石菖蒲对缺血-再灌注脑损伤大鼠脑电图和脑水肿的影响

目的：观察石菖蒲提取液对缺血－再灌注脑损伤大鼠脑电图和脑水肿的影响。方法：制备药液后，取大鼠随机分为石菖蒲去油水提液组（A组）、石菖蒲含油水提液组（B组），石菖蒲挥发油组（C组）及β－细辛醚组（D组）、醒脑静对照组（E组）、模型对照组（F组）。分别灌胃给药7d后用动脉夹夹法造成缺血－再灌注脑损伤模型，于造模前，造模中，成模后观察大鼠脑电图的变化和脑含水量。结果：A、B、D组大鼠造模前脑电波幅增大，造模中，A、C组大鼠脑电活动受到抑制，而D组则呈脑电活动兴奋；成模后，A－D组大鼠脑电活动均受抑制，且脑水肿均有减轻，结论：上述结果可能是石菖蒲醒脑开窍作用的病理生理学基础之一。     

醒脑通脉胶囊对脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用

目的:观察醒脑通脉胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑损伤的保护作用。方法:以大鼠局灶性脑缺血再灌注模型为研究对象,应用神经功能行为学评分、TTC染色、干湿重法测定脑水含量和ELISA法观察醒脑通脉胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑损伤的保护作用及对脑组织内血小板活化因子(PAF)含量的影响。结果:醒脑通脉胶囊大剂量组能降低模型大鼠神经功能行为学评分,大、小剂量组均能减少模型大鼠脑组织脑梗死范围,降低脑组织中PAF的含量(P<0.05或P<0.01)。结论:醒脑通脉胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑损伤有保护作用,其作用机制可能与降低模型大鼠脑组织中PAF的含量有关。     

熄风化痰活血饮对大鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤模型Bcl-2的影响

目的 探讨熄风化痰活血饮治疗急性脑缺血再灌注损伤的部分作用机理.方法 采用插线法复制大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型观察熄风化痰活血饮对模型动物的神经体征、脑指数、Bcl-2的影响.结果 模型组大鼠神经体征、脑指数评分明显高于假手术组,给药组大鼠脑指数、神经体征明显改善;模型组大鼠脑组织Bcl-2染色阳性细胞数明显降低,与假手术组比较差异显著,给药组大鼠脑组织Bcl-2染色阳性细胞数高于模型组,与模型组相比有显著性差异.结论 熄风活血化痰饮对大鼠急性脑缺血再灌注损伤具有保护作用;能明显改善急性脑缺血再灌注损伤大鼠神经体征、脑水肿,其机制可能与上调脑组织Bcl-2染色阳性细胞数水平有关.     

醒脑通脉颗粒对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用研究

目的:探讨醒脑通脉颗粒对急性脑梗死的神经保护作用。方法:采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,应用神经功能行为学评分、计算脑梗塞面积和水含量,评价醒脑通脉颗粒及尼莫地平的干预作用。结果:醒脑通脉颗粒小剂量(250mg/kg)、大剂量(1000mg/kg)组均能降低模型大鼠神经功能行为学评分(P<0.05、P<0.01),降低大鼠的脑水含量(P<0.01、P<0.05),减少模型大鼠脑组织脑梗死范围(P<0.01),较尼莫地平为优。结论:醒脑通脉颗粒对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

中风醒脑液对大鼠缺血再灌注的保护作用和治疗时间窗

目的:研究中风醒脑液对脑缺血再灌注损伤的保护作用和治疗时间窗。方法:线栓法制备大鼠大脑中动脉阻断(MCAO)局灶性脑缺血模型,缺血前给予中风醒脑液(25/60)×大鼠体重×6.25,每日1次,给药7天。末次给药1h制备MCAO模型,缺血2h,再灌注24h,评价神经功能状态、脑梗死范围;放免法测定血清白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、脑源性神经营养因子(BDNF)含量;中风醒脑液的治疗时间窗研究:采用MCAO局灶性脑缺血2h,再灌注24h模型,分别在缺血开始2、3、4、5、6、12、24h再灌注并继续灌胃,每6h给药1次,再灌注24h,评价神经功能状态、脑梗死范围。结果:中风醒脑液能改善大鼠脑缺血再灌注后神经功能评分,减少脑梗死范围,降低血清I L-8、TNF-α,提高血清中BDNF的含量;在缺血后2h治疗用药,能有效改善大鼠脑缺血再灌注后神经功能评分,减轻脑水肿和减少脑梗死范围,并明显优于依达拉奉组,12h开始用药,疗效下降,24h开始用药,上述各指标有下降趋势但无统计学差异。结论:中风醒脑液对脑缺血再灌注损伤有保护作用,有效治疗时机在缺血2～6h内。     

