糖尿病与氧化应激

糖尿病个体中存在着氧化应激,能够导致组织损伤。这种损伤作用主要是通过自由基对体内的DNA、蛋白质和脂肪的氧化修饰实现的。越来越多的证据表明,糖尿病引起的氧化应激是导致糖尿病并发症的最根本原因。深入研究糖尿病中的氧化应激产生机制,研究和开发新的抗氧化药物,将为糖尿病并发症的预防和治疗提供新的方向和途径。     

糖尿病与氧化应激

糖尿病个体中存在着氧化应激,能够导致组织损伤.这种损伤作用主要是通过自由基对体内的DNA、蛋白质和脂肪的氧化修饰实现的.越来越多的证据表明,糖尿病引起的氧化应激是导致糖尿病并发症的最根本原因.深入研究糖尿病中的氧化应激产生机制,研究和开发新的抗氧化药物,将为糖尿病并发症的预防和治疗提供新的方向和途径.     

氧化应激与糖尿病血管并发症的关系

糖尿病是一种与代谢相关的慢性疾病,可引起相关的血管损伤.糖尿病并发症发病机理十分复杂,而氧化应激（OS）是引起糖尿病血管并发症的重要机制之一.OS可引起体内糖代谢障碍和脂质代谢紊乱,引发高血糖和炎症反应,损伤组织器官,并加速糖尿病血管并发症的发生和发展,可导致动脉粥样硬化（AS）、内皮血管损伤等,严重影响日常生活,其心血管并发症是导致患者死亡的主要原因之一.正确的认识、评价和治疗OS,可能对糖尿病血管并发症的研究具有重要意义.     

氧化应激与糖尿病心血管并发症

引起糖尿病心血管并发症的一项重要作用机制就是氧化应激(OS)。在OS的异常作用下可导致体内糖代谢障碍,同时令脂质代谢紊乱,从而引发高血糖及炎症反应,损伤相关组织,并加速糖尿病心血管并发症的发生和发展,对患者的日常生活造成了严重的影响。因此,正确认识、评价和治疗OS,对糖尿病心血管并发症的预防及治疗具有重要意义。本文从氧化应激的作用机制入手,简要阐述了其与糖尿病的关系,及其对糖尿病心血管并发症的影响及治疗方法,旨在为临床预防及治疗糖尿病心血管并发症提供借鉴。     

氧化应激与糖尿病血管并发症

糖尿病血管并发症是糖尿病患者致残、致死的首要原因。高血糖引起细胞内活性氧簇生成过多是糖尿病血管损伤机制中的关键步骤。同时由于诱导型一氧化氮合酶表达增加,一氧化氮合成增多,两者产生的强氧化剂过氧亚硝酸阴离子引起一系列氧化应激反应,导致血管损伤。基于这一理论,有望开发针对氧化应激的新药,从根本上防治糖尿病血管并发症。     

糖尿病肺损伤与氧化应激的相关研究

研究发现氧化应激是导致糖尿病并发症的重要机制,糖尿病肺损伤的现象也被逐渐认识,并证实氧化应激参与了糖尿病肺损伤的过程.在糖尿病肺组织中,活性氧(ROS)水平增高,并通过激活多种信号传导通路,导致肺组织细胞损伤；活性氮(RNS)激活NO/ONOO-信号传导通路,导致肺内NO、过氧亚硝基阴离子(ONOO-)等合成增多,造成脂质、蛋白质、核酸等生物大分子物质过氧化、硝基化,细胞结构及功能改变,从而引起肺组织的损害.     

氧化应激与糖尿病血管并发症

糖尿病血管并发症是糖尿病患者致残、致死的首要原因.高血糖引起细胞内活性氧簇生成过多是糖尿病血管损伤机制中的关键步骤.同时由于诱导型一氧化氮合酶表达增加,一氧化氮合成增多,两者产生的强氧化剂过氧亚硝酸阴离子引起一系列氧化应激反应,导致血管损伤.基于这一理论,有望开发针对氧化应激的新药,从根本上防治糖尿病血管并发症.     

高糖环境下血管内皮氧化应激损伤的发生机制

伴随着糖尿病患者的逐年增加,糖尿病并发症所导致的死亡也越来越受到重视。在文中主要就高糖诱发氧化应激损伤引起的血管内皮功能紊乱的发生机制展开分析,以期可以为糖尿病的血管并发症治疗提供借鉴。     

同型半胱氨酸与氧化应激

2型糖尿病患者多伴有高同型半胱氨酸血症,胰岛素抵抗和同型半胱氨酸与心脑血管疾病以及2型糖尿病患者大、微血管并发症的患病率和病死率相关.同型半胱氨酸在糖尿病各种并发症的发生、发展中起重要作用.糖尿病患者体内氧化应激标志物的水平明显改变,目前认为氧化应激是糖尿病及其各种并发症的发生、发展的共同机制.高同型半胱氨酸引起的氧化应激在糖尿病血管病变、神经病变和胰岛β细胞的损伤中起重要作用.     

糖尿病血糖波动与氧化应激

糖尿病血糖波动与氧化应激对靶器官的损伤和并发症的影响正成为糖尿病防治研究的新热点.血糖波动产生的氧化应激与糖尿病及其并发症的发生、发展有着密切的联系,减少血糖波动对氧化应激的影响,逆转氧化应激对组织细胞的损伤,从而可能阻止或延缓糖尿病及其并发症的产生.本文就近年来发表的相关文献和相关进展综述如下.     

抗氧化剂治疗糖尿病及其并发症新进展

氧化应激在糖尿病及其慢性并发症的发生发展中占据重要地位,导致DCC的晚期糖基化终末产物、己糖胺合成通路、多元醇通路、蛋白激酶C途径均与氧化应激产生过多自由基密切相关;抗氧化剂阻断氧化应激损伤途径,正在糖尿病的治疗中显现出日益重要的作用;本文简要回顾了氧化应激在糖尿病及其慢性并发症中的作用机制,并对各类抗氧化剂治疗糖尿病的新进展作一综述.     

