舒张性心力衰竭

传统研究认为,由心肌收缩功能不全引起的心力衰竭称收缩性心衰(Systolic Heart Failure SHF),而忽略了因舒张功能不全引起的心衰(Diastolic Heart Failure DHF)在心衰发生、发展中的重要作用。近年统计证明SHF占70％,而DHF占30％,且舒张功能障碍比收缩功能障碍出现更早,两者从临床症状体征上几乎无法区别,诊断SHF还是DHF,抑或是混合型心衰(二者兼有),对治疗方案选     

舒张功能不全性心衰的药物治疗现状

最近研究证明,心力衰竭约70％系由左室收缩功能异常引起,30％由原发性舒张功能不全或二者兼有所致。然而,在治疗上二者存有明显差异。本文旨在对舒张功能不全性心衰(Distolic insufficiency heart faifure, DIHF)药物治疗的现状予以概述。 1 β-受体阻滞剂     

左室舒张功能的多普勒超声研究进展

近年来,左室舒张功能的研究越来越受到人们的重视.研究表明,在冠心病、高血压等大多数心脏患者中,左室舒张功能异常早于收缩功能,在心力衰竭中,30%～40 %的患者收缩功能正常,而舒张功能异常系导致心衰的原因,且心衰的症状主要取决于舒张功能异常的程度.超声心动图不仅可简便反复地评定左室舒张功能,还可估测左室舒张末压 ,指导治疗,评价预后,具有重要的临床意义.现将多普勒超声心动图评价左室舒张功能的研究现状综述如下:     

应用多普勒超声心动图评价心得安对冠心病左室舒张功能不全的治疗作用

26例冠心病,合并高血压病21例,心功能Ⅱ级17例,Ⅲ级9例。超声心动图检查示左室舒张功能不全,4例同时存在左室收缩功能不全。经一次性给予心得安10 mg口服,用药前后用M-型和脉冲多普勒超声心动图观察左室收缩和舒张功能变化,发现服心得安一小时后心率减慢,左室收缩功能抑制,左室舒张功能明显改善,多普勒血流图E峰增高,A峰降低,A/E比值变小,舒张早期充盈时间延长,差异非常显著(P<0.001),本研究结果提示冠心病及高血压患者合并左室舒张功能不全为主的心力衰竭,可以安全地使用β-阻滞剂心得安进行治疗。     

超声心动图对高血压患者左室舒张功能评价进展

高血压是一种常见的心血管疾病,是引起心力衰竭的原因之一。研究表明,几乎大部分高血压患者均有不同程度的左室舒张功能异常,而且常发生于左室收缩功能障碍之前。因此,对高血压患者左室舒张功能的评价远较对收缩功能的评价重要。超声心动图可实时显示心脏的解剖结构、室壁动度和血流信息,已成为评价左室舒张功能的常用无创手段。     

浅谈舒张性心力衰竭的诊治

舒张性心力衰竭是指心肌收缩力可使心排血量维持正常 ,而异常增高的左心室充盈压使肺静脉回流受阻所导致的肺循环淤血。常见于冠心病和高血压病心功能不全的早期或肥厚型心肌病。1　诊断条件1.1　首先排除心肌以外的因素 (例如心包炎 )所致的心脏舒张功能障碍。1.2　心脏病人平时无心衰的表现 ,突然发生急性左心衰竭 ,又无急性心肌梗塞或其它原因引起的急性左室收缩功能不全的因素。1.3　超声心动图示室壁阶段性运动减弱 ,心肌肥厚 ,顺应性降低 (A、E峰值改变 )而无明显心脏扩大。1.4　经强心剂、利尿剂及血管扩张剂三方面治疗无效而改用负…     

慢性心力衰竭112例的治疗体会

慢性心力衰竭（chronic heart failure，CHF）是一种严重的临床综合征，是各种严重心脏疾病的严重阶段，可以分为以收缩功能障碍为主的收缩性CHF和以舒张功能障碍为主的舒张性CHF。临床上CHF大多为收缩性CHF，表现为左心腔增大，左心室收缩末容量增加和左室射血分数（LVEF）≤40％，而舒张性CHF表现为射血分数正常，但心室充盈障碍，引起心搏出量下降，同时室壁僵硬度升高，     

多普勒超声检测左心衰患者的左室舒张功能(附143例分析)

多普勒超声检测左心衰患者的左室舒张功能（附１４３例分析）泉州市第一医院超声室颜如玉白蓉左心衰时，若能正确认识及评估其舒张功能状态，可给临床治疗提供有价值的信息。现将１４３例临床有充血性心力衰竭（ＣＨＦ）表现、超声检测有左室收缩功能异常者，应用多普勒超...     

