal 8（CK8）、keratin ,type Ⅰcytoskeletal 18（CK18）、60kDaheatshockprotein（HSP 60）、actin ,cytoplasmic 2（γ -Actin）、14 -3-3 proteinbeta/alpha （14 -3-3 β / α）和14 -3-3 proteinepsilon（14 -3-3 ε）定位于细胞浆;在PTC 中6 种蛋白的表达均高于正常甲状腺组织（P<0.001）,同时CK8、CK18 、HSP 60 和γ -actin 的表达高于交界性病变组（P<0.01 ）;在交界性病变中,除CK8 无明显变化外,其它 5 种蛋白的表达均高于正常对照组（P<0.001）。结论：蛋白质组学分析有助于发现新的 PTC 和交界性病变的蛋白标志物,IHC 染色进一步确认这些蛋白在组织细胞中的表达模式,更有利于PTC 的早期病理诊断。     

乳腺占位性病变的超声图像特点

目的：分析乳腺占位性病变的超声图像特点，探讨高频黑白超声对乳腺占位性病变诊断的价值。方法：对我院2001年～2003年住院收治的230例乳腺占位性病变患者使用高频超声检查的结果进行回顾性分析，并与病理结果对比研究。结果：184例乳腺良性占位性病变与46例恶性占位性病变的B超诊断与术后病理结论符合率分别为94．5％、91．3％。结论：普通高频超声对乳腺良恶性占位性病变的诊断和鉴别诊断具有重要价值，而且经济实惠、对人体无创伤。诊断的准确率取决于检查者的技术、经验及责任心。超声检查可以作为乳腺占位性病变诊断的手段之一。不同性质的乳腺占位性病变具有不同的超声图象特点。     

巨大乳腺交界性叶状肿瘤诊治一例

<正>乳腺叶状肿瘤（phyllodes tumor of the breast,PTB）是由乳腺上皮组织和纤维结缔组织组成的纤维上皮性肿瘤，其主要表现为乳房无痛性肿块，临床易误诊，需与乳腺纤维腺瘤（breast fibroadenoma,BF）相鉴别。本文从首都医科大学附属北京中医医院乳腺科收治的1例巨大PTB患者入手进行分析，旨在提高对PTB的认识。     

乳腺黏液性病变的针吸细胞学与组织病理学对比分析

0引言乳腺黏液囊肿样病变(Mucocele-like lesion,MLL),黏液癌及黏液样纤维腺瘤比较少见,在针吸细胞学上(fine needle aspiration cytology,FNAC),它们均可吸出大量粘稠的冻胶样黏液性物质,但由于它们     

乳腺癌与乳腺增生性病变C-erbB-2免疫组化的定量研究

应用免疫组化和图像定量分析对４０例乳腺良恶性病变中ＣｅｒｂＢ２的定位，分布面积及相对含量进行图像定量和病理学研究。结果显示：乳腺增生性病变中非典型性增生与乳腺癌的发生有关，ＣｅｒｂＢ２的定位方式，阳性表达的分布面积与相对含量在乳腺癌与增生性病变之间均存在显著差异性（Ｐ＜０．０１），ＣｅｒｂＢ２可以作为乳腺良恶性病变鉴别诊断的重要指标     

乳腺导管内增生性病变的免疫表型分析

目的观察乳腺癌根治标本中导管内增生性病变的形态学及免疫表型特点和乳腺定向干细胞及其分化过程,探讨二者之间以及与浸润癌的关系。方法筛选出浸润性乳腺癌根治标本中有较多癌旁组织的病例43例,另筛选同期乳腺良性病变30例作为对照,选用CK5/6、CK34βE12、α-SMA、CK8、S-100蛋白等5种抗体做免疫组织化学染色。结果乳腺癌组43例中有37例伴有导管内增生性病变,其中普通型导管增生19例,柱状细胞变/增生15例,不典型导管增生7例,平坦上皮不典型性2例,导管原位癌27例;伴有2种及以上病变者19例,同时伴有4种病变者4例。对照组中普通型导管增生25例,柱状细胞变/增生5例,不典型导管增生1例。免疫组化染色显示,CK5/6在普通型导管增生中的腺系上皮细胞有明显表达,在柱状细胞变/增生、不典型导管增生、平坦上皮不典型性、导管原位癌和浸润性导管癌中不表达;CK34βE12在普通型导管增生中有大量表达,明显强于CK5/6,在1例低级导管原位癌中有灶性表达;S-100蛋白在普通型导管增生的腺系上皮细胞有明显的表达,而这些细胞不表达α-SMA,在肌上皮中的表达类似于α-SMA。在27例导管原位癌中,6例肌上皮细胞的表达弱于α-SMA,12例肌上皮细胞不表达S-100蛋白,而这些细胞对α-SMA明显表达。结论86%的浸润性乳腺癌伴有不同的导管内增生性病变,这些病变组织形态不同,免疫表型各异,但均与乳腺定向干细胞及其分化过程的免疫表型相吻合,可据此帮助诊断和鉴别诊断。     

