生长激素对急性胰腺炎大鼠胰腺微循环改变的影响

目的 观察急性胰腺炎(AP)大鼠胰腺微循环功能的变化及重组人生长激素(rhGH)对其影响.方法 采用ip E. coli复制大鼠AP模型,SD大鼠随机分为对照组(C组)、AP组及rhGH治疗组(T组).C组仅ip生理盐水(15 ml·kg<'-1>);AP组ipE.coli(1×10<'10> CFU·L<'-1>,15 ml·kg<'-1>);T 组于ip E. coli后,im rhGH 2.25 U·kg<'-1>·d<'-1>.AP、T组又依观察时点再分为1、3 d两个亚组.采用异硫氰酸荧光素标记红细胞(FITC-RBC)技术及微循环观测系统观察胰腺微循环的变化.结果 AP组大鼠胰腺微循环红细胞流量、血液流速、血管数及功能血管数均明显低于C组的水平,尤以1 d时最为明显;T组大鼠的均明显高于AP组的水平,尤以3 d时最为明显.结论 rhGH可明显改善AP大鼠胰腺微循环功能的障碍.     

硫酸镁与维生素C对急性心肌梗死溶栓治疗中再灌注损伤的效果观察

目的分析单纯应用硫酸镁或维生素C与联合应用对急性心肌梗死溶栓治疗中再灌注损伤的影响。方法选取2015年2月至2016年3月于我院进行溶栓治疗的急性心肌梗死患者120例,随机分为四组,每组30例,要求四组患者的一般资料完全匹配,均行溶栓治疗,对照组患者行基础干预,观察组A在对照组的基础上加用硫酸镁,观察组B在对照组的基础上加用维生素C,观察组C将观察组A和观察组B的干预方法联合应用,比较四组患者血管再通率。结果对照组、观察组A、观察组B、观察组C血管再通率分别为13例(43.33%)、17例(56.67%)、18例(60%)、25例(83.33%),观察组C明显高于其他三组,差异明显(P<0.05),观察组A与观察组B比较,差异不明显(P>0.05)。结论维生素C与联合应用与单纯应用硫酸镁或维生素C比较,对急性心肌梗死溶栓治疗中再灌注损伤的改善程度更佳。     

胆道相对热缺血-再灌注损伤对大鼠肝移植早期胆汁成分的影响

目的 探讨胆道相对热缺血-再灌注损伤对大鼠肝移植早期胆汁成份的影响.方法 将24只SD大鼠随机分为假手术组(A组)、胆道相对热缺血0 min组(B组)和60 min组(C组).建立大鼠自体原位肝移植胆道外引流模型,检测各组术后第0、1、3、5、7天胆汁中总胆汁酸(TBA)浓度、磷脂(PL)浓度、TBA/PL值,及各亲水性、疏水性胆盐的摩尔分数.结果 在术后早期同一时点,A、B两组的TBA浓度、PL浓度、TBA/PL值、各亲水性及疏水性胆盐的摩尔分数均无统计学差异(P＞0.05).与A、B组相比,C组术后早期胆汁中TBA浓度及PL浓度下降(P＜0.05),TBA/PL值升高(P＜0.05),但均在7 d内恢复正常;C组术后早期疏水性胆盐TC、TDC、TCDC的摩尔浓度升高(P＜0.05),亲水性胆盐T-β-MC的摩尔分数下降(P＜0.05),均在3 d内恢复正常.结论 胆道相对热缺血-再灌注损伤使肝移植术后早期胆汁中胆盐比例增高,特别是疏水性胆盐比例增高,胆汁毒性增强;术后第7天时胆汁成分即可恢复正常,胆汁毒性消失.     

