电针对AD模型大鼠NGF及c-fos表达的影响

目的探讨电针对链脲霉素(STZ)所致AD大鼠海马神经元的影响。方法 60只健康Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、模型对照组、西药组和电针组。电针组施以电针百会、大椎、足三里、太溪、肾俞等穴。用免疫组化法检测NGF及c-fos蛋白的表达,采用统计学和Image-Proplus5.0软件进行图像分析。结果电针组NGF含量高于模型组,有显著性差异(P<0.01),电针组c-fos蛋白含量低于模型组,具有极显著性差异(P<0.001)。结论电针可使大鼠脑内NGF的表达增强,c-fos蛋白的表达降低。     

电针对AD大鼠学习记忆及c-los、Caspase-3表达的影响

目的探讨电针对链脲霉素（STZ）所致AD大鼠海马神经元损伤的影响。方法60只健康Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、模型对照组、西药组和电针组。电针组施以电针百会、大椎、足三里、太溪、肾俞等穴。用免疫组化法检测c—fos、caspase-3蛋白的表达,采用统计学和Image-Prop—lus5．0软件进行图像分析。结果电针组c—fos、caspase--3蛋白含量低于模型组,相比差异有显著性（P〈0．01）。结论大鼠学习记忆能力显著改善,电针可降低大鼠脑内c—fos、caspase--3蛋白的表达。     

Effect of electroacupuncture on expressions of NGF and c-fos in rats of Alzheimer,s disease

目的 探讨电针对链脲霉素(STZ)所致AD大鼠海马神经元的影响.方法 60只健康Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、模型对照组、西药组和电针组.电针组施以电针百会、大椎、足三里、太溪、肾俞等穴.用免疫组化法检测NGF及c-fos蛋白的表达,采用统计学和Image-Proplus5.0软件进行图像分析.结果 电针组NGF含量高于模型组,有显著性差异(P<0.01),电针组c-fos蛋白含量低于模型组,具有极显著性差异(P<0.001).结论 电针可使大鼠脑内NGF的表达增强,c-fos蛋白的表达降低.     

电针四白穴诱导大鼠孤束核c-fos表达的研究

目的观察电针足阳明经四白穴诱导大鼠孤柬核（nucleus of solitary tract，N眄）的原癌基因c-fos表达，探讨四白穴与胃的延髓初级中枢联系。方法采用抗FOS蛋白的免疫组织化学方法（SABC法）。结果电针刺激“四白”穴组，在延髓的孤柬核（NTS）、迷走神经背核（DMNX）、三叉神经脊柬核尾侧亚核（nSpVc）、最后区（AP）、延髓腹外侧区（VLM）及网状结构（RF）中可发现FOS样免疫反应（Fos-like-immunoreactivity，FLI）阳性神经元，为双侧分布，无明显侧别差异。在NTS内有广泛的FLI神经元，且在孤柬内侧亚核（mnTS）内FLI神经元数目电针四白组与非经非穴组比较，差异有非常显著性意义（P〈0．01）。结论提示电针足阳明经四白穴，通过激活延髓内与内脏信息相关的中枢核团神经元来调节胃功能。     

大鼠坐骨神经PDLLA／NGF套管模型脊髓背角c-fos表达的研究

目的建立大鼠外消旋聚乳酸／神经生长因子（PDLLA／NGF）复合套管模型,观察大鼠神经恢复过程中行为学改变和机械痛觉过敏的变化以及脊髓背角c-fos表达的改变,探讨外周神经损伤再生与痛觉过敏的关系。方法雄性Wistar大鼠40只,体重180～200g,随机分成2组,每组20只,A组为坐骨神经损伤PDLLA／NGF套管修复组;B组为假手术组。术后24日起检测行为学、机械刺激阈值、热缩足反射时间及c—fos表达计数。结果A组术后27天后机械痛阈和热缩足反射潜伏期与B组相差明显,有统计学意义。A组术侧L4～5脊髓背角与B组相比较,背角浅层c-fos计数增多,有统计学差异。A组c-fos、机械痛阈和热缩足反射潜伏期45日与27日均有统计学差异。结论大鼠PDLLA／NGF复合套管模型再生神经生长进入去神经支配区域后,触觉诱发疼痛和脊髓背角浅层c-fos表达,同时出现再生神经支配区域的痛觉过敏和疼痛相关行为。     