正确认识乳腺增生性病变

乳腺科收治的患者中,90%是乳腺良性疾病（benign breast disease, BBD）,可简单分为三类：先天性病变、正常乳腺发育和复旧异常（ aberrations of normal development and involution, ANDI）和非ANDI病变。对于ANDI,临床上研究较少,常常认识不足。在女性的一生中,乳房受内分泌等诸多因素调控,始终处于动态变化之中,因此极易出现各种异常改变,甚至发生病变,哪些属于生理范畴,哪些属于病理范畴,特别是其与乳腺癌的关系,令大部分女性甚至专科医师都产生很大的疑虑和困扰。     

乳腺导管内增生性病变中 ERα基因启动子甲基化的探讨

目的：研究与乳腺浸润性导管癌风险密切相关的导管内增生性病变中 ERα基因启动子区甲基化情况。方法：用甲基化特异性 PCR 研究140例乳腺导管内增生性病变（UDH 40例、ADH 63例、DCIS 37例）的ERα第1、3、4、5启动子甲基化情况。结果：55．0％（22／40）UDH 出现 ERα基因启动子甲基化,11．1％（7／63） ADH 出现 ERα基因启动子甲基化,43．2％（16／37）DCIS 出现 ERα基因启动子甲基化,三者间差异显著（P ＜0．05）。结论：ERα基因启动子甲基化在乳腺癌的发生发展中是动态变化的,也许其并非是所有分子亚型乳腺癌的始动因素,但这个过程对于细胞的生物学行为改变是非常重要的。     

MRI联合钼靶及超声对乳腺占位性病变的定性诊断价值

目的:探讨MRI联合钼靶及超声对乳腺占位性病变的定性诊断价值.方法:以回顾性研究法和随机抽样法展开研究,选取从2016年1月到2017年3月在我院就诊的80例乳腺占位性病变患者作为研究对象,病理诊断为恶性乳腺占位性病变20例(恶性组)和良性乳腺占位性病变60例(良性组),记录所有患者的多模态MRI、钼靶、超声诊断特点,...     

乳腺叶状肿瘤研究进展

乳腺叶状肿瘤在乳腺肿瘤中较为罕见,其组织学上具有双向分化的特征,影像学有助于乳腺叶状肿瘤的诊断,组织病理学是诊断的金标准。该文通过对国内外乳腺叶状肿瘤的报道进行归纳、总结,从其临床特征、影像学表现、术前穿刺活检、标准手术方式的选择、术后是否行放化疗、内分泌治疗以及影响局部复发的因素进行总结,旨在提高该病的诊断率,避免过度治疗,为临床提供一定的参考意义。乳腺叶状肿瘤是否与相应基因有关,如何利用相关基因指导乳腺叶状肿瘤的治疗可能成为今后研究的重点之一。     

纤维乳管镜对乳腺导管内占位性病变的诊断及辅助手术治疗的应用价值

目的评价纤维乳管镜（FDS）对伴有乳头溢液的乳腺导管内占位性病变的诊治的应用价值。方法2005年9月至2009年12月本院采用FDS检查乳头溢液患者523例,发现乳腺导管内占位性病变209例（39．96％）。209例乳腺导管内占位性病变患者中,193例良性病变,均行手术治疗;16例恶性病变（乳头状瘤恶变6例,导管原位癌3例,浸润性导管癌6例,乳腺导管内乳头状瘤伴钙化、乳腺腺病重度非典型增生、局部癌变1例）分别行保留乳房手术5例,单纯乳腺切除术3例,乳腺癌改良根治术4例,乳腺癌改良根治术加假体即时置入术4例;所有手术采用FDS结合扩张探针定位法。所有病例均经病理证实。随访时间5～56个月（中位随访时间25月）。结果193例良性病变患者全部治愈,除2例患者失访外,其余无复发。16例恶性病变患者经治疗后,未发现复发、转移及死亡。结论应用FDS诊断乳腺导管内占位性病变有临床参考价值,辅助手术定位准确,有助于获得满意的手术治疗效果。     

乳腺癌和乳腺导管内增生性病变JAG1基因甲基化的检测及临床意义

目的:探讨JAG1基因甲基化在乳腺浸润性导管癌发病中的作用。方法:采用MassARRAY方法对乳腺浸润性导管癌(IDC;n=75)、乳腺导管原位癌(DCIS;n=23)、乳腺非典型性导管增生症(ADH;n=20)以及乳腺普通型导管增生症(UDH;n=27)进行JAG1基因甲基化的定量检测。结果:JAG1基因启动区CpG_13、CpG_20.21.22、CpG_26位点在UDH组中的平均甲基化率高于ADH、DCIS、IDC组（P<0.05）。结论:在乳腺癌患者中JAG1(该基因的表达与乳腺癌细胞的生长、浸润、转移、预后有关)基因的部分位点呈现低甲基化改变。CpG_13、CpG_20.21.22、CpG_26位点的低甲基化改变与乳腺癌的形成具有相关性,可能该基因特异性CpG位点的低甲基化参与了乳腺良性病变向乳腺癌的发展演进过程。