促黄体生成素释放激素在黄体抗性腺作用的细胞机理

最近报导,促黄体生成素释放激素(LHRH)或其高活性类似物在雌性大鼠及妇女具有抗生育作用,其作用机理之一是直接抑制性腺的功能。作者使用大鼠黄体细胞培养检查了LHRH及一种LHRH的高活性类似物(第6位D型色氨酸LHRH)抗性腺作用的机理。给未成年雌性大鼠皮下注射50IU的孕马血清促性腺激素,64小时后皮下注射25IU人绒毛膜促性腺激素。7天后处死取卵巢,用酶制备分离的黄体细胞并在适当的孵育条件下观察LHRH及其类似物对LH受体结合活性,黄体细胞孕酮生成及cAMP积累的影响。同时观察了LH、二丁酰cAMP等对LHRH抗性腺作用的影响。基于黄体细胞膜对~(125)I-HCG的结合以测定LH受体的结合。用放射免疫分析法分别测定孵育液中的cAMP、孕酮及PGF_2α。     

黄体功能不健的调控机理

主要就引起卵巢黄体功能不健的因素 ,分别从激素调节、细胞因子 (VEGF、TNF α、BFGF、IFN γ、IGF)、C myc、Fas、SGP 2基因调控以及细胞连接、细胞粘附分子、NO等对卵巢功能的调节及对黄体细胞的凋亡影响进行阐述 ,认为卵泡发育不良、颗粒细胞、黄体细胞的凋亡与黄体功能不足有密切的关系。且多种细胞因子、基因表达产物参与此过程的调控。深入的研究这一调控机制 ,对于进一步了解卵巢卵泡生长发育、卵泡闭锁及黄体细胞凋亡的内在机制有重要意义     

黄体退化的机理

黄体退化对于维持正常的生殖功能是很重要的。本文阐述了前列腺素,过氧化物,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和干扰素-γ(IFN-γ)等体内因子以不同的作用方式介入黄体的生理退化过程,以及最新提出的黄体细胞凋亡学说,探讨了黄体退化可能的生理机理。     

黄体功能不健的调控机理

主要就引起卵巢黄体功能不健的因素，分别从激素调节、细胞因子(VEGF、TNF-α、BFGF、IFN-γ、IGF)、C—myc、Fas、SGP-2基因调控以及细胞连接、细胞粘附分子、NO等对卵巢功能的调节及对黄体细胞的凋亡影响进行阐述，认为卵泡发育不良、颗粒细胞、黄体细胞的凋亡与黄体功能不足有密切的关系。且多种细胞因子、基因表达产物参与此过程的调控。深入的研究这一调控机制，对于进一步了解卵巢卵泡生长发育、卵泡闭锁及黄体细胞凋亡的内在机制有重要意义。     

羊在体注射前列腺素F_2α后黄体中Caspase-3 mRNA表达量增加及Caspase活性的增强

近年来,许多被认为在凋亡调节过程中具有重要作用的基因能在黄体中表达已被证实和鉴定。已知Bcl-2家族包括抑制凋亡(bc1-2,bc1-x_L,mc1-1和促进凋亡(bax)的成员在不同种属中均可表达。胱氨酸天冬氨酸特异的蛋白酶-3(Caspsse-3)是秀丽线虫(C.elegans)细胞死亡基因—ced-3—编码蛋白的类似物,其过度表达可导致真核细胞的凋亡。细胞凋亡可参与溶黄体过程,因此在黄体退化过程中具有一定作用,业已证明前列腺素F_(2α)(PGF_(2α))作为一种溶黄体因子可抑制黄体孕酮分泌。本研究旨在:①分离编码羊caspase-3的反向转录脱氧核糖核酸     

一种前列腺素合成酶抑制剂在妇女激素方面及子宫内膜的作用

动物实验证明,前列腺素是不影响排卵,而能促使黄体溶解的药物。Hamberger 等人最近提出,PGF_(2α)在去甲肾上腺素参与下,在体内、外均能引起人的黄体溶解。已证实前列腺素合成酶抑制剂(PGSI)对灵长动物能干扰卵泡膜的破裂,但不影响黄体形成,可导致卵子闭锁。1976年 Chaudh-uri 等人曾研究,每天给人口服1.8～3.6g 阿斯匹林,不影响排卵过程,可通过类固醇激素水平证实。近来,评价一种高效价的前列腺索合成酶抑制剂,naproxen 对排卵进行研究。此外,还研究了黄体功能及分泌期子宫内膜形态学。选10名健康生育妇女,服药前有三个月的正常     