原发性高血压并舒张性心力衰竭的治疗分析

目的分析原发性高血压合并舒张性心力衰竭的临床特点及治疗方法。方法以38例原发性高血压患者为研究对象,均确诊为左室舒张功能不全,收缩功能正常,分析其临床症状及疗效观察并总结临床经验。结果显效率68.42%,有效率26.32%,无效率5.26%。结论治疗上减少左室舒张末压,缓解肺淤血,逆转左室肥厚,改善舒张功能,可有效地控制舒张性心力衰竭。     

二维超声斑点追踪技术评价肾功能不全患者左室整体收缩功能

目的：应用二维超声斑点追踪技术（2D-STI）评价肾功不全患者左心室收缩功能。方法：正常对照组20例，肾功不全患者32例，常规二维超声测量左室舒张末期容积、左室收缩末期容积获取左室射血分数。取乳头肌水平左室短轴连续3个心动周期的二维动态图像，分析计算各节段的左室短轴应变参数，将上述指标进行两组间对比分析。结果：与正常对照组比，RF组EDV、ESV显著增大，EF减低（P＜0.05）。RF组室壁各节段收缩期峰值径向应变均低于正常对照组（P〈0.05）。结论2D-STI作为一种新技术能客观、定量评价肾功不全患者左心室收缩功能。     

5／6肾切除致慢性肾衰诱发左室心衰大鼠模型的病理生理

目的研究5／6肾切除引起慢性肾衰诱发左室心衰大鼠模型的病理生理机制。方法雄性SD大鼠经“两次手术切除法”行5／6肾切除,6周后造成慢性肾衰,8周后诱发左室心衰。试剂盒法测定血清钙、磷、肌酐、尿素氮。Bradford法测定24h尿蛋白量。左心室插管术测定心脏血流动力学指标心率（HR）、左室收缩压（LVSP）、左室舒张压（LVDP）、左室舒张末期压（LVEDP）及左室最大压力上升速度（dp／dtmax）和下降速度（-dp／dtmax）。称重法测定心脏重量参数。病理切片HE染色观测心肌病理情况。结果与假手术组相比,除血清钙水平外,病理组大鼠各项指标均比假手术组明显升高,表明慢性肾衰造模成功。与假手术组大鼠比较,病理组大鼠LVSP下降,LVDP和LVEDP均上升。病理组心脏重量参数均比假手术组升高。提示左室舒张和收缩（主要是舒张）功能损伤,发生左室心衰和左室心肌肥厚重构。结论5／6肾切除慢性肾衰诱发的大鼠左室心衰,病理生理学特点是左室舒张和收缩（主要是舒张）功能衰竭,和左室心肌肥厚重构。     

舒张性心力衰竭分子机制的研究进展

舒张性心力衰竭(DHF)是具有明显心力衰竭表现,而左室射血分数(LVEF)正常为特征的临床常见综合征.室壁顺应性下降和主动松弛功能障碍导致心室充盈障碍是心室舒张功能不全的原因.心肌细胞外基质的改变、心肌细胞肌浆网钙循环异常、心肌高能磷酸代谢异常是舒张功能不全的分子机制.     

厄贝沙坦对高血压患者左室舒张功能的影响

<正>由于收缩期左室后负荷的增加,体内肾素血管紧张素醛固酮系统(Renin-angiotensin-system,RAS)被激活,释放相关激素促发心肌内新蛋白胶原基质的合成,引起心室重构,室壁顺应性减低[1],首先表现为以左室充盈受限为特点的左室舒张功能不全,可进展为左室肥厚,并进一步发展为左室射血分数保留的心力衰竭。因此抑制心室重构,改善心脏舒张     

美心力治疗充血性心力衰竭的疗效观察

目的 :观察美心力治疗充血性心力衰竭 (心衰 )的疗效。方法 :用超声心动图评定 18例心衰患者应用美心力治疗前后心脏泵血功能及左室收缩与舒张功能 ,同时观察治疗前后心衰的症状、体征和临床心功能的变化。结果 :应用美心力治疗后心衰的症状、体征、临床心功能以及心脏泵功能和左室收缩、舒张功能均显著改善 (P <0 0 5～ 0 0 1)。结论 :美心力是一种安全、有效治疗心衰的药物     

舒张功能不全心衰的10例临床分析

1引言 长期以来对于舒张功能不全心衰的概念还比较含糊,其发病机理、诊断及治疗等方面的研究尚在探索中,目前随着心力衰竭的研究进展表明,心衰的发生不仅与心脏收缩功能障碍有关,也与心脏舒张功能异常有关,当二者或其中之一出现障碍时,均可导致心衰.据统计约有30%-40%充血性心衰病人,心脏收缩功能正常,而表现为舒张功能不全.     