大鼠脑局部缺血再灌流后c-fos mRNA及c-Fos蛋白的表达

线栓法复制大鼠大脑中动脉缺血再灌流动物模型 ,于缺血 1h后分别再灌流 1h及 2h。原位杂交及免疫组化染色显示 ,再灌流 1h及 2h ,缺血侧额叶及顶叶皮质、海马各区以及齿状回c fosmRNA及c Fos蛋白表达均有不同程度诱导 ,于再灌流前电针“百会”及“风府”2穴 3 0min ,c fosmRNA和c Fos蛋白的诱导于再灌流 1h及 2h在缺血侧额叶、顶叶皮质 (P <0 .0 0 1 )及齿状回 (P <0 .0 1 )均显著增加 ;海马各区c Fos蛋白表达于再灌流 2h亦有显著增加(CA1与CA4:P <0 .0 5 ;CA2与CA3 :P <0 .0 1 )。该区c fosmRNA表达增加仅见于再灌流 1h的CA1及CA4区 (P <0 .0 5 )。HE染色示缺血区的神经元变性亦减轻。结果表明 :再灌流前给予电针处理使c fosmRNA及其产物c Fos蛋白表达增加 ,可能与电针对脑缺血再灌流动物模型的脑保护作用有关     

大鼠PDLLA／NGF套管模型与自体神经移植模型脊髓背角c-fos表达的比较研究

目的建立大鼠PDLLA／NGF（外消旋聚乳酸／神经生长因子）复合套管模型和大鼠外周神经自体神经移植神经再生模型。观察对比各模型神经恢复过程中机械痛觉超敏的变化及脊髓背角c-fos表达的改变,探讨两种神经再生模型中神经再生与神经性疼痛的联系。方法!雄性Wistar大鼠60只随机分成3组,A组为自体神经移植再生模型组;B组为PDLLA/NGF套管修复模型组;c组假手术组。分别制成模型后,术后18d起检测机械刺激阈值及c-fos表达计数。所有数据采用均值±标准差（^-x±s）表示,组间采用t检验,用SPSS11.0软件进行统计分析,P〈0.05为有统计学差异。结果A、B组各项指标与C组比较有显著差异;A组与B组比较c-Fos表达阳性细胞计数及机械痛阈无显著差异。结论两种模型再生神经生长进入去神经支配区域时,均出现支配区域的痛觉超敏和疼痛相关行为,神经性疼痛程度无差异。     

电针和福尔马林诱发大鼠脑c-fos基因表达研究

目的：从分子水平探讨电针镇痛的机理,方法：采用ＲＮＡ 斑点杂交技术比较电针与福尔马林刺激时大鼠脑内ｃ ｆｏｓ ｍＲＮＡ 表达的改变,并观察吗啡对ｃ ｆｏｓ ｍＲＮＡ 表达的影响。结果：电针刺激具有明显的镇痛作用。电针和福尔马林刺激后均可诱发ｃ ｆｏｓ ｍ ＲＮＡ表达增强。吗啡能明显抑制福尔马林诱导ｃ ｆｏｓ ｍＲＮＡ 表达,而对电针诱导的ｃ ｆｏｓ ｍ ＲＮＡ表达则无明显影响。结论：ｃ ｆｏｓ 基因可能参与痛觉调制,电针镇痛并不等同于伤害性刺激。     

电针针刺足三里对大鼠脑内c-fos表达的影响

目的 :研究不同强度的电针对大鼠脑内c fos表达的影响。方法 :电针大鼠足三里穴位后 ,免疫组化法观察大鼠脑内下丘脑室旁核、下丘脑室周核和视上核c fos的表达。结果 :电针组上述部位的c fos表达明显增强。结论 :电针可引起大鼠脑内上述部位c fos表达增强 ,表明电针引起了这些部位神经元活性的变化。     

不同温度对脑外伤后伤灶区c-fos mRNA,NGF表达的影响

目的 通过对大鼠重型脑挫裂伤后体温的干预,观察不同温度对脑外伤后伤灶区c-fos mRNA,NGF表达的影响,了解其表达是否与伤后不同温度对脑损伤的保护或加重损伤有关.方法 健康成年SD大鼠336只,随机分为4组,除假手术组外各组动物均按自由落体法造成重度脑挫裂伤;每组又按处死时间分为7个亚组,分别检测c-fos mRNA与NGF的表达.结果 ①伤后4、8、12与24h,亚低温组c-fos mRNA表达明显高于TBI组,TBI组表达明显高于高温组.②伤后4和8h,亚低温组NGF表达与TBI组无明显差异;其他各时间点,亚低温组NGF表达明显高于TBI组;在伤后第4、8小时及第7天,高温组NGF表达与TBI组无明显差异;在其他各时间点,高温组NGF表达明显低于TBI组.结论 脑外伤后全身亚低温可促进c-fos mRNA,NGF表达上调,脑外伤后高温可明显降低c-fos mRNA,NGF表达.     