铁代谢与糖尿病及其并发症的关系

铁是生命活动中重要的微量元素之一。铁代谢稳态对其发挥生理功能具有重要意义。然而目前较多研究表明,铁代谢异常导致的铁过载是引起糖尿病的原因之一。体内铁过载会诱导氧化应激、炎性反应增强,引起细胞损伤、胰岛素抵抗及糖脂代谢紊乱,促使糖尿病及其并发症的发生。目前国内外研究表明,铁代谢的相关指标参与糖尿病及其并发症的发生、发展,故铁代谢的干预可能在未来糖尿病及其并发症的治疗中具有重要意义。     

多聚ADP核糖聚合酶-1与糖尿病血管并发症

多聚ADP核糖聚合酶（PARP）1是PARP核酶家族主要成员,分布广泛,是机体修复DNA损伤的关键酶之一,但其过度激活又会造成细胞的死亡。糖尿病时的氧化应激状态可以造成血管内皮细胞内源性DNA损伤,从而大量激活PARP,进而导致内皮细胞的死亡。这是糖尿病大血管和微血管并发症发生的共同机制。抑制PARP可有效防止内皮细胞的损伤,预防甚至逆转糖尿病血管并发症,对PARP的干预可能成为防治糖尿病血管并发症的一个新靶点。     

氧化应激-抗氧化系统与糖尿病肾病

机体存在氧化应激-抗氧化防御系统,正常生理条件下,机体产生的活性氧簇可能被抗氧化系统迅速清除,但糖尿病持续高血糖状态导致的氧化应激产生了过量的活性氧簇,大大超过了机体的清除能力,引起包括糖尿病肾病在内的机体组织的损伤。动物实验研究已证明,抗氧化治疗可以减轻糖尿病肾病的蛋白尿,为糖尿病肾病的临床治疗提供了新的思路。     

氧化应激与抗氧化应激T2DM的研究进展

最近的研究显示，氧化应激（Oxidative stress，OS）与糖尿病慢性并发症的发生、发展密切相关，应用抗氧化治疗可逆转氧化对组织的损伤，从而阻止或延缓糖尿病及其并发症的发生、发展。     

氧化应激与抗氧化应激T2DM的研究进展

最近的研究显示，氧化应激（Oxidative stress，OS）与糖尿病慢性并发症的发生、发展密切相关，应用抗氧化治疗可逆转氧化对组织的损伤，从而阻止或延缓糖尿病及其并发症的发生、发展。     

波动性高血糖与心血管并发症关系

2型糖尿病是冠心病的等危症,内皮功能异常是糖尿病心血管并发症发生发展的重要病理生理基础。除高血糖可导致内皮功能损伤外,波动性高血糖具有更为明显的作用,包括促进内皮细胞凋亡,诱导氧化应激,增加细胞间黏附分子合成等。对血糖波动的正确认识、评价和治疗可能对糖尿病合并心血管并发症的研究具有重要意义。     

Nrf2/ARE通路与胰岛素抵抗的研究进展

<正>2型糖尿病(T2DM)是由多种病因引起的以胰岛素抵抗(IR)及β细胞功能障碍致慢性高血糖为主要表现的临床综合征。氧化应激则是指氧自由基生成过多和(或)细胞内抗氧化防御系统受损,导致氧自由基及相关代谢产物过量聚集,从而造成细胞加速凋亡及组织损伤的病理状态。在机体内,持续性高血糖诱导机体产生过多的活性氧自由基(ROS)可抑制胰岛素信号通路~([1]),加重氧化应激,导致IR,并引起β细胞死亡、组织炎症损伤。Nrf2是新近发现的一种核转录因子,其主要以     

波动性高血糖、代谢记忆与糖尿病慢性并发症

糖尿病治疗的核心是防治糖尿病慢性并发症,波动性高血糖通过刺激氧化应激,会增加患者产生代谢记忆及诱发糖尿病并发症的机率.代谢记忆已逐渐成为糖尿病治疗中新的挑战.一、波动性高血糖和糖尿病并发症血糖紊乱分为持续性高血糖和血糖波动为特征的波动性高血糖[1].波动性高血糖是指间歇性或阵发性高血糖状态,亦称血糖飘移.早期的研究多关注于长期慢性高血糖与并发症的关系,随着血糖监测手段的发展,糖尿病患者血糖波动逐渐为人们所重视.近年来的研究表明,波动性高血糖相对于持续性高血糖更能增加糖尿病患者发生并发症的危险性.糖尿病慢性并发症的发生、发展不仅与整体血糖水平相关,而且与血糖的波动性密切相关[2].血糖波动通过活化氧化应激、炎症反应损失内皮细胞参与糖尿病并发症的进展,因此,对血糖波动的正确认识、评价和积极控制将有助于减缓糖尿病并发症的发生.波动性高血糖导致糖尿病慢性并发症,可能与血糖波动产生氧化应激产物激活血管损伤的4条途径有关[3].     

一氧化氮／过氧亚硝基阴离子在糖尿病致肺损伤中的作用

糖尿病(diabetes milltus，DM)是临床常见的慢性内分泌代谢性疾病，发病过程中可导致多器官功能受损甚至衰竭。氧化应激可能是组织损伤的重要病理生理学基础，高血糖时可导致活性氧、一氧化氨(nitrite oxide，NO)等过量生成，引起组织细胞结构损伤和功能障碍。然而，对一氧化氮与超氧阴离子的反应产物过氧亚硝基阴离子在肺损伤中的作用尚不清楚，