2型糖尿病血浆纤溶酶原激活物抑制物1与胰岛素抵抗及大血管并发症关系的研究

血浆纤溶酶原激活物抑制物 1(PAI- 1)是纤溶系统的重要调节因子 ,也是内皮细胞功能失调的重要标志。本研究观察了血浆 PAI- 1水平在 2型糖尿病及其合并大血管并发症中的变化 ,并与有关因素作相关分析 ,探索发生 2型糖尿病及心脑血管血栓性疾病的危险因素。一、对象和方法1.研究对象 :2型糖尿病组 118例 (1999年 WHO标准 ) ,平均年龄 5 5 .2 1岁 ,严重感染、急性心肌梗塞、外伤和肝肾疾病患者除外。按体重指数 (BMI)及有无大血管并发症分为 4个亚组 :单纯 2型糖尿病肥胖组 (BMI≥ 2 5 kg/m2 ) ,单纯 2型糖尿病非肥胖组 (BMI<2 5 kg/m…     

纤溶酶原激活物抑制物—1与胰岛素抵抗及冠心病

纤溶酶原激活物抑制物－1（PAI－1）是重要的生理性纤溶酶原激活物（PA）的抑制物，过多的PAI－I导致血浆中PA活性下降，容易形成血栓。PAI－1与胰岛素抵抗（IR）综合征及其相关的肥胖和动脉粥样硬化等有关，这种关系可以解释IR病人发生冠状动脉粥样硬化性心脏病的危险性大为增加。     

血浆纤溶与胰岛素抵抗综合征

血浆纤溶受损在动脉粥样硬化及心血管病的进展中发挥了重要作用，而胰岛素抵抗（IR）是心血管病的重要危险因素，近年研究显示，肥胖、高血压、高胰岛素血症等胰岛素抵抗综合征（IRS）与血浆纤溶酶原激活物抑制物1（PAI－1）活性的增高密切相关，细胞因子失调可能是其联系所在。     

肺源性心脏病患者血浆纤溶酶原激活物抑制物—1的实验研究

目的：探讨血浆纤溶酶原激活物抑制物－１（ＰＡＩ－Ｉ）与肺源性心脏病（肺心病）的关系。：发色底物法测定ＰＡＩ－Ｉ活性；将待测血浆样品稀释４倍加入９６孔酶标板中，与ＰＡＩ－１标准液一样：１００μｌ／孔，并以１００μ１ＴＢ缓冲液作对照。将纤溶酶原和发色底物分别溶于２ｍｌＴＢ缓冲液，混合两者，另取０．１ｍｌ缓冲液加速剂，并同结溶酶原－发色底物混合，混匀后３７℃预热２分钟，立即加１００μｌ至各孔中，取一有盖     

胰岛素抵抗、组织纤溶酶原激活物抑制物-1与急性冠脉综合征的相关性研究

目的 探讨胰岛素抵抗（IR）、组织纤溶酶原激活物抑制物-1（PA1-1）与急性冠脉综合征（ACS）患者冠脉病变严重程度的关系及对患者近期预后的预测价值,并分析IR与PA1-1的相关性.方法 连续收集2008年2月至2009年7月在我院心内科住院并诊断为ACS的患者165例,按胰岛素抵抗指数水平（HOMA指数）分为2组：胰岛素抵抗（IR）组（HOMA-IR＞5）80例,非IR组（HOMA-IR≤5）85例.分析两组ACS患者间PAI-1水平、冠脉病变严重程度的差异,并观察PAI-1水平及IR对接受经皮冠脉内介入治疗术（PCI）的ACS患者近期预后（6个月）的影响.结果 IR组ACS患者与非IR组相比,PAI-1水平明显升高,且冠脉病变严重程度增高,组间差异有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）;多因素Logistic回归分析显示,PAI-1及IR均是ACS患者近期预后的独立预测因子.结论 纤溶功能紊乱、IR与ACS患者冠脉病变的严重程度相关,PAI-1水平及IR对ACS患者的近期预后有预测价值.     

血浆纤溶与胰岛素抵抗综合征

血浆纤溶受损在动脉粥样硬化及心血管病的进展中发挥了重要作用 ,而胰岛素抵抗 (IR)是心血管病的重要危险因素 ,近年研究显示 ,肥胖、高血压、高胰岛素血症等胰岛素抵抗综合征 (IRS)与血浆纤溶酶原激活物抑制物 1(PAI 1)活性的增高密切相关 ,细胞因子失调可能是其联系所在     

