活血清热方对糖尿病大鼠红细胞中葡萄糖转运蛋白1的影响

目的：观察活血清热方对糖尿病大鼠的血糖、糖化血红蛋白、红细胞中葡萄糖转运蛋白1的影响。方法：65 mg/kg链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,活血清热方灌胃16周,氧化酶法检测大鼠血糖,免疫抑制比浊法测定糖化血红蛋白,western法检测红细胞中葡萄糖转运蛋白1含量。结果：模型组大鼠比正常组大鼠空腹血糖显著升高（P〈0.05）,糖化血红蛋白HbA1c显著升高（P〈0.05）,红细胞中葡萄糖转运蛋白1含量升高;活血清热方大鼠与模型组大鼠空腹血糖无显著差异（P〉0.05）,糖化血红蛋白HbA1c显著降低（P〈0.05）,红细胞中葡萄糖转运蛋白1含量下降。结论：活血清热方可能通过降低糖尿病大鼠红细胞中葡萄糖转运蛋白1,从而降低糖化血红蛋白。     

糖化血红蛋白检测临床应用的探讨

目的探讨高压液相法测定血糖异常及糖尿病患者糖化血红蛋白（HbA1c）结果及临床意义,以便帮助糖尿病患者更好的控制血糖水平。方法利用高压液相法测定糖化血红蛋白（HbA1c）值,检测糖尿病组115例,血糖异常组80例,正常对照组76例,将得到的糖化血红蛋白（HbA1c）结果同空腹血糖（FGB）结果进行对比。结果糖尿病组和血糖异常组空腹血糖（FBG）及糖化血红蛋白（HbA1c）均明显高于正常对照组（P〈0.01）。讨论糖化血红蛋白（HbA1c）值对糖尿病发生、发展是项重要辅助指标,血糖异常及糖尿病患者可根椐HbA1c值合理用药。糖化血红蛋白（HbA1c）检测在技术上的优势使其还适合发现糖尿病的高危人群,使早预防、早检查、早诊断糖尿病成为可能。定期进行糖化血红蛋白（HbA1c）检测,能够及早发现会发生糖尿病的高风险患者,还可以早期诊断糖尿病,可以把糖化血红蛋白（HbA1c）检测作为普查糖尿病和健康体检人群的常规检验项目。     

德钦藏族初诊断2型糖尿病临床特点及糖化血红蛋白影响因素

  目的  探讨德钦藏族初诊断2型糖尿病患者的临床特点，分析糖化血红蛋白（HbA1c）的影响因素，了解高原藏族人群HbA1c与血红蛋白（Hb）的相关性。  方法  收集2018年5月到2020年6月德钦县医院体检和诊治的藏族患者120例的临床资料，依据血糖水平分为初诊断2型糖尿病组、糖尿病前期组和糖耐量正常组，比较3组之间一般资料及实验室指标间的差异。按血红蛋白水平，将研究对象分为高血红蛋白组及血红蛋白正常组，比较2组间空腹血糖、餐后2 h血糖及糖化血红蛋白的水平。对HbA1c与空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2 hPG）、血红蛋白进行多元线性回归分析。  结果  与糖耐量正常组相比，糖尿病组有更高的体重指数（BMI）、甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL）和脂肪肝占比（P < 0.05）。3组间性别、年龄、高血压占比、高密度脂蛋白（HDL）、尿酸（UA）、红细胞（RBC）及Hb，差异无统计学意义（P > 0.05）。高血红蛋白组与正常血红蛋白组间空腹血糖、餐后2 h血糖及HbA1c，差异无统计学意义（P > 0.05）。多元线性回归分析提示空腹血糖及餐后血糖均影响HbA1c，而Hb不是HbA1c的影响因素。回归方程为HbA1c = 2.46 + 0.215×FPG + 0.228×2 hPG（R2 = 0.73，P < 0.05）。  结论  德钦藏族初诊断2型糖尿病患者有更高的BMI、TG、TC和脂肪肝占比，是早期识别糖尿病的线索。HbA1c的主要影响因素是空腹血糖和餐后2 h血糖，Hb不是HbA1c的影响因素。     

毛细管电泳法检测糖尿病大鼠糖化血红蛋白及其对治疗效果的评价

应用毛细管电泳法快速检测糖尿病大鼠糖化血红蛋白,以探讨HbA1c在糖尿病大鼠治疗中的变化。结果表明,毛细管电泳法能快速、有效分离糖化血红蛋白与非糖化血红蛋白,未治疗糖尿病组的HbA1c显著高于正常对照组、氨基胍治疗组、磷酸川芎嗪治疗组及联合治疗组（P＜0.01）,而各治疗组间虽有差别但并无统计学意义（P＞0.05）。提示应用本法检测HbA1c可用于糖尿病大鼠药物治疗效果的监测。     