白藜芦醇对胆道梗阻再通大鼠肝功能的保护作用

目的 研究白藜芦醇(Res)对胆道梗阻再通大鼠肝损害的保护作用及机制。方法 雄性Wistar大鼠60只,随机分为4组,即A组:假手术组,B组:梗阻性黄疸模型组,C组:梗阻性黄疸模型＋胆道再通组,D组:梗阻性黄疸＋胆道再通 +Res干预组。连续给药7 d,实验结束后检测各组大鼠血清中总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、丙氨酸氨基转氨酶(ALT)水平;RT-PCR检测肝组织沉默信息调控因子1(SIRT1)mRNA的表达,Western blot检测肝组织SIRT1蛋白和核因子-κB(NF-κB)蛋白表达,免疫组化检测过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)蛋白在肝脏中的表达,原位末端标记(TUNEL)法检测肝细胞凋亡。结果 与假手术组比较,模型组血清ALT水平升高,SIRT1 mRNA及蛋白、PPARα蛋白表达降低,NF-κB蛋白表达升高,细胞凋亡率升高(P<0.05);而造模后胆道再通组与模型组比较,血清ALT水平降低,SIRT1 mRNA及蛋白、PPARα蛋白表达增加,NF-κBp蛋白表达降低,细胞凋亡率降低(P<0.05);白藜芦醇组与C组比较:血清ALT水平降低,SIRT1 mRNA及蛋白、PPARα蛋白表达增加,NF-κBp蛋白表达降低,细胞凋亡率降低(P<0.05)。结论 Res可能通过激活SIRT1抑制NF-κB,发挥抗炎、抗凋亡作用,通过促进PPARα的表达发挥抗氧化作用,从而减轻胆道梗阻再通大鼠的肝损害,促进肝功能恢复。     

重组人生长激素对败血症休克大鼠微循环功能障碍的影响

目的观察重组人生长激素(rhGH)对败血症休克大鼠微循环功能障碍的影响。方法ipE.coli复制大鼠败血症休克模型。采用微循环观测系统及激光多普勒观测正常对照组(C组)、败血症休克组(S组)及rhGH治疗组(T组)第1、3天的肠道微循环、耳廓血流量等指标的变化情况。结果S组大鼠肠道微循环血流明显减慢甚至淤滞,血管明显扩张,血管数、管袢数及功能血管数明显减少,尤以第1天时最为明显;T组大鼠肠道微循环血液流速、血管数及功能血管数均明显高于S组,与C组比较无显著性差异。S组大鼠耳廓血流量在各时点均显著低于C组、T组水平,但T组与C组比较无明显差异。结论rhGH可明显改善败血症休克大鼠的微循环功能障碍。     

重组人生长激素对大鼠急性胰腺炎的治疗作用

目的观察重组人生长激素(rhGH)对大鼠急性胰腺炎(AP)的治疗并探讨其机制。方法ipE.coli复制大鼠AP模型。42只健康♀SD大鼠随机分为对照组(C组)、急性胰腺炎组(AP组)及rhGH治疗组(T组)。AP、T组再按观察时点分为1、3 d两个亚组。C组ip 15 m.lkg-1生理盐水;AP组ip 15 m.lkg-1E.coli(1×1010CFU.L-1)后立即im生理盐水;T组于ipE.coli后立即im 2.25 U.kg-.1d-1rhGH。观察胰腺的病变程度并进行评分,测定血清淀粉酶的活性,免疫组化检测胰腺组织中ICAM-1蛋白的表达及NF-κB核的阳性率。结果AP两亚组胰腺组织病理评分、血清淀粉酶活性、ICAM-1蛋白表达及NF-κB核阳性率均明显高于C组水平(P<0.05);rhGH治疗能明显降低上述指标水平,尤以T3d组降低最为显著。结论rh-GH治疗能明显减轻大鼠急性胰腺炎的损伤程度,其机制可能与降低NF-κB活化程度及ICAM-1蛋白的表达水平等有关。     

注射用重组人生长激素对缺血型胆道病变模型大鼠的保护作用研究

目的:探讨缺血型胆道病变胆管上皮的超微结构变化及外源性生长激素的保护作用,为预防肝移植术后胆道并发症提供实验资料。方法:建立大鼠自体原位肝移植模型,随机分为对照组、缺血型胆道病变(ITBL)组、注射用重组人生长激素(rhGH)组,每组6只。术后当天开始给药,给药7d后获取胆道组织标本。透射电镜观察各组胆管上皮变化,并用图像分析系统对其损伤程度进行定量分析,统计各组胆管上皮细胞面积密度、数密度和微绒毛面积密度等平面计量学参数。结果:与对照组比较,ITBL组胆道完整性受损,胆道上皮微绒毛稀疏,胆管上皮细胞各平面计量学参数均显著降低(P<0.05);与ITBL组比较,rhGH组明显促进胆道上皮增生及微绒毛形态恢复,胆管上皮细胞各平面计量学参数明显升高(P<0.05)。结论:ITBL直接损害胆管上皮细胞,使胆道超微结构破坏,外源性生长激素处理后可明显减轻肝移植模型ITBL,对胆道具有保护作用。     

