蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛42例分析

蛛网膜下腔出血(SAH)后迟发性脑血管痉挛(CVS)是造成病人死亡及致残的重要原因.本文对97例SAH中42例CVS进行分析如下: 1 临床资料 97例住院病人,其中42例CVS为CVS组,余无CVS为对照组.     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的药物治疗研究进展

自发性蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)是常见且又严重的脑血管意外,其年发病率高达22.5/10万左右,28d内总病死率为41.7％.脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)是SAH后常见而又严重的并发症,是SAH后引起死亡或重残的最主要原因.SAH后CVS的发生率约40％-80％,SAH合并CVS死亡率、致残率明显增加,预后不良.     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发病机制与治疗

脑血管痉挛(Cerebral Vasospasm,CVS)是指颅内动脉的一支或多支发生部分或完全性的狭窄,是蛛网膜下腔出血最常见的并发症.在蛛网膜下腔出血(Subarachnoid Hemorrhage,SAH)患者中30%～70%可出现脑血管痉挛,严重的脑血管痉挛可造成脑缺血和脑损害,是增加患者死亡和致残最重要的原因,近年来对SAH后CVS机制研究及治疗方法都取得了一些新的进展.     

尼莫地平防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛疗效观察

脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)的严重并发症之一,是SAH致死、致残的主要原因。SAH后CVS的发生率为31.6%～66.1%,是SAH患者病残和死亡的主要原因,SAH发生后防治CVS的发生有重要临床意义,脑血管发生病变而致血管破裂,血液进入蛛网膜下腔,进而引起剧烈头痛甚至意识障碍为SAH的临床表现[1],当血液凝固形成血凝块环绕于脑血管周围,脑血管受到氧化血红蛋白、血管内皮素等刺激而产     

克拉生坦

脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)是蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)最常见的高危并发症之一,是SAH患者致死和致残的主要原因.有证据表明,内皮素信号系统在SAH后CVS和迟发性脑缺血损伤的病理生理过程中起重要作用,因而内皮素受体拮抗剂在CVS治疗中的意义备...     

蛛网膜下腔出血致脑血管痉挛26例临床治疗

脑血管痉挛(Cerebral vessels vasospasm,CVS)是蛛网膜下腔出血(Subaraehnoid haemorrhage,SAH)最严重并发症之一,因脑缺血导致严重神经系统功能障碍,是SAH患者致残和致死的重要原因^[1]。颅内血管破裂后血液流人蛛网膜下腔导致蛛网膜下腔出血,分为外伤性和自发性两类。2000～2003年我科收治了26例蛛网膜下腔出血致脑血管痉挛病人,现对其临床特征及治疗结果分析如下。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛临床治疗进展

蛛网膜下腔出血(SAH)约占脑卒中的10%～15%,脑血管痉挛(CVS)发生率67%,常引起严重的局部脑组织缺血或迟发性缺血性脑损害(DCI),甚至导致脑梗死,成为其致残和致死的主要原因.     

尼莫地平防治蛛网膜下腔出血迟发性脑血管痉挛

蛛网膜下腔出血(SAH)并发迟发性脑血管痉挛(DCVS)是蛛网膜下腔出血患者致残或死亡的主要原因，发生率为25％-42％。我院自1998年-2004年来应用尼莫地平注射液预防治疗SAH并发DCVS，效果明显，现报告如下。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的临床防治

蛛网膜下腔出血（SAH）是最常见的脑血管意外之一，早期并发症以脑血管痉挛（CVS）为主，由于CVS，常引起局部脑组织缺血或迟发性缺血性脑损害，大面积的CVS可导致脑梗死，成为SAH致死或病残的重要原因。目前临床上最常用于治疗CVS的方法是应用钙通道阻滞剂（CEB）。我们应用西比灵预防及治疗CVS，有较好的临床疗效。报告好如下：     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的护理

随着对蛛网膜下腔出血（SAH）的治疗、护理技术的发展,SAH的再出血及其死亡率大大地减少了,而引起SAH致死和致残的主要原因之一———SAH后迟发性脑血管痉挛（CVS）受到研究人员日益的重视。近年对SAH性CVS的病因、预防、治疗的研究也不断有了新的进展,因此,对CVS的进一步认识对提高SAH的护理质量,降低SAH的死亡率和致残率尤其重要。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的研究进展

脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血(SAH)的主要并发症，常于SAH后4—12d内发生，在发病3d或3周也可见到，血管痉挛占全部动脉瘤性SAH的70％，死亡率为无血管痉挛的1．5—3倍，继发于脑血管痉挛后的脑缺血与迟发性缺血性损伤是SAH死亡的主要原因。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛临床防治体会

蛛网膜下腔出血（SAH）是最常见的脑血管意外之一,早期并发症以脑血管痉挛（CVS）为主,由于CVS,常引起局部脑组织缺血或迟发性缺血性脑损害,大面积的CVS可导致脑梗死,成为SAH致死或病残的重要原因。目前临床上最常用于治疗CVS的方法是应用钙通道阻滞剂（CEB）。现应用西比灵（盐酸氟桂嗪）预防及治疗CVS,有较好的临床疗效,报告好如下。     