糖化血红蛋白与血糖、C-反应蛋白之间的关系探讨

目的探讨人体内糖化血红蛋白与血糖、C-反应蛋白之间的关系,为临床上诊断糖尿病及相关疾病提供更科学,更合理的辅助依据。方法对2009—2010年在我院住院的102名病人进行糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2hPG）、C-反应蛋白（CRP）检测。根据测定的结果分成两组,A组38例（同时具备HbA1c〈6.1%、FPG〈6.1 mmol/L、2hPG〈7.8 mmol/L）,B组64例（HbA1c、FPG、2hPG任1项大于或等于以上值）,分别对A、B两组的糖化血红蛋白与其他3项指标作直线相关性检验分析。结果相关性检验分析显示B组（异常组）HbA1c与FPG、2hPG呈显著性正相相关关系（HbA1c与FPG：r=0.748,HbA1c与2hPG：r=0.766,皆为P〈0.01）,而与CRP也存在平行升高趋势（HbA1c与CRP：r=0.469,P〈0.05）;在A组（正常组）中HbA1c与2hPG存在平行升高趋势（r=0.276,P〈0.05）,而与FPG、CRP不表现出相关性关系。结论糖尿病患者中HbA1c与FPG、CRP、2hPG存在正相相关关系。同时检测患者的HbA1c、2hPG、FPG、CRP,能够为糖尿病诊断及其病情的控制提供有利依据。     

糖尿病患者糖化血红蛋白和血糖水平的变化及相关性探讨

目的探讨糖尿病患者糖化血红蛋白（HbA1c）和空腹血糖（FBG）水平变化及其之间的相关性。方法采用高效液相色谱法和氧化酶法分别检测186例2型糖尿病患者和120例健康体检者（对照组）的HbA1c和血糖水平。结果糖尿病组HbA1c和FBG水平均显著高于对照组,两组差异均有统计学意义（均P〈0.01）;HbA1c和FBG水平间呈正相关;随着HbA1c水平升高糖尿病并发症的发生率也随之升高,组间差异有统计学意义（P〈0.01）。结论 HbA1c是观察糖尿病病情的一个较稳定指标,联合检测HbA1c和血糖水平对糖尿病患者诊断、血糖控制及疗效评价具有重要临床意义。     

血清骨保护素与2型糖尿病及合并冠心病的关系

目的：探讨血清骨保护素（ OPG）与2型糖尿病及合并冠心病的关系。方法选择健康个体、2型糖尿病患者及2型糖尿病合并冠心病患者各30例。用ELISA方法测定OPG,生化法测定空腹血糖（ FPG）及糖化血红蛋白（HbA1c）,免疫化学发光法测定空腹胰岛素（FINS）,计算胰岛素敏感指数（ISI）及胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,并观察组间各指标的变化。结果2型糖尿病组及合并冠心病组血清OPG、FPG、HbA1c、HOMA-IR明显高于对照组（ P均＜0.01）,ISI明显低于对照组（ P＜0.01）。2型糖尿病合并冠心病组FINS显著高于对照组（ P＜0.05）。2型糖尿病组HbA1 c明显高于2型糖尿病合并冠心病组（ P＜0.01）。结论2型糖尿病及其合并冠心病患者血清OPG水平、血糖、胰岛素及HOMA-IR明显增高,2型糖尿病患者冠心病发生与血清OPG、血糖、胰岛素升高以及胰岛素抵抗有关,OPG作为心血管疾病的预测因子可能与胰岛素的影响有关。     

瑞易宁治疗2型糖尿病60例疗效观察

目的：观察格列吡嗪控释片（瑞易宁）对2型糖尿病的疗效。方法：采用放射免疫法，自动生化分析仪检测60例2型糖尿病患者血糖，糖化血红蛋白（HbA1C) ,血清胰岛素水平，并与自身治疗前对照结果：60例DM患者治疗后空腹和餐后2小时血糖显著，低于治疗前（P＜0．01），HbA1C也明显下降（P＜0．05），治疗前后空腹和餐后胰岛素水平无明显改变（P＜0．05），结论：瑞易宁有显著的降低空腹和后血糖，降低糖化血红蛋白的作用。对血清胰岛纱水平无明显影响。     

糖化血红蛋白与空腹血糖变化的关系探讨

目的探讨糖化血红蛋白（HbA1c）gn空腹血糖（FPG）变化的关系。方法对291例糖尿病患者同时测定空腹血糖和糖化血红蛋白,英国DS5糖化血红蛋白分析仪用低压阳离子交换色谱法联合梯度规避法测定糖化血红蛋白,日立7080全自动生化分析仪用葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖。结果糖化血红蛋白与空腹血糖存在正相关关系,FPG越高,HbA1c增高越多。结论糖化血红蛋白是衡量血糖控制水平的重要指标,对控制糖尿病的发展及其并发症的发生极为重要。     