通尿灵对兔膀胱出口梗阻后逼尿肌功能失调的保护作用

目的 探讨通尿灵对兔膀胱出口部分梗阻(BOO)后逼尿肌在形态学和酶学上的保护作用.方法 28只雄性白兔随机分为四组每组7只,A组为对照组(假手术组),B、C、D组为实验组,A组行手术但不造成梗阻,B、C、D组行手术造成膀胱出口部分梗阻.术后2周起,B组给予通尿灵100 mg · kg-1·d-1口服,C组给予花生油(通尿灵赋形剂),A、D组始终不给任何药物.再饲养3周后,解剖膀胱,取膀胱逼尿肌束标本用透射电镜观察逼尿肌超微结构以及用荧光分光度计分别对MDA含量和SOD、NOS、Ca2+ -Mg2+ -ATP酶的活力进行测定.结果 D组、C组与A组相比,膀胱逼尿肌细胞中内质网明显扩张、脱颗粒,线粒体水肿明显,空泡变性和线粒体内嵴减少、消失,有的细胞内可见大量溶酶体.B组与A组比较,仅见轻度内质网扩张和线粒体水肿.各组逼尿肌中检测到的SOD[(A组:(86.568±4.657)、B组:(89.218±4.430)、C组:(3.696±3.010)、D组:(32.258±2.001) U/mgprotein)];NOS[(A组:(12.871 ±1.240)、B组:(9.274±1.137)、C组:(2.365±0.358)、D组:(3.614±0.147)U/mgprotein)]以及Ca2+-Mg2+-ATP酶[(A组:(5.231±0.329)、B组:(5.362±0.266)、C组:(2.285±0.354)、D组:(2.654±0.307) μmolPi/mgprotein)],各组逼尿肌中检测到的MDA含量[(A组:(8.369±0.170)、B组:(10.358±0.383)、C组:(36.598±3.120)、D组:(42.574±2.009)nmol/mgp)].结论 通尿灵对梗阻后逼尿肌细胞的超微结构改变具有明显保护作用.     

高渗脱水药物对正常大鼠脑部优化散射系数的影响及临床意义

目的 高渗脱水药物对大鼠脑部优化散射系数(μs')的影响.方法 60只SD大鼠随机均分为三组,分别经尾静脉注射生理盐水(C组)、20%甘露醇(A组)或3.2%盐水(B组),剂量均为10 ml/kg.用特制内置四光纤探头活体在位连续动态观察大鼠脑部μs'的变化情况.结果 C组注射前后大鼠脑部μs'未见明显变化,A组与B组分别下降了(2.38±0.45)%与(2.41±0.36)%,明显低于C组(P＜0.05).结论 大鼠脑部μs'可以作为高渗脱水药物作用的评估指标.     

颈内动脉颅外段急性期脑梗死急诊血管内支架介入成形术治疗疗效及预后的研究

目的观察急诊血管内支架介入成形术治疗颈内动脉颅外段急性期脑梗死的临床疗效及预后。方法 128例颈内动脉颅外段急性期脑梗死患者随机分为两组,对照组患者86例,给予单纯动脉溶栓术治疗;治疗组患者42例,给予急诊血管内支架介入成形术治疗,观察两组患者的临床疗效及预后。结果治疗组患者的血管再通率为100%(42/42),术后患者基本痊愈85.7%(36/42),术后30 d死亡1例;对照组患者的血管再通率为80.2%(69/86),术后患者基本痊愈65.1%(66/86)。两组患者疗效比较差异有显著性(P<0.05)。结论在颈内动脉颅外段急性期脑梗死患者治疗中急诊血管内支架介入成形术较单纯动脉溶栓术治疗能明显提高血管再通率、改善症状,值得在临床应用中进一步研究改善。     