石菖蒲配伍冰片对缺血再灌注脑损伤大鼠内皮素的影响

目的：探讨石菖蒲配伍冰片对大鼠抉血再灌注脑损伤内皮素的影响。方法：大鼠灌胃给药7d，造成脑缺血再灌注损伤模型，采用放射免疫法制定血浆和脑组织内皮素含量。结果：石菖蒲配伍冰片高、中剂量组脑组织内皮素含量明显下降，并显量效关系。结论：石菖蒲配伍冰片能够降低脑缺血再灌注大鼠脑组织中内皮素含量，发挥护脑醒脑之功效。     

脑醒冲剂对大鼠脑组织缺血再灌注保护作用的实验研究

目的：探讨脑醒冲剂对大鼠脑组织缺血再灌注的保护作用及其可能的机制。方法：建立脑缺血再灌注大鼠模型，将模型鼠分为脑醒冲剂高，中，低剂量组，尼莫通组，模型组，假手术组，分别测定NOS，LPO，SOD，GSH－Px，大脑皮层作病理检查，结果：脑醒冲剂能适度提升脑组织NOS浓度，并能提高SOD，GSH－Px的活性，降低LPO水平，抑制急性缺血再灌注的大鼠脑组织出血，结论：脑醒冲剂对急性缺血再灌注脑损伤具有保护作用。     

醒脑通脉胶囊对脑缺血再灌注损伤神经细胞凋亡的影响

目的 :观察醒脑通脉胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤神经细胞凋亡的影响 ,探讨其神经保护作用机制。方法 :采用双侧颈总动脉结扎法建立大鼠脑缺血再灌注模型 ,2 4只大鼠随机分为正常对照组、缺血再灌注模型组、醒脑通脉胶囊组、尼莫地平组 ,每组 6只。采用Hoechst染色法及荧光显微镜观察大脑皮质细胞凋亡情况。结果 :脑缺血再灌注模型组大鼠在脑缺血再灌注 2 4h后大脑皮层神经细胞凋亡百分率升高 (P <0 0 1) ,醒脑通脉胶囊能降低大脑皮质神经细胞百分率 ,与脑缺血再灌注模型组比较 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。结论 :醒脑通脉胶囊能减轻脑缺血再灌注后大脑皮质神经细胞凋亡 ,可能是其神经保护作用机制之一     

丹龙醒脑方对脑缺血再灌注大鼠血管新生及对Ang-1蛋白表达的影响

目的:研究丹龙醒脑方对脑缺血再灌注大鼠血管新生及血管生成素-1(Ang-1)的影响。方法:用线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞缺血再灌注(MCAO)模型,2 h后开放血流再灌注。大鼠造模成功后被分为6组(丹龙醒脑方14.76,7.38,3.69 g·kg-1剂量组,尼莫地平10.8 mg·kg-1组,模型组,假手术组),ig 7 d后处死大鼠取脑,用免疫组化法测定缺血海马区的内皮细胞数和微血管密度(MVD)及Ang-1的蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠内皮细胞计数及MVD,Ang-1蛋白表达均明显增强(P0.05);与模型组相比,丹龙醒脑方组内皮细胞数、MVD及Ang-1蛋白表达均有明显升高(P0.05,P0.01)。结论:丹龙醒脑方能够促进脑缺血再灌注大鼠缺血脑组织血管新生,对缺血脑组织具有保护作用,其作用机制可能与上调Ang-1蛋白表达有关。     

荣络健脑饮对脑缺血再灌注大鼠NGF、BDNF、bFGF表达的影响

目的通过观察荣络健脑饮对脑缺血再灌注大鼠神经功能缺损评分的影响及其对神经营养因子的生成作用,研究荣络健脑饮的神经保护机制。方法采用改良Longa法建立大鼠脑缺血再灌注模型,与补阳还五汤作对照,观察荣络健脑饮对大鼠神经功能缺损程度评分的影响,及大鼠脑组织神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)、碱性成纤维生长因子(bFGF)的表达。结果荣络健脑饮能明显改善脑缺血再灌注大鼠神经缺损症状,促进大鼠脑组织NGF、BDNF、bFGF的表达,与补阳还五汤比较有显著差异。结论荣络健脑饮可通过促进大鼠脑组织神经营养因子的表达,减轻脑缺血再灌注损伤,发挥神经保护作用。     