肝细胞生长因子与糖尿病肾病关系的探讨

目的 探讨肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)与糖尿病肾病发生和发展的关系.方法 SD大鼠用链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病模型,在出现糖尿病后的第24周,采血测定血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、血尿素氮(BUN)及HGF水平.处死前留取24h尿液测定尿总蛋白.采血后用0.9%生理盐水灌洗肾脏后,剪碎并置于2.5%戊二醛固定液中固定后,在电镜下观察肾脏病变.结果 与正常对照组相比较,糖尿病组血糖和HbA1c水平显著升高,糖尿病肾病组血尿素氮、血糖、HbA1c及24h尿蛋白水平均明显升高,血清HGF水平下降(P＜0.05).糖尿病肾病组HGF与血尿素氮呈负相关,与HbA1c正相关(P＜0.05).结论 HGF与糖尿病肾病的发生、发展有关.     

小檗碱抑制D-半乳糖致大鼠蛋白糖基化的实验研究

目的:采用D-半乳糖诱导大鼠糖基化模型,观察小檗碱(Berberine,Ber)对蛋白糖基化反应的抑制作用。方法:D-半乳糖(150mg/kg,i.p.)给药8周,诱导糖基化模型大鼠,并于第2周开始给予小檗碱高(30mg/kg)、中(150mg/kg)、低(75mg/kg)剂量处理6周。测定红细胞醛糖还原酶活性、糖化血红蛋白含量和血清果糖胺、晚期糖基化终末产物含量。结果:小檗碱高、中剂量明显降低D-半乳糖引起的模型大鼠血糖升高(P<0.01,P<0.05),降低红细胞醛糖还原酶的活性,并显著抑制糖基化产物的形成(P<0.01,P<0.05)。结论:小檗碱对D-半乳糖诱致的大鼠糖基化反应具有明显的抑制作用。     

The role of HbA1c in the diagnosis of diabetes mellitus in Australia

For many years, the diagnosis of diabetes has been made through the laboratory-based measurement of fasting or random blood glucose levels, or using the oral glucose tolerance test. A glycated haemoglobin (HbA(1c)) level ≥ 6.5% (48 mmol/mol) is now also acceptable for diagnosing diabetes. Caution is needed in interpreting HbA(1c) test results in the presence of conditions affecting red blood cells or their survival time, such as haemoglobinopathies or anaemia.     

CV-1细胞中固醇调节元件结合蛋白-1c对Ⅰ型葡萄糖载体mRNA稳定性及蛋白表达的影响

[目的]探讨在CV-1细胞中固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)对Ⅰ型葡萄糖载体mRNA稳定性和蛋白表达的影响.[方法]利用DNA克隆技术,将SREBP-1c和其阴性表达体(ADDN)DNA序列重组到表达载体pSV-sport上.用SREBP-1c转染CV-1细胞,应用Northern Blot方法观察SREBP-1c对Ⅰ型葡萄糖载体mRNA的表达及其稳定性的影响,应用Western Blot方法观察SREBP-1c对Ⅰ型葡萄糖载体蛋白表达的影响.[结果]SREBP-1c可增加Ⅰ型葡萄糖载体的mRNA表达水平及稳定性,可提高Ⅰ型葡萄糖载体的蛋白表达水平.[结论]SREBP-1c可增强Ⅰ型葡萄糖载体的蛋白表达,可能通过调节Ⅰ型葡萄糖载体的表达水平而参与胰岛素对血糖的调节过程.     

伊贝沙坦对糖尿病大鼠心脏的保护作用及抗氧化反应的机制探讨

 【目的】探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂伊贝沙坦对糖尿病大鼠心脏的保护作用及其相关机制。【方法】将30只Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组和伊贝沙坦组3组,每组10只。造模后12周终止实验处死大鼠,取血、尿和心脏标本,测定尿量、体质量、心脏质量/体质量、血糖、糖化血红蛋白(HbA1c);测定血液和心脏组织的丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性;通过电镜观察心肌超微结构的变化。【结果】12周终止实验时糖尿病各组大鼠的尿量、心脏质量/体质量、血糖、HbA1c、血清和心脏组织的MDA水平均明显高于正常组,而体质量、红细胞和心脏组织的SOD活性明显低于正常组(P<0.05);伊贝沙坦组大鼠的血清和心脏组织的MDA水平明显低于糖尿病组,而SOD的活性高于糖尿病组(P<0.05)。糖尿病组大鼠的心肌细胞超微结构明显损伤,伊贝沙坦组大鼠的心脏组织超微结构损伤较轻。【结论】伊贝沙坦能减轻糖尿病大鼠心脏损害的进展,其机制可能与伊贝沙坦抑制糖尿病大鼠脂质过氧化反应和提高抗氧化能力有关。     