弓状核损毁模型大鼠海马组织中GABAA受体、NMDAR1受体、c-fos蛋白、NGF受体的表达

目的 探讨谷氨酸钠造成的下丘脑弓状核损毁模型鼠海马组织中γ-氨基丁酸(GABAA)受体、N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR1)、c-fos蛋白、神经生长因子(NGF)受体的表达.方法皮下注射谷氨酸钠建立SD新生大鼠弓状核损毁模型.正常组注射等量生理盐水作对照.GABAA受体、NMDAR1受体、c-fos蛋白、NGF受体的表达以免疫组化染色显示.结果造模组大鼠海马组织中GABAA受体、NMDAR1受体的表达均明显低于正常组,P<0.05, NGF受体的表达明显高于正常组,P<0.05,c-fos蛋白表达略高于正常组,但差异无统计学意义,P>0.1.结论谷氨酸钠损毁弓状核对大鼠海马组织中GABAA受体、NMDAR1受体、NGF受体的表达有明显影响.     

银杏叶影响疼痛大鼠c-fos表达的实验研究

目的:通过给予福尔马林致痛大鼠银杏叶片的混悬液制剂后,观察大鼠脑区c-fos的变化,来探讨银杏叶对伤害性刺激所致脑内变化的作用的机理。方法:取SD雌性大鼠50只,随机分为5组:模型组、药物对照组、给药组(高、中、低3个剂量组)。药物对照组给予花生油10 d,给药组给予高、中、低3个剂量的银杏叶混悬液,每天给药2次.给药10 d后,在大鼠右脚掌给予5%的福尔马林150μl刺激,2 h后将大鼠处死,取海马做连续切片后,采用HE染色,在光镜下进行定位,用c-fos做免疫组化染色,对照图谱在显微镜下观察c-fos在海马区的阳性细胞数。结果:高剂量给药组使c-fos阳性细胞在海马的各区都减少,差异有统计学意义(P<0.01);中、低剂量组除齿状回外使海马其他区c-fos表达的阳性细胞减少(P<0.01)。结论:大鼠给予银杏叶片后,炎性致痛大鼠海马区及下丘脑区的c-fos揭示了银杏叶片在疼痛大鼠的中枢神经系统对c-fos有一定的影响作用。在海马c-fos表达减少。证实了银杏叶镇痛的中枢机制,为银杏叶更广泛的临床应用提供了依据。     

电针治疗对AD大鼠学习记忆能力及细胞周期蛋白P53、P21表达的影响

目的观察电针(EA)对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力及血浆中SOD、MDA的含量,大脑P53、P21表达的影响。方法选取正常SD大鼠36只,随机分成假手术组、模型组和EA组。EA组针刺"百会"、"太溪"、"足三里"穴治疗,通过Morris水迷宫检测大鼠的行为学改变、分光光度法观察大鼠血浆中SOD及MDA的水平;免疫荧光法观察大鼠大脑P53、P21的表达。结果与模型组比较:EA组逃避潜伏期缩短,在第三象限的活动时间延长,跨越原平台位置的次数增多,血浆SOD水平升高、MDA水平降低,大脑P53、P21的表达减少,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 EA能够改善Aβ1-42诱导的AD大鼠空间学习记忆能力,可能与提高SOD活性,降低MDA含量,下调P53,P21蛋白表达有关。     

实验性脑损伤中c-fos的表达与脑水肿的相关性研究

目的探讨脑损伤后c-fos基因和蛋白的表达变化规律与脑水肿之间的关系.方法利用Feeney's自由落体法制作局灶性脑损伤动物模型,应用原位杂交和免疫组化技术检测不同受伤时间段c-fos mRNA和蛋白的表达,同时观察脑组织的水肿情况.结果c-fos mRNA在伤后15 min即有高水平表达,并出现两次表达高峰,分别出现于30 min和16 h.c-fos蛋白随受伤时间的延长表达逐渐增强,在16 h表达最强,随后表达下降,48 h时表达又有升高现象.脑水肿在伤后30 min开始发生,逐渐加重,6 h达高峰,持续至16 h,后逐渐减轻,48 h基本正常.结论脑损伤后c-fos的首次表达高峰可能参与了损伤神经元的修复和生存,与神经细胞的保护机制有关.c-fos第二次表达高峰与脑水肿所致缺血缺氧有关,参与脑损伤后的继发性损害.     