心肌梗死患者血清胰岛素样生长因子-1与血浆纤溶酶原激活物抑制物-1相关性的研究

胰岛素样生长因子 1(IGF 1)在心肌梗死的病理状态下是否有年龄依赖性 ,及其与血浆纤溶酶原激活物抑制物 1(PAI 1)活性是否有相关性 ,本试验对此进行研究。1.材料与方法 :分两组 :(1)心肌梗死组 :经临床及冠状动脉造影证实的急性心肌梗死 (AMI) 2 5例 ,陈旧心肌梗死18例 ,其中男 35例 ,女 8例 ,年龄 34～ 78(6 1 3± 6 7)岁 ,发病时间为 4h至 3年。 (2 )对照组 :经体检健康者 30例 ,其中男 2 0例 ,女 10例 ,年龄 32～ 75 (6 0 .1± 6 8)岁。被检者均在溶栓、抗凝药等应用之前进行采血 ,采血时间均在 13:0 0～ 17:0 0之间。进行血浆PAI…     

高胰岛素血症、纤溶酶原激活物抑制物1与冠心病关系的初步研究

目的 :探讨冠心病与高胰岛素血症、血浆纤溶酶原激活物抑制物 1( PAI- 1)活性变化的关系及意义。　　方法 :73例冠心病病人分为急性心肌梗塞组 ( 2 2例 ) ,不稳定性心绞痛组 ( 2 3例 ) ,这组患者治疗后即为不稳定性心绞痛治疗后组 ,稳定性心绞痛组 ( 2 8例 ) ,另设 2 7例正常对照组 ,分别测定血清胰岛素、血浆 PAI- 1、C肽等指标。　　结果 :1冠心病病人血浆 PAI- 1和胰岛素、C肽水平明显升高 ,急性心肌梗塞组和不稳定性心绞痛组升高尤其明显( P<0 .0 1) ;2经多因素回归分析 ,冠心病病人血清胰岛素水平与收缩压、血浆 PAI- 1呈正相关 ( P<0 .0 5 )。　　结论 :冠心病病人存在胰岛素抵抗。高胰岛素血症可能通过 PAI- 1活性增高致血栓形成机率增加 ,因而引起急性冠状动脉事件。     

纤溶酶原激活物抑制物1与糖尿病肾病

糖尿病肾病 (DN)是糖尿病 (DM)常见的微血管并发症之一 ,但 DN是可以预防和早期干预治疗的。如果在微量白蛋白尿之前发现 DN并进行干预治疗 ,可以逆转 DN,甚至防止 DN的发生。因此 DN的早期诊断就显得尤为重要。本研究通过对 2型 DN患者 2 4 h的尿白蛋白 (u Alb) ,α1 -微球蛋白 (α1 - MG) ,β2 -微球蛋白 (β2 - MG) ,TH糖蛋白 (THP)和血浆纤溶酶原激活物抑制物 1(PAI- 1)等的测定 ,探讨它们对 DN早期诊断的价值以及在 DN发生、发展中所起的作用表 1　正常对照组与糖尿病各组临床及生化指标的比较 (x± s)项目 年龄(岁 ) …     

糖调节受损和2型糖尿病患者抵抗素、瘦素和纤溶酶原激活物抑制物1的水平及与胰岛素抵抗的关系

广西30例2型糖尿病（T2DM）患者、26例糖调节受损（IGR）患者和30例糖耐量正常（NGT）者的研究显示，T2DM组的血清抵抗素和纤溶酶原激活物抑制物1（PAI-1）水平明显高于IGR和NGT组。IGR组的PAI-1和瘦素水平明显高于NGT组。T2DM组的瘦素水平高于NGT组。胰岛素抵抗指数与瘦素、TG、PAI-1水平正相关。     

微量白蛋白尿与胰岛素抵抗综合征的相关性研究

目的　探讨微量白蛋白尿 (MAU)与胰岛素抵抗综合征的关系。　方法　以葡萄糖耐量试验 (OGTT)将 2 4 0例入选者 (其中高血压者 130例 ,非高血压者 110例 )分为糖耐量正常 (NGT)组、糖耐量异常 (IGT)组及 2型糖尿病组 ,测定晨尿白蛋白浓度、血脂、血糖及血浆空腹真胰岛素(TI) ,计算体质指数 (BMI)、腰臀比 (WHR)。　结果　各组MAU(晨尿白蛋白浓度 :2 0～ 4 0mg L)的发生率分别为 8 8%、13 7%和 2 8 6 % (χ2 =9 313,P <0 0 1) ;MAU组有较高的BMI、WHR、收缩压 (SBP)、舒张压 (DBP)、空腹血糖 (FPG)、餐后 2h血糖 (2hPG)、TI及较低高密度脂蛋白 (HDL C)水平 (P <0 0 5～ 0 0 0 1)。多元线性回归显示 :FPG、DBP、BMI及TI是与MAU相关的独立因素 (P<0 0 5～ 0 0 0 1) ;Logistic回归亦显示 ,除了糖尿病与高血压外 ,高水平TI及WHR水平是发生MAU的独立危险因素 (P <0 0 5～ 0 0 1)。　结论　MAU与高胰岛素血症及向心性肥胖密切相关 ,MAU可能是独立于高血压和糖尿病的胰岛素抵抗综合征的特征之一。     