苦荞麦对糖尿病大鼠血糖 蛋白非酶糖基化反应的影响

目的:研究苦荞麦提取物对STZ诱导的糖尿病大鼠血糖、蛋白非酶糖基化反应的影响。方法:用链脲左菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠模型,并于第3周开始给予苦荞麦高、中、低(200,100,50mg/kg·d)剂量和氨基胍(100mg/kg·d)剂量处理12周。上述动物于第12周末尾部取血,用血糖仪测定大鼠即时血糖。用酶联免疫吸附分析法(ELISA)测定糖化血红蛋白含量。用荧光分光光度法测定晚期糖基化终末产物含量。计量资料采用SPSS14.0进行方差分析。结果:苦荞麦高、中剂量明显降低糖尿病大鼠血糖、抑制糖基化产物的形成(P<0.01),并且苦荞麦高剂量组的治疗效果优于氨基胍组。结论:中药苦荞麦的提取物具有降低血糖、抑制大鼠体内蛋白非酶糖基化反应的作用。     

IDENTIFICATION OF GLUCOSE TRANSPORTER－1 AND ITS FUNCTIONAL ASSAY IN MOUSE GLOMERULAR MESANGIAL CELLS CULTURED IN VITRO

Objective. To evaluate the role of glucose transporter-1 (GLUT1) in the glucose uptake of glomerular mesanglal cells. Methods. Cultured C57/SJL mouse mesangial cells were used in the study. The expression of GLUT1 mRNA was detected by RT-PCR. The expression of GLUT1 protein was detected by immunofluorescence and flow cytometry. The uptake of glucose and its kinetics were determined by 2-deoxy-[3H] -D-glucose uptake. Results. Both GLUT1 mRNA and protein were found in mouse glomerular mesangial cells. 2-deoxy-D-glucose uptake and kinetics assay showed that this glucose transporter had high affinity for glucose and the glucose uptake specificity was further confirmed by phloretin. Conclusion. Functional GLUT1 did present in mouse mesangial cells cultured in vitro and it might be the predominant transporter mediated the uptake of glucose into mesangial cells.     

氨基胍对糖尿病大鼠肾脏保护作用的实验研究

目的：研究糖尿病大鼠肾脏蛋白激酶C（protein kinase C，PKC）活性变化，探讨氨基胍对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法：将60只雄性Wistar大鼠随机分为3组，正常对照组（A）、糖尿病对照组（B）及糖尿病氨基胍治疗组（C），每组各20只， C组大鼠给予氨基胍治疗24周，分别测定治疗8、24周时大鼠的体重、血糖、糖化血红蛋白 （HbA1c）、肾功能、尿蛋白、PKC活性和肾小球总二酰基甘油（DAG）的含量, 比较各组治疗结果。结果：治疗8、24周后，测得B组大鼠血糖、HbA1c、肌酐清除率（Ccr）、尿蛋白、肾小球PKC活性和肾小球总DAG的含量均升高，C组糖尿病大鼠的血糖、HbA1c及体重变化无显著性差异，但C组糖尿病大鼠的Ccr、尿蛋白、24周时肾小球PKC活性和肾小球总DAG的含量与B组大鼠对照明显下降。结论：糖尿病大鼠肾脏PKC活性升高，氨基胍可下调PKC活性并可能是一种新的PKC抑制剂，氨基胍阻止或延缓糖尿病肾脏损害可能涉及多种机制，通过抑制PKC活性是其机制之一。     

PDX1和BTC共表达的骨髓间充质干细胞移植治疗大鼠糖尿病的实验研究

目的 观察共表达PDX-1和BTC基因的大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)植入1型糖尿病大鼠肾包膜下对糖尿病的治疗作用。方法 分离纯化SD大鼠MSCs,将pTRE2hyg-PDX1,pTRE2hyg-BTC 和pTet-On共同转染MSCs,诱导MSCs分化为胰岛样细胞(pancreatic islet-like cells PILCs),并移植到糖尿病大鼠肾包膜下, 进行血糖、糖耐量实验、胰岛素的监测并作组织学分析。结果 PDX-1和BTC共表达的MSCs置于基础分化培养基7天后,形成分泌胰岛素的PILCs,移植组在移植PILCs后,血糖水平明显降低,体内胰岛素水平明显上升,腹腔糖耐量试验接近正常水平,与假手术组的差异有统计学意义（P<0.05）。移植组大鼠肾组织中检测到胰岛素的分泌。结论 通过基因工程技术可促使MSCs分化为胰岛样细胞,移植PILCs后能够有效改善糖尿病大鼠功能,缓解糖尿病症状,是一种糖尿病基因治疗的新途径。