人颗粒黄体细胞凋亡:体外受精结果的一个可能预测指标

卵泡闭锁是细胞程序化死亡即凋亡引起的。有关卵泡和颗粒细胞凋亡的调控机制很复杂,包括多种激素和生长因子,且多数为存活因素,促卵泡成熟激素(FSH)则是最重要的一种。有人用荧光显微镜研究表明体外受精(IVF)治疗有效者其颗粒细胞凋亡小体发生率低。如用流式细胞技术检测颗粒黄体细胞,其准确性将大大高于荧光显微镜。因它能在短时间内检测大量颗粒黄体细胞(>100 000)。本文研究用流式细胞技术测定的行IVF期间凋亡颗粒黄体细胞数与患者对治疗反应间的关系,以阐明凋亡细胞检测的     

房事腹痛要防黄体破裂

引起房事腹痛的原因是多种多样的,其中卵巢黄体破裂是较为常见的原因之一。 在月经中期,成熟卵泡排卵后,其卵泡壁塌陷,泡膜内的血管破裂出血,血液流入腔内凝成血块而形成血体,卵泡壁的破口被纤维蛋白封闭而修复,血被吸收而形成黄体。它是由黄体细胞及卵     

催产素可能在控制人类黄体中起作用

本文目的在于观察催产素对于人类黄体细胞的作用。作者对25～45岁月经规则的非妊妇女身上,因种种妇产科原因而施行子宫切除术时,摘取黄体。根据末次月经日期,黄体和子宫内膜的组织学把黄体分为早期(14～16天),中期(19～23天)和晚期(24天以上)。采用改进的 Thibier 方法分离与制备黄体细胞,并在适当的条件下行人工培养。用放免法测定培养液中孕酮的含量。观察培养人黄体细胞孕酮的基础分泌;在培养液中分别加入不同浓度的 hCG 和催产素,以及在培养液中加入定量(10IU/ml)的 hCG 和不同浓度的催产素后,孕酮含     

黄体防病,从三个绰号说起

黄体乃是少女性成熟后卵巢周期变化的产物,在每次月事中期,卵巢有一个卵泡发育成熟,其中的卵子脱颖而出,卵泡随即塌陷、出血,形成血块,留在卵泡内的颗粒细胞及卵泡膜细胞肥大增生,内含黄色类脂质,医学称为黄体细胞。黄体细胞逐渐积累而形成一个黄豆或花生米大的小体,这就是黄体。     

15(s)-15-甲基前列腺素F_2α羊膜腔内使用终止有遗传病指征的中期妊娠中晚阶段:一种现代的方法

1987年末,羊膜内天然前列腺素F_(2a)(PGF_(2a))从市场上撤消,使很多医生进行终止妊娠的医疗用药缺乏。本文尝试用一种新的、长效且目前可获得的类似物15(s)-15-甲基前列腺素F_(2a)(15-M-PGF_(2a))替代PGF_(2a),对一组遗传性指征中期妊娠中晚阶段需终止妊娠的妇女进行了研究。     

催产素与黄体功能的关系及其在生育调节中的意义

催产素是一种九肽神经激素,除了下丘脑的神经细胞外,性腺本身也能合成催产素,这种卵巢局部的催产素是由黄体组织合成,并且可能是由大黄体细胞合成。它与生殖功能有密切关系,在卵巢功能的调节中具有重要作用,尤其影响黄体功能的维持与退化,诱导溶黄体。催产素溶黄体作用的机制大致有;对孕酮产生的直接作用;增加子宫分泌前列腺素;收缩血管,减少血流;抗促黄体作用等。本文简略综述了催产素调节黄体功能的某些研究近况。     

催产素与黄体功能的关系及其在生育调节中的意义

催产素是一种九肽神经激素，除了下丘脑的神经细胞外，性腺本身也能合成催产素，这种卵巢局部的催产素是由黄体组织合成，并且可能是由大黄体细胞合成。它与生殖功能有密切关系，在卵巢功能的调节中具有重要作用，尤其影响黄体功能的维持与退化，诱导溶黄体。催产素溶黄体作用的机制大致有：对孕酮产生的直接作用；增加子宫分泌前列腺素；收缩血管，减少血流；抗促黄体作用等。本文简略综述了催产素调节黄体功能的某些研究近况。     

黄体退化的机理

黄体退经于维持正常的生殖功能是很重要的。本文阐述了前列腺素，过氧化物，肿瘤坏死因子－α和干扰素－γ等体内因子以不同的作用方式介入黄体的生理退经过程，以及最新提出的黄体细胞凋亡学说，探讨了黄体退化可能的生理机理。     

马齿苋总黄酮对人红细胞膜封闭能力的影响

目的 建立超氧阴离子自由基(O2^-)引发人红细胞膜氧化损伤实验模型，研究马齿苋总黄酮对红细胞膜重封闭能力的影响。方法 以邻苯三酚在碱性条件下自氧化产生(O2^-)引发人红细胞膜氧化损伤，并以此为实验模型研究马齿苋总黄酮对红细胞膜封闭能力的影响。结果 O2^-能引起红细胞膜重封闭能力显著降低，其平均封闭度为41.9％，而预先加入不同浓度的马齿苋总黄酮后能显著增加膜封闭能力，且存在明显的剂量效应关系。结论 马齿苋总黄酮对红细胞膜封闭能力具有保护作用。     