胰岛素抵抗与肾脏病的关系

代谢综合征已成为当今社会的一个公共卫生问题。胰岛素抵抗是代谢综合征发病的中心环节,可以通过多种途径导致肾损害,而肾脏病也可以进一步干扰糖代谢,加重胰岛素抵抗,从而形成恶性循环。明确两者关系,在肾脏病防治过程中显得越来越重要。     

脂联素与炎症及胰岛素抵抗关系的研究进展

胰岛素抵抗是由免疫系统介导的慢性、非特异性炎症过程。而脂联素具有抗炎、促炎的双重作用。其与炎症因子的相互作用可能是脂联素增强胰岛素敏感性的机制之一,也可能是胰岛素抵抗时低脂联素血症的原因。对脂联素与炎症、胰岛素抵抗关系的研究可为胰岛素抵抗的治疗提供新的思路。     

对胰岛素抵抗在代谢综合征中作用的新认识

代谢综合征(MS)是以中心性肥胖、高血压、脂质代谢异常、微量蛋白尿、葡萄糖耐量受损和(或)糖尿病等为特征的一组临床综合征,是导致糖尿病、心脑血管疾病的危险因素。1999年WHO将其正式命名为MS,并做了工作定义。2005年国际糖尿病联盟(IDF)对其提出了新的工作定义,进而达成全球共识。胰岛素抵抗是指机体对一定量胰岛素的生物学反应低于预计正常水平的一种现象,是导致MS发病的主要机制,其与MS各组分之间密切相关,但机制尚未完全阐明。本文就MS的定义及有关胰岛素抵抗在MS发生中的作用机制的研究的新进展做简要综述。     

Association between insulin resistance and metabolic syndrome risk factors in Japanese

Aims/Introduction: It is important to identify individuals at risk of metabolic syndrome (MetS), namely those with insulin resistance. Therefore, the aim of the present study was to find anthropometric and metabolic parameters that can better predict insulin resistance. Subjects and Methods: We selected 3899 individuals (2058 men and 1841 women), excluding those with fasting plasma glucose (FPG) ≥126 mg/dL, on medication for hypertension, dyslipidemia or diabetes, and those with a history of advanced macrovascular disease. Using multivariate analyses, we selected components for obesity, lipids, and blood pressure based on the strength of their association with the homeostasis model assessment of insulin resistance (HOMA‐IR). Results: In multiple linear regression analysis, body mass index (BMI), waist circumference (WC), triglycerides (TG), high‐density lipoprotein–cholesterol (HDL‐C), and systolic blood pressure (SBP) were selected in men and women, and the effect of BMI on HOMA‐IR outweighed that of WC. In multiple logistic regression analysis, BMI, TG, and SBP were significantly associated with HOMA‐IR ≥2.5 in both genders, but WC and HDL‐C were only selected in men. Combinations of BMI, TG, SBP, and FPG showed higher HOMA‐IR values than those of the existing MetS components, considered useful for the identification of individual with higher insulin resistance. Conclusions: Body mass index, TG and SBP were selected as components significantly related to insulin resistance. The selected components were fundamentally adherent to the existing MetS criteria, the only difference being the measure of obesity, in which a stronger association with insulin resistance was observed for BMI than WC. (J Diabetes Invest, doi: 10.1111/j.2040‐1124.2011.00162.x, 2011)     

阻塞型睡眠呼吸暂停综合征与胰岛素抵抗的关系

目的　探讨阻塞型睡眠呼吸暂停综合征 (OSAS)低氧与胰岛素抵抗之间的关系及持续正压通气 (CPAP)治疗OSAS对胰岛素抵抗的影响。方法　分析 6 1例OSAS患者CPAP治疗前后及 16例未治疗OSAS患者多导睡眠监测各项指标与空腹血糖、胰岛素和餐后 2h血糖、胰岛素的关系 ,另选择 5 6例不符合SAS诊断者为对照组。结果　OSAS组治疗前呼吸紊乱指数 ( 36 .4±18.2 )次 /h ,最低氧饱和度 ( 74.5± 6 .2 ) % ,餐后血糖 ( 10 .6± 2 .4)mmol/L ,餐后胰岛素 ( 6 9.7±2 7.7)uIU/ml,胰岛素敏感性 ( 0 .8± 0 .2 )。CPAP治疗第 10天复查上述各项指标结果分别为 ( 3.3± 3.4)次 /h、( 86 .5± 1.3) %、( 7.2± 0 .6 )mmol/L、( 39.7± 10 .2 ) μIU/ml、1.2± 0 .2。P值分别 <0 .0 1、<0 .0 1、<0 .0 5、<0 .0 1、<0 .0 1。结论　OSAS组治疗前血浆胰岛素和血糖比对照组高 ,治疗后OSAS组比未治疗组低。表明OSAS低氧可产生胰岛素抵抗。     