电针对AD模型大鼠梨状皮质GalR2和AchE表达的影响

目的:观察电针(EA)对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠梨状皮质甘丙肽受体2(GalR2)和乙酰胆碱酯酶(AchE)表达的影响,旨在探讨GalR2及AchE在电针治疗AD过程中的相互作用。方法:将雄性SD大鼠40只随机分为5组：对照组(C组)、模型组(M组)、EA+M1145组、EA组、EA+M871组。双侧海马内微量注射Aβ1-42,每侧5μL进行造模。EA组予以电针“大椎”“百会”“足三里”穴每天30 min,连续4周。EA+M1145组和EA+M871组分别经侧脑室注射M1145和M871后进行电针干预。水迷宫检测大鼠学习行为能力,组织学染色和Western blot法检测GalR2和AchE的表达。结果:M组平均逃避潜伏期延长(P<0.05),梨状皮质的细胞多呈空泡状,GalR2和AchE的表达均增强(P<0.05)。EA后,大鼠平均逃避潜伏期缩短(P<0.05),细胞形态趋于正常,GalR2的表达进一步增加(P<0.05),而AchE的表达降低(P<0.05),两者的变化以EA+M1145组最为明显(P<0.05)。结论:EA可能通过调节Gal...     

神经生长因子对脊髓神经元损伤后c-fos mRNA表达的影响

目的：探讨神经生长因子(NGF)对脊髓神经元保护作用的机制。方法：采用Allen‘s法制成大鼠TB脊髓损伤模型，用原位杂交方法检测神经元c—fos mRNA的表达。结果：脊髓损伤后神经元c—fos mRNA表达较正常对照未损伤神经元显著增加，表达高峰出现在损伤后1h；NGF能显著抑制损伤后神经元c—fos mRNA的异常表达。结论：NGF对损伤后神经元保护作用机制，可能是其抑制了c—fos基因异常表达，保护了神经元。     

电针腧穴“胃病方”对急性胃黏膜损伤模型大鼠延髓和下丘脑c-fos表达的影响

目的:观察腧穴"胃病方"的针刺信号在急性胃黏膜损伤模型大鼠延髓和下丘脑中的传导途径。方法:将40只清洁级Wistar大鼠随机分为空白组、假模型组、模型组、胃病方组4组,每组10只。造模采用无水乙醇灌胃法。胃病方组取内关、中脘和足三里,针刺入穴位后施以疏密波,频率10 Hz～30 Hz,电流强度以大鼠肢体微颤为宜。电针20 min,电针治疗结束1 h后,以免疫组织化学检测延髓和下丘脑的c-fos表达。结果:与模型组比较,经电针胃病方治疗后,延髓和下丘脑中c-fos阳性细胞个数明显增多。结论:腧穴"胃病方"在针灸刺激后,c-fos阳性细胞在延髓的孤束核、三叉神经背核及背侧网状亚核等核团和下丘脑背外侧区表达较多。     

神经生长因子对拟AD模型大鼠脑内神经原纤维缠结的影响

目的: 研究神经生长因子对拟阿尔茨海默病(Alzheimer's Disease,AD)模型大鼠海马及皮层中神经原纤维缠结(NFT)的影响.方法: 采用冈田酸(Okadaic Acid,OA)海马CA1区微量多次注射建立拟AD大鼠模型,侧脑室注射神经生长因子(nerve growth factor, NGF)进行预处理,观察大鼠行为学变化,Bielschowsky染色观察海马及皮层神经原纤维缠结(neurobrillary tangles,NFT).结果: OA注射后,大鼠出现认知能力、学习记忆能力减退,海马及皮层出现较多NFT;注射NGF预处理后,上述症状改善,海马及皮层NFT数量减少.结论: NGF可显著改善拟AD大鼠模型学习记忆能力,表明NGF可抑制NFT的形成,改善AD病的症状.     

电针对老年性痴呆大鼠胆碱能神经元损伤的保护作用

目的探讨电针对老年性痴呆(Alzheimer’sdisease,AD)大鼠胆碱能神经元损伤的保护作用及其作用机制。方法36只SD老龄大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组和电针治疗组,采用穹隆-海马伞损伤法制作大鼠AD模型。电针治疗组施以电针百会、涌泉、太溪、血海等穴。采用放射免疫法检测脑中隔区胆碱乙酰转移酶(cholineacetyltransferase,ChAT)活性,免疫组化法检测海马CA3区神经生长因子(nervegrowthfactor,NGF)和c-fos蛋白的表达。结果电针治疗组ChAT活性高于模型组;电针治疗组NGF和c-fos蛋白的表达较模型组增加。结论电针对AD模型大鼠胆碱能神经元损伤的保护作用可能与促进c-fos合成及诱导海马NGF的表达相关。