梗阻性黄疸大鼠肝改变与TNF-α的关系

目的探讨肝损伤与内毒素血症的关系。方法将36只大鼠采用胆总管结扎方法建立梗阻性黄疸（OJ）大鼠模型,随机分为假手术组6只,OJ大鼠模型组（CBDL组）30只。监测2组大鼠血液肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、内毒素、肝功能。结果 CBDL组大鼠肝脏形态改变明显,血丙氨酸氨基转移酶（ALT）、TBIL、内毒素、TNF-α含量及凋亡指数明显升高（P〈0.05）。结论肝组织损伤随梗阻时间的延长而逐渐加重,并与血内毒素及TNF-α含量明显相关。     

菌陈多糖对梗阻性黄疸幼鼠肝损伤的保护作用

目的探讨菌陈注射液对梗阻性黄疸幼鼠肝损伤的保护作用。方法Wistar幼龄大鼠80只随机分为4组：假手术组、梗阻性黄疸模型组、菌陈多糖高（0．8mg／kg）、低剂量（0．4mg／kg）干预组;后3组采用胆总管结扎法制作梗阻性黄疸模型,于术后当天分别给药,并于术后1、2周分别测定4组幼鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆红素（TBIL）、间接胆红素（IBIL）、直接胆红素（DBIL）及肝组织匀浆中丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）、过氧化物岐化酶（SOD）等。结果菌陈多糖高、低剂量干预组术后1、2周幼鼠血清ALT、AST活性及TBIL、IBIL、DBIL含量明显下降;肝组织匀浆中MDA含量明显降低,GSH含量及SOD活性明显升高,与梗阻性黄疸模型组比较,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论菌陈多糖对梗阻性黄疸幼鼠肝损伤具有一定的保护作用。     

茵陈蒿汤调节胆汁酸代谢并干预阻塞性黄疸大鼠肝细胞线粒体DNA损伤的研究

摘要：目的　探讨茵陈蒿汤调节胆汁酸代谢对阻塞性黄疸大鼠肝细胞线粒体DNA（mtDNA）损伤的影响及其意义。方法　SPF级雄性成年SD大鼠54只,随机分为假手术组、模型组、茵陈蒿汤组,每组18只。梗阻建模第3天后,模型组每日给予生理盐水灌胃,茵陈蒿汤组每日给予茵陈蒿汤灌胃,各组观察时相点为建模后第1、3、8天,每时相点处死大鼠6只。检测血总胆红素（TBIL）、直接胆红素（DBIL）、丙氨酸转氨酶（ALT）、γ-谷氨酰转肽酶（GGT）、总胆汁酸（TBA）,尿TBA及尿量变化情况,实时荧光定量PCR法检测肝细胞mtDNA的相对量。结果　给予茵陈蒿汤治疗的大鼠,循环血中胆汁酸含量降低（P＜0.05）,尿量及尿胆汁酸含量均增加（P＜0.05）。模型组与茵陈蒿汤组mtDNA的相对量均较假手术组减少,茵陈蒿汤组mtDNA的相对量第8天较第3天回升。结论　茵陈蒿汤可能通过肝-肾轴途径调节胆汁酸代谢以减少肝细胞mtDNA损伤,进而改善阻塞性黄疸大鼠肝功能。     

掌叶大黄蒽醌类衍生物对α-萘异硫氰酸酯所致大鼠黄疸模型的作用

目的观察掌叶大黄蒽醌类衍生物对α-萘异硫氰酸酯(ANIT)所致大鼠急性黄疸模型的退黄降酶作用。方法将W istar大鼠随机分为正常组、模型组、掌叶大黄蒽醌类衍生物高、低剂量组和茵栀黄注射液组。各治疗组连续灌胃给药7 d后,ANIT诱发黄疸模型,48 h后摘眼球取血,分离血清,以血清肝功能指标、SOD的活力及MDA含量以及肝脏组织病理学的改变为观察指标。结果与模型组比较,掌叶大黄蒽醌类衍生物高剂量组和茵栀黄组的ALT、AST、TB IL、ALP、γ-GT、MDA均下降(P<0.01),SOD升高(P<0.01)。肝脏组织病理学检查表明,掌叶大黄蒽醌类衍生物高剂量组能明显减轻肝细胞变性、坏死和肝小胆管增生。与茵栀黄注射液比较,掌叶大黄蒽醌类衍生物高剂量组除TB IL增高(P<0.01)外,其他检测指标差异无显著性(P>0.05)。结论掌叶大黄蒽醌类衍生物具有降低实验性胆汁淤积大鼠血清胆红素、转氨酶和改善肝脏组织损伤的作用。     