IVF黄体支持治疗进展

IVF-ET治疗中促性腺激素释放激素类似物(GnRH-a)抑制垂体,促排卵治疗引起体内超生理水平甾体激素反馈抑制内源性LH分泌,取卵时颗粒细胞丢失减少黄体细胞生成,均导致黄体功能不足,影响子宫内膜,降低胚胎种植率。添加黄体支持治疗已成为IVE-ET必不可少的环节。随着药物剂型的丰富,临床研究的深入,近年来黄体支持治疗方案出现更多的选择,现介绍如下。1 IVF-ET黄体支持治疗药物     

前列腺素F_(2a)生理盐水羊膜腔外注射终止中期妊娠过期流产

本文介绍将前列腺素 PGF_(2a)20mg 溶于500ml生理盐水中,进行羊膜腔外注射终止中期妊娠过期流产。作者选择了20例年龄20～37岁,孕16～27周的过期流产病例,经超声波检查确诊,并确定胎盘部位。将一根 Foley 氏导管经宫颈插入官腔羊膜腔外,并固定导管。甩注射泵将含有 PGF_(?)20mg 的50ml生理盐水连续注入。以每分钟20滴(PGF_(2a)0.04mg)开始,速度逐渐加快,但不超过60滴/分(PGF_(2a)     

GnRH及其促效剂对试管内人黄体甾体生成作用的研究

通过培养人黄体细胞检查了促性腺激素释放激素(GnRH)及其强有力的促效剂[(imBzl)-D-His~6-Pro~9-NEt]-GnRH 对基础的和人绒毛膜促性腺激素(HCG)兴奋的孕酮(P),雄烯二酮(Δ~(?)A),雌二醇(E_2)产生的可能直接效应。作者从10名无妇科内分泌疾患行子宫全切除术的妇女中获得黄体组织。选择早期或中期黄体期的黄体,(晚期黄体在试管内对 HCG 或其他兴奋剂如PGE_2不发生孕酮分泌反应)。将黄体打碎成单细胞悬液,浓度为2.5～5.0×10~6活细胞/ml。在细胞悬液中分别不加任何物质(对照),或加 HCG,     

RU486诱导猴行经:子宫内膜均匀脱落

RU_(486)是一种孕酮拮抗剂,妇女或雌猴黄体中晚期用RU_(486)能诱导月经,RU_(486)与子宫内膜中孕酮受体的亲和力比孕酮(P)约大10倍。在黄体期用RU_(486)后往往有2次月经出血——RU_(486)治疗期间出血和残留黄体自然退化时的出血。作者企图阐明此2次出血原因是否第1次由于子宫内膜表层脱落,第2次由于RU_(486)对宫底、宫体和峡部的宫内膜作用不均匀,设计了以下研究:实验采用于周期第18天用腹腔镜检查发现有新的黄体形成,从而证实为正常排卵周期的7只雌猴,于腹腔镜检查当天从股静脉取血用放射免疫法测定P水平,证实血P水平为正常黄体早期(2.2±1.47ng/ml)。将猴分成3组:Ⅰ组3只于周期第21～24天肌注RU_(486)5mg/kg/日(溶于90%乙醇中);Ⅱ组2只除与I     

冷应激对人绒毛膜促性腺激素诱导大鼠黄体与颗粒细胞功能的影响

目的为探讨冷应激对大鼠卵巢功能的影响。方法采用体外细胞培养法分离培养大鼠卵巢黄体、颗粒与卵母细胞,设37℃对照组与0、-5、-10、-15、-20、-25℃冷应激组,观察人绒毛膜促性腺激素(hCG)诱导黄体与颗粒细胞分泌孕酮与cAMP的变化,采用放免分析方法测定孕酮与cAMP生成含量,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞存活率。结果-5～-25℃冷应激组黄体细胞和颗粒细胞孕酮含量均低于对照组(均P<0.05),与对照组比较,冷应激组黄体细胞基础cAMP生成量增加,除-20℃组外,差异均有统计学意义(均P<0.05);与对照组比较,除-10℃冷应激组颗粒细胞基础cAMP生成量下降外,其余各组均升高,且差异有统计学意义(P<0.05)。0～-25℃冷应激组细胞存活抑制率呈上升趋势。结论冷应激抑制hCG诱导黄体与颗粒细胞孕酮分泌,协同cAMP生成,使卵母细胞存活率下降,其作用机制有待深入研究。