浅析中药细辛的用法和用旦

我们自1998年以来,采用复方丹参和参麦注射液治疗冠心病心绞痛并左室舒张功能不全患者60例,现报道如下。1 临床资料1.1 一般资料:120例患者符合WHO关于冠心病心绞痛诊断标准,经心脏彩超左室收缩功能(EF％)正常而舒张功能(E/     

美心力治疗充血心力衰竭的疗效观察

目的：观察美心力治疗充血性心力衰竭（心衰）的疗效。方法：用超声心动图评定18例衰患者应用美心力治疗前后心脏泵血功能及左室收缩与舒张,肌时观察治疗前后心衰的症状、体征和临床心功能的变化。结果：应用美心力治疗后心衰的症状、体征、临床心功能以及心脏泵功能和左室收缩、舒张功能均显著改善（P＜0．05－0．01）。结论：美心力是一种安全、有效的治疗心衰的药物。     

舒张功能异常的高血压病患者左室心肌纵向收缩功能的研究

左室纵形肌纤维是导致长轴缩短和心室扭转的重要力量，因此反映左室纵轴收缩功能的中层缩短率是更符合生理状态的左室收缩功能参数。高血压病患者左室舒张功能降低时，是否也伴随着轻微的收缩功能的降低，以及二者的相互影响能否使我们在动力学和能量储备方面区分它们很难确定，因此本文测量了反映心内膜水平的左室腔收缩功能指标射血分数（EF）、短轴缩短率（FS）、相对室壁厚度（RWT）、左室质量指数（LVMI）、左室舒张末容积（LVEIM），左室心肌中层缩短率（mFS），包括实测中层缩短率（o-mFS）、收缩末环壁应力（cESS）、     

应用组织多普勒技术对早期糖尿病心脏病变的超声心动图检测

目的探讨组织多普勒成像（DTI）技术在评价早期糖尿病心脏病变左室功能方面的临床应用价值。方法检测39例糖尿病患者和24例健康人心室舒张早期快速充盈波E峰峰值流速（E）;心房收缩充盈波（A）;E/A值,用Simpson法测量左室射血分数（EF）。再记录后室间隔、侧壁、前壁、下壁、前室间隔、后壁六个壁的瓣环、基底段两个位置的收缩期、舒张早期和舒张晚期运动峰值（分别为Sa,Ea,Aa）。结果左室舒张早期充盈峰值速度与心房收缩期充盈峰速度（E）,左室舒张早期充盈峰值速度与心房收缩期充盈峰值速度的比值（E/A）,左室射血分数（EF）差异均无统计学意义;左室心房收缩期峰值充盈速度（A）（68.00±10.08）高于对照组（60.17±90.45）,差异有统计学意义（P〈0.05）。糖尿病组下壁和前间隔瓣环Sa均小于对照组（P〈0.01）。结论DTI技术为临床早期检测出糖尿病心脏病变左室功能变化提供一种无创性方法,在早期舒张功能异常的检测方面,频谱多普勒舒张参数A可能是比DTI舒张功能参数更敏感的指标;在收缩功能的检测方面,左室前间隔和下壁的瓣环是DTI检测较敏感的部位。     

强心甙治疗心衰时应用原则与经验

应用强心甙治疗充血性心衰(CHF)已有200多年的历史。近30多年来,强心甙加利尿剂曾作为治疗充血性心衰的第一线药物,近些年随着对CHF病理生理学研究的深入及许多新药的问世,对强心甙治疗CHF的评价也做了大量的研究工作。近代对心衰认识的重大进展是将心衰的原因区分为心收缩功能障碍或舒张功能障碍,当心脏舒张功能不全时左室在一定容量下压力上升,导致左房压力增高,从而发生呼吸困难、肺哕音、肺静脉高压等一系列临床症状。有些心衰的早期阶段是以舒张障碍为主然后发展至收缩功能障碍,一些类型的心衰涉及心脏的收缩和舒张,另一些则完全是心舒张功能障碍而无收缩功能异常或称舒张衰竭,这些传统的认识,即“心肌收缩力的减退特别是心室肌收缩力的减退是造成CHF的基本病理因素”,已更加全面和深入。