复方丹参对失血性休克大鼠早期炎症反应的影响

目的探讨复方丹参是否能抑制休克后早期炎症反应,从而防止失血性休克后多器官功能衰竭综合征的发生。方法30只Wistar大鼠随机分为三组,每组10只,分别为假手术对照组(A组)、失血性休克组(B组)和失血性休克丹参治疗组(C组),采用ELISA法测定血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量;采用化学反应法测定SOD活性及MDA含量。结果失血性休克组血清IL-1β、IL-6、TNF-α及MDA浓度均显著高于假手术对照组(P均<0.01),SOD活性明显低于假手术对照组(P<0.01)。而丹参治疗组与失血性休克组比较,血清IL-1β、IL-6、TNF-α及MDA浓度显著降低(P均<0.05),而SOD活性显著升高(P<0.05)。结论复方丹参能有效抑制失血性休克后早期炎症因子的表达,增强SOD的活性,从而抑制休克后早期炎症反应。     

七氟烷后处理对大鼠心肌缺血再灌注NF-κB和TNF-α的影响

目的研究七氟烷后处理对大鼠心肌缺血再灌注过程中NF-κB及TNF-α的影响。方法 40只Wistar雄性大鼠随机分为5组(n=8):假手术组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、1.0%、2.0%、3.0%七氟烷后处理组(S1、S2、S3组)。建立心肌缺血再灌注模型。光镜下观察心肌组织病理学变化,免疫组化测大鼠NF-κB的活性,ELISA法测TNF-α的浓度。结果与C组相比,I/R组、各S组NF-κB的活性及TNF-α的浓度显著升高(P<0.05);与I/R组相比,各S组NF-κB的活性及TNF-α的浓度显著降低(P<0.05);S1组与S3组各指标间无明显差异(P>0.05);与S1组、S3组相比,S2组NF-κB的活性及TNF-α的浓度显著降低(P<0.05)。结论七氟烷后处理可通过抑制NF-κB的活性,降低TNF-α的表达水平,达到心肌保护作用,且浓度为2.0%的七氟烷效果最佳。     

依托咪酯对糖尿病大鼠肾脏缺血再灌注后心肌的影响

目的观察糖尿病大鼠肾缺血再灌注对远隔器官心肌组织的损伤作用,探讨依托咪酯对心肌组织的保护作用。方法健康成年雄性wistar大鼠36只,体质量300～350g,用链脲佐菌素(STZ)诱发大鼠糖尿病。糖尿病大鼠随机分为A组假手术组(n=12),B组肾缺血再灌注组(n=12),C组肾缺血再灌注+依托咪酯组(n=12),实验结束,24h后处死大鼠,光镜观察心肌组织的形态学改变,采用免疫组织化学法对TNF-α和NF-κB进行定性、半定量检测。结果与A组相比,B组大鼠心肌组织TNF-α和NF-κB表达上调(P<0.05),C组大鼠心肌组织TNF-α和NF-κB表达差异无统计学意义(P>0.05),与B组相比较,C组大鼠心肌组织TNF-α和NF-κB表达下调(P<0.05)。结论糖尿病大鼠肾缺血再灌注继发心肌组织损伤,依托咪酯能够明显减轻这种损伤,其保护作用可能与TNF-α表达抑制,TNF-α/NF-κB正反馈信号阻断有关。     

黄独素B致小鼠肝损伤过程中对肝外排型转运体Mrp2表达的影响

目的：探究黄独素B引起小鼠肝损伤过程中肝转运体Mrp2的变化情况。方法：雄性ICR小鼠分为试验组和对照组,每组8只。试验组以50mg·kg^-1的剂量灌胃给药黄独素B 14d后,摘眼球取血分离血清测定肝功生化指标、称量肝脏重量计算肝重指数、制作肝脏病理切片,最后采用免疫印迹方法测定肝脏转运体Mrp2的表达变化情况。结果：黄独素B给药组小鼠肝重指数及肝功生化指标如谷丙转氨酶、碱性磷酸酶、总胆汁酸、总胆红素和直接胆红素等均比空白对照组升高,差异具有统计学意义。同时,与空白对照组相比,给药组肝外排型转运体Mrp2表达明显降低,差异具有统计学意义。结论：黄独素B口服能够引起小鼠肝脏外排型转运体Mrp2表达的下降,阻碍胆红素、胆汁酸及毒性物质外排而造成其在体内及肝内的蓄积,该变化可能是黄独素B引起药源性肝损伤的机制之一。     