脑络欣通对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经上皮干细胞蛋白巢蛋白表达的影响

目的观察益气活血治法代表中药复方脑络欣通及其拆方（益气方、活血方）对局灶性脑缺血再灌注模型大鼠室下区（SVZ）神经干细胞增殖的影响。方法采用线栓大脑中动脉法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，分别观察益气活血、益气、活血3种治法及其代表方药在缺血2h后，分别再灌注1、3、7d的治疗效果；免疫组化染色SABC法检测神经上皮干细胞蛋白巢蛋白表达。结果各治疗组巢蛋白表达增加，但仅在缺血再灌注7d时与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．05）；益气活血法组表达明显增加，在缺血再灌注7d时与益气法组和活血法组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论经过脑络欣通（益气活血法）及其拆方（益气方、活血方）干预后，可使内源性神经干细胞的增殖明显增加，脑络欣通在促进神经干细胞增殖（7d）表达的效应上要优于其拆方（益气方、活血方）。     

中风醒脑液对体外培养缺血再灌注PC-12细胞SOD活性及MDA含量变化的影响

目的探寻中药复方中风醒脑液SD大鼠含药血清对体外培养的PC-12细胞缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用血清药理学和原代神经细胞培养的方法,用SD大鼠的含中风醒脑液血清体外培养PC-12神经细胞,用连二亚硫酸钠造成细胞缺氧损伤模型,用H20：造成细胞氧化损伤模型,建立缺血再灌注的体外细胞模型,用酶标仪测定吸光度,检测PC-12细胞的SOD活性及MDA含量。结果中药复方中风醒脑液SD大鼠含药血清对体外培养的神经细胞缺血再灌注损伤具有保护作用。结论中风醒脑液是一种神经细胞保护剂,可以提高SOD活性、降低MDA水平,能阻断氧自由连锁反应,从而保护神经细胞。     

醒脑静提取物对脑缺血再灌注炎性损伤5-LOX-CysLTs-CysLT通路的影响

目的:通过检测缺血2h再灌22h时,实验性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织5-LOX、LTB4、LTD4、Cys LTs含量变化和Cys LTR受体在皮层和海马的表达,以期发现5-LOX通路在脑缺血再灌注损伤的作用,并探讨醒脑静对该通路的防治作用。方法:大鼠连续灌胃给药5天后,复制MCAO模型,缺血2h再灌注22h,用ELISA法检测上述时间点患侧脑匀浆中5-LOX、LTB4、LTD4和Cys LTs的含量;用Western blot方法检测了Cys LT1和Cys LT2受体蛋白表达。结果:1大鼠脑缺血2h再灌注22h时,模型组大鼠脑匀浆中5-LOX含量与假手术组相比有明显增强,醒脑静(25mg/kg)与模型比较有明显降低,齐留通组亦出现显降低;2模型脑匀浆中LTB4与假手术相比明显增强,与模型比较,醒脑静25mg/kg组和齐留通组明显含量有所降低;3模型脑匀浆中LTD4与假手术有明显增强,与模型比较,各给药组均出现明显降低;4模型脑匀浆中Cys LTs与假手术有明显增强,与模型比较,醒脑静50mg/kg组现明显降低。结论:急性脑缺血损伤后5-LOX、LTB4、LTD4和Cys LTs的模型含量均有不同程度增高,试验药醒脑静各剂量组和5-LOX阻断剂齐留通组可使造模组5-LOX、LTB4、LTD4和Cys LTs含量不同程度减轻,表明醒脑静可能通过抑制花生四烯酸5-LOX途径产生抗实验性脑缺血损伤。     

益气复脉汤对脑缺血再灌注损伤大鼠ET及CGRP影响的实验研究

目的：观察益气复脉汤对脑缺血再灌注模型大鼠血浆内皮素（ET）和降钙素基因相关肽（CGRP）含量变化的影响,探讨大鼠脑缺血再灌注损伤的中医药治疗方法。方法：采用线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉脑缺血再灌注损伤模型,分别用益气复脉汤高、低剂量组、尼莫地平水溶液予以治疗,然后采用放射免疫法检测血清ET和CGRP含量。结果：模型组脑缺血再灌注大鼠血浆ET含量明显增高,而CGRP下降,治疗后ET值比对照组下降明显（P〈0．01）,CGRP值比对照组增高明显（P〈0．05）。结论：益气复脉汤通过降低ET和增高CGRP,能够对脑缺血再灌注损伤脑起保护作用,其疗效优于尼莫地平。     

丹龙醒脑方对脑缺血再灌注损伤大鼠海马区VEGF及其受体Flk-1的影响

目的:研究丹龙醒脑方对脑缺血再灌注损伤大鼠大脑海马区血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)及其受体血管内皮生长因子受体(Fetal liver kinase-1,Flk-1)的影响。方法:用改良Longa栓线法复制大脑中动脉闭塞模型,2h后开放血流再灌注。大鼠造模成功后被分为6组;丹龙醒脑方14.76g/kg、7.38g/kg、3.69g/kg剂量组,尼莫地平10.8mg/kg组,模型组,假手术组,灌胃7天后处死大鼠取脑,采用免疫组化方法测定海马区内皮细胞计数及微血管密度、VEGF、Flk-1的表达。结果:模型组与假手术组相比,大鼠脑海马区内皮细胞计数及微血管密度、VEGF、Flk-1蛋白表达均增强;丹龙醒脑方14.76g/kg、7.38g/kg、3.69g/kg剂量组与模型组相比表达明显增强。结论:丹龙醒脑方可以促进脑缺血区VEGF及其受体Flk-1的表达,其抗脑缺血再灌注损伤的机制可能与增强血管新生因子的表达有关。     