一氧化氮缓释剂对兔蛛网膜下腔出血迟发性脑血管痉挛保护作用的研究

目的合成一氧化氮（NO）缓释剂并观察该缓释剂对兔蛛网膜下腔出血（SAH）模型迟发性脑血管痉挛（CVS）的影响。方法将二乙烯三胺／一氧化氮聚合物与聚[1,3-双（对羧基苯氧基）丙烷-癸二酸]（PcPP-sA）用喷雾干燥法合成缓释剂;枕大池二次注血法建立兔蛛网膜下腔出血模型,并随机分为实验组,空载体组及对照组,实验组鞘内注射缓释剂,空载体组鞘内注射PePP-SA,对照组鞘内注射等量生理盐水。分别于4、7、10d处死动物。测定脑脊液中NO浓度及基底动脉标本内径周长。结果实验组NO浓度各时间段均显著高于另外两组（P〈0．05）,空载体组与对照组之间无明显差别。实验组基底动脉内径周长各时间段均显著长于另外两组（P〈0．05）,空载体组与对照组之间无明显差别。结论一氧化氮缓释剂对兔SAH模型CVS有治疗作用。     

血舒通防治蛛网膜下腔出血迟发性血管痉挛

蛛网膜下腔出血（SAH）后迟发性血管痉挛，（DCVS）发生率较高是引起SAH患者死亡及永久性神经功能缺损的主要原因，为此我们在2001年8月-2004年2月应用血舒通和尼莫地平对90例SAH患者进行了对比观察．研究其对DCVS的防治作用，现将结果报告如下。     

蛛网膜下隙出血后脑血管痉挛37例分析

脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下隙出血(SAH)最主要的并发症,为脑底大动脉的一支或多支由于动脉壁平滑肌的收缩或血管损伤引起管壁狭窄[1],是增加SAH病死率和致残率的主要原因,发病机制错综复杂。我院自1997～2000年共收治79例SAH患者,其中37例发生CVS,报道如下。     

西洛他唑治疗动脉瘤性蛛网膜下腔出血的作用机制和临床研究进展

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后的迟发性脑缺血是患者严重残疾甚至死亡的主要原因，迟发性脑缺血形成的主要危险因素是脑血管痉挛。西洛他唑是磷酸二酯酶Ⅲ的选择性抑制剂，可舒张血管、抗脂质过氧化、抗血管炎症因子、抑制基底动脉的表型转化和内皮损伤以及抑制腱糖蛋白-C。近年来一系列临床试验表明西洛他唑单用或者联合使用可有效治疗动脉瘤性蛛网膜下腔出血后的脑血管痉挛，进而改善迟发性脑缺血。回顾了西洛他唑在动脉瘤性蛛网膜下腔出血中的作用机制和临床研究，为进一步研究西洛他唑在动脉瘤性蛛网膜下腔出血中的应用提供参考。     

蛛网膜下腔出血病人的护理体会

蛛网膜下腔出血(SAH)是神经科的常见病,是最常见的脑血管意外之一,其病因95%以上均为脑血管畸形和颅内动脉瘤。脑血管痉挛是其最严重的并发症,发生率高达30%~90%[1,2],常引起严重的局部脑组织缺血或迟发性缺血性脑损害,甚至导致脑梗死,成为致死和致残的主要原因[3]。一     

地塞米松鞘内注射治疗蛛网膜下腔出血头痛临床分析

蛛网膜下腔出血（SAH）引起迟发性脑血管痉挛引起的剧烈头痛,常导致人烦躁不安,不能人睡,致加重高血压,诱发再出血,增加死亡率和致残率。近年来对迟发性脑血管痉挛的形成原因有大量的研究,而对头痛的治疗方法研究不多,效果不令人满意。我们试用地塞米松鞘内注射治疗SAH引的头痛效果显著,现报告如下。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的相关因素分析（附160例报告）

蛛网膜下腔出血（Subarachnoid hemorrhage,SAH）临床较为常见,致死率高达40%左右,幸存者神经和认知功能障碍的发生率也很高,脑血管痉挛（Cerebral vascular spasm,CVS）是SAH最常见和最严重并发症之一.常引起严重的局部脑组织缺血或迟发性缺血性脑损害,甚至导致脑梗死,成为致死和致残的主要原因.目前认为,CVS的发生是多因素引起的,且其发病机制也是一个多因素作用的病理过程.本研究对SAH后CVS的发生的危险因素及其发生的分子机制进行了探讨,以期为CVS的预防和预警提供科学依据.     

尼莫地平治疗156例蛛网膜下腔出血患者的疗效观察

<正>蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)是由于各种原因导致的脑血管破裂,血液溢到蛛网膜下腔而出现的,一般分为创伤性和自发性两类。临床上对该病的治疗主要是预防脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)和再次出血。