老年代谢综合征患者血清游离脂肪酸与胰岛素抵抗的相关性研究

目的探讨老年代谢综合征（MS）患者中血清游离脂肪酸（FFA）水平与胰岛素抵抗（IR）的相关性。方法选取2009年1月至2010年6月上海交通大学附属第一人民医院老年科住院患者96例,年龄≥65岁。采用2005年国际糖尿病联盟提出的标准,分为MS组38例及非MS组58例,分别检测血清FFA、胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆同醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）,用稳态模式（HOMAModel）公式计算HOMA—IR评估胰岛素抵抗。分别测各组体重、腰围、身高,计算体质指数（BMI）。结果1、MS组的身高、体重、腰围、BMI、FBG、FINS及HOMA—IR、TC、HDL—C、TG水平均高于非MS组（P〈0．01）,MS组的FFA水平高于非MS组（P〈0．01）;2、直线相关分析显示在MS组中FFA水平与FBG、FINS、HOMA-IR呈正相关（P〈0．05）;3、多元逐步回归分析结果显示FFA与HOMA—IR独立相关（P〈0．05）。结论老年MS患者FFA升高,FFA水平与m存在相关性,FFA是老年MS患者IR的独立危险因素。     

老年高尿酸血症与胰岛素抵抗的关系

目的探讨老年高尿酸血症（HUA）与胰岛素抵抗（IR）的关系。方法测定86例老年HUA患者的FPG、FIns、胰岛素敏感性指数（ISI）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）及胰岛β细胞分泌功能指数（HOMA-β）,并与60例正常对照组（NC）比较。结果HUA组FPG、FIns、HOMA-IR及血尿酸（SUA）水平明显高于NC组,ISI明显低于NC组,差异均有统计学意义（P均〈0.01）,两组HO-MA-β差异无统计学意义（P〉0.05）。SUA水平与FPG、FIns、HOMA-IR呈正相关,与ISI呈负相关（P〈0.01）。排除年龄及入选病例时已除外的肥胖、高血压等相关因素,HUA与IR密切相关。结论老年高尿酸血症与IR密切相关,是代谢综合征的危险因素之一。     

Ⅱ型糖尿病患者中胰岛素抵抗与胆石症的关系

采用病例对照研究的方法，观察40例Ⅱ型糖尿病伴胆石症和40例Ⅱ型糖尿病不伴胆石症患者的胰岛素敏感指数（ISI）、血清脂质和载脂蛋白（Apo）的变化及其相互关系。Ⅱ型糖尿病伴胆石症组与不伴胆石症组相比，ISI明显降低，甘油三酯（TG）、ApoAⅠ、B、CⅡ和E明显增高，总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）、ApoAⅡ和CⅢ则无显著变化。而且ISI与TG、ApoB、CⅡ和E呈负相关，与HDL-C呈正相关。多元回归分析显示胆石症与ISI呈负相关。上述结果表明胰岛素抵抗可能是Ⅱ型糖尿病患者中胆石形成的危险因素。     

多囊卵巢综合征患者血清对氧磷酯酶1活性、氧化应激与胰岛素抵抗的关系

目的探讨对氧磷酯酶1（PON-1）活性、氧化应激在多囊卵巢综合征（PCOS）患者发生胰岛素抵抗（IR）中的作用。方法41例PCOS患者分为肥胖组17例和非肥胖组24例,另有20名健康女性纳入正常对照组。所有研究对象均行口服糖耐量试验（OGTT）和胰岛素释放试验,使用稳态模型评价IR及胰岛B细胞分泌功能,空腹静脉取血检测丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）活性及PON-1活性。结果（1）PCOS非肥胖组和PCOS肥胖组的空腹胰岛素、餐后2小时血糖及胰岛素、HOMA—IR及HOMA-β均高于正常组（P〈0．05）,且PCOS肥胖组的空腹胰岛素、餐后2小时血糖及胰岛素、HOMA—IR均高于PCOS非肥胖组（P％0．05）。（2）PCOS非肥胖组和PCOS肥胖组的MDA、SOD及PON-1与正常组比较差异有统计学意义（P〈0．05）;PCOS肥胖组的SOD显著低于PCOS非肥胖组（P％0．01）,而MDA及PON-1两组之间差异无统计学意义（P〉0．05）。（3）相关分析显示：在PCOS非肥胖组,SOD与PON—1正相关（r=0．417,P〈0．05）,SOD与IR负相关（r=0．492,P〈0．05）。结论PCOS患者无论肥胖与否,均存在餐后血糖升高、PON-1活性降低、氧化应激、IR,且肥胖患者更为严重;PCOS患者的氧化应激与IR相关。