脑络通对大鼠急性脑缺血—再灌注损伤保护作用的实验研究

应用大鼠急性脑缺血－再灌流模型，观察了脑络通胶囊对模型鼠局部脑血流量（ｒＣＢＦ）、脑水分含量、血中和脑组织一氧化氮（ＮＯ）及内皮素（ＥＴ）的影响。结果表明，脑络通可明显增加模型鼠脑缺血－再灌流损伤低灌注期ｒＣＢＦ，减轻脑水分含量（Ｐ〈０．０５），改善血和脑组织中ＮＯ及ＥＴ的异常升高。提示脑络通对脑缺血－再灌注损伤有明显的保护作用。     

复方水蛭合剂对缺血-再灌注大鼠脑Na、K-ATP酶活性及脑水含量的影响

复方水蛭合剂能使脑缺血及缺血再灌注大鼠脑组织匀浆Na、K－ATP酶活性的降低明显增高，并使脑缺血及缺血再灌注大鼠脑水含量的增高明显降低。     

益气通脉口服液对大鼠缺血再灌注损伤相关凋亡因子影响的实验研究

目的观察益气通脉口服液对缺血再灌注心肌细胞凋亡因子表达的影响,探讨益气通脉口服液抑制心肌细胞凋亡的机制。方法通过结扎和再通大鼠左冠状动脉前降支（LAD）造成心肌缺血再灌注,取心脏用免疫组化法测caspase-3、fas,bax蛋白表达。结果凋亡标志因子caspase-3在心肌缺血再灌注损伤后表达增多,益气通脉口服液可降低其表达,且用药剂量增大caspase-3表达逐渐降低。促凋亡因子bax与Fas在心肌缺血再灌注损伤后表达增高,益气通脉口服液可使bax与Fas表达降低,且用药剂量增大表达逐渐降低。结论益气通脉口服液对大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡起抑制作用。     

脑络欣通对局灶脑缺血/再灌注大鼠胶质原纤维酸性蛋白GFAP表达的影响

目的 探讨益气活血治法之代表中药复方脑络欣通及其拆方(益气方、活血方)对局灶性脑缺血再灌注模型大鼠胶质原纤维酸性蛋白GFAP表达的影响以及在不同时间点局灶性脑缺血再灌注模型大鼠GFAP蛋白表达的特点.方法 将健康的Wistar大鼠120只先饲养观察3天,随机分为假手术组、模型组、益气活血方(脑络欣通)组、益气方组和活血方组5组,每组24只,1天、3天、7天三个不同时间点各8只.采用线栓大脑中动脉法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,分别观察益气活血、益气、活血3种治法及其代表方药在缺血2h时分别再灌注1天、3天和7天的治疗效果;以免疫组化染色SABC法检测胶质原纤维酸性蛋白GFAP表达.结果 缺血再灌注各时间点,假手术组无强阳性表达,模型组明显可见GFAP表达,与假手术组比较有显著性差异(P＜0.01);各治疗组GFAP阳性染色的阳性细胞总面积表达增加,与模型组比较,其中再灌注1天时无显著性差异(P＞0.05),再灌注3天、7天时脑络欣通组和益气方组与模型组比较有显著性差异(P＜0.01或P＜0.05);各治疗组间比较,1天无差异,3天脑络欣通组GFAP表达最高,与益气方组和活血方组比较有显著性差异(P＜0.01);7天各治疗组间无显著性差异(P＞0.05).结论 经过益气活血法(脑络欣通)及其拆方(益气方、活血方)干预后,脑络欣通在调节GFAP(3天上调、7天下调)表达的效应上要优于其拆方(益气方、活血方).     

舒心和饮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究舒心和饮对健康成年SD大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:SD大鼠以结扎左冠状动脉30min,再通30 min造成心肌缺血再灌注损伤模型,通过观察心电图、心肌酶学指标,评价舒心和饮对心肌的保护作用。结果:舒心和饮可有效改善心脏缺血再灌注心电图病理改变,降低缺血再灌注后血中乳酸脱氢酶和肌酸激酶活性,表明舒心和饮能明显减轻心肌组织的损伤。结论:舒心和饮对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用。