丹参和氢化可的松对重症急性胰腺炎大鼠三磷酸肌醇及钙代谢的影响

目的:观察重症急性胰腺炎(SAP)动物模型三磷酸肌醇(IP3)的变化及与钙代谢的关系和丹参及糖皮质激素的影响。方法:50只SD大鼠随机分5组:SAP模型组(SAP组)、丹参治疗组(A组)、氢化可的松治疗组(B组)、丹参加氢化可的松治疗组(AB组)和对照组(C组),各10只。SAP组逆行胰胆管注射3%牛磺胆酸钠建立SAP模型,C组则注射生理盐水(NS)。SAP组和C组术后行阴茎背静脉注射NS;A组、B组和AB组如SAP组一样建立模型,术后分别注射丹参、氢化可的松、丹参加氢化可的松。18 h后,观察各组胰腺细胞IP3和细胞内钙(Ca2+)、血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、血清钙(血钙)和淀粉酶(AMY),以及胰腺的病理改变。结果:SAP组IP3、Ca2+、TNF-α、AMY和胰腺病理评分(PSP)显著高于A组、B组、AB组和C组(p0.05),其中AB组明显低于A组和B组(p0.05),但A、B组间无明显差异(p0.05);C组的PSP明显低于A组、B组和AB组(p0.05),C组的IP3和Ca2+明显低于AB组(p0.05),AB组与C组的TNF-α间无明显差异(p0.05);IP3与Ca2+,IP3与TNF-α间呈明显正相关(r分别为0.987和0.937,p0.05);血钙则是SAP组显著低于A组、B组、AB组和C组(p0.05),AB组和C组分别明显高于A组和B组(p0.05),AB组显著低于C组(p0.05),但A组与B组间无明显差别(p0.05)。IP3、Ca2+和TNF-α与血钙为负相关(r分别为-0.997、-0.980和-0.915,p0.05)。结论:SAP大鼠胰腺细胞IP3显著升高;IP3与Ca2+和TNF-α水平呈明显正相关,前三者与血钙呈负相关,IP3可能是引起细胞内外钙和TNF-α变化的重要原因之一;丹参和糖皮质激素均可抑制SAP大鼠胰腺细胞IP3和Ca2+及TNF-α的释放,促进血钙水平回升,胰腺组织病理损害减轻,联合使用丹参和氢化可的松具有协同作用。     

肝宁颗粒对α-萘异硫氰酸酯所致大鼠黄疸模型的退黄降酶作用

目的观察肝宁颗粒对α-萘异硫氰酸酯（ANIT）所致大鼠急性黄疸模型的退黄降酶作用。方法将Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、肝宁颗粒高、中、低剂量组和茵栀黄注射液组。各治疗组连续灌胃给药7 d后，ANIT诱发黄疸模型，48h后摘眼球取血，分离血清，以血清肝功能指标、SOD的活力及MDA含量以及肝脏组织病理学的改变为观察指标。结果与模型组比较，肝宁颗粒高、中剂量组、茵栀黄组的ALT，AST，TBIL，ALP，GGT，MDA均显著下降（P〈0.01或P〈0.05），SOD显著升高（P〈0.01或P〈0.05）;与茵栀黄注射液比较，肝宁颗粒各剂量组的TBIL均显著增高（P〈0.01），肝宁颗粒高剂量组的ALT，GGT，SOD，MDA均无差异（P〉0.05）。肝脏病理组织学检查表明，肝宁颗粒能明显减轻肝细胞变性、坏死和肝小胆管增生。肝宁颗粒高、中、低剂量组之间存在量效关系。结论肝宁颗粒剂具有降低实验性胆汁淤积大鼠血清胆红素、转氨酶和改善肝脏组织损伤的作用，疗效略低于茵栀黄注射液。