KGF的表达和MVD与子宫内膜异位症的关系

目的研究角质细胞生长因子及微血管密度在子宫内膜异位症患者卵巢异位组织、在位内膜中的变化及其表达与患者的临床分期及月经周期的关系。方法应用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接法检测30例子宫内膜异位症卵巢巧克力囊肿患者的卵巢异位组织及在位内膜中角质细胞生长因子的表达,根据CD34在血管中的表达计算组织的微血管密度。结果角质细胞生长因子在正常内膜、子宫内膜异位症在位内膜及异位内膜组织中的表达阳性率逐渐升高(3组比较H=31.02,P<0.01)。正常内膜及子宫内膜异位症在位内膜中角质细胞生长因子表达受月经周期影响,分泌期的阳性表达率高于增生期(正常内膜中两组比较P=0.001,卵巢巧克力囊肿中两组比较P=0.017,均P<0.05)。在正常内膜、子宫内膜异位症在位内膜及子宫内膜异位症异位组织中的微血管密度逐渐增加(H=79.13,P<0.01);正常内膜及子宫内膜异位症在位内膜分泌期的微血管密度高于增生期(正常内膜中两组比较t=5.28,在子宫内膜异位症中角质细胞生长因子、微血管密度二者密切相关(r=0.73)。结论角质细胞生长因子的表达及微血管生成增加与子宫内膜异位症的发生有关,二者在子宫内膜异位症的发生发展中密切相关,可能为子宫内膜异位症的治疗提供新的靶点。     

Bcl-2蛋白在子宫内膜异位症的表达及意义

目的检测正常子宫内膜及内膜异位症的在位、异位内膜Bcl-2蛋白表达及细胞凋亡率,探讨其在子宫内膜异位症发生机制中的作用.方法采用免疫组化方法对50例同期因宫颈癌Ⅰ期,输卵管节育术患者及盆腔子宫内膜异位症患者47例的在位、异位内膜Bcl-2蛋白表达及应用流式细胞技术检测细胞凋亡率.结果①对照组子宫内膜的Bcl-2蛋白主要表达于子宫内膜腺上皮细胞浆和/或细胞膜上.增生期Bcl-2蛋白的表达显著高于分泌期(P＜0.01).②内膜异位症组在位内膜的Bcl-2蛋白亦主要表达于子宫内膜腺上皮细胞胞浆和/或胞膜上,增生期Bcl-2蛋白表达与分泌期有显著性差异(P＜0.01).异位症组异位内膜增生期、分泌期无显著性差异(P＞0.05).③异位症组异位内膜与在位内膜分泌期比较Bcl-2蛋白表达有显著性差异(P＜0.05).④内膜异位症组与对照组比较其分泌期Bcl-2蛋白表达显著高于对照组的分泌期(P＜0.01).内膜异位症在位内膜细胞凋亡率低于正常子宫内膜.异位内膜细胞AP峰明显低于异位症在位内膜细胞和正常子宫内膜细胞.结论①子宫内膜周期性生理变化与Bcl-2蛋白表达水平有关.子宫内膜的周期性变化可能与凋亡有关.Bcl-2蛋白的表达水平越高,组织的抗凋亡性越强.②异位内膜细胞凋亡率低于在位内膜,更低于正常子宫内膜即子宫内膜异位症的异位内膜及在位内膜分泌期抗凋亡能力明显增强.     

VEGF在不同类型子宫内膜异位症中的表达

目的 探讨血管内皮生长因子在子宫腺肌症和卵巢子宫内膜异位囊肿发病机制中的作用.方法 采用免疫组化的实验方法 检测29例卵巢子宫内膜异位囊肿和36例子宫腺肌症患者在位内膜和异位内膜及33例正常子宫内膜组织中血管内皮生长因子的表达情况.结果 ①血管内皮生长因子在子宫腺肌症组中在位内膜和异位内膜的阳性表达显著高于正常子宫内膜组(χ2分别为29.30、13.16,均P＜0.01),在卵巢子宫内膜异位囊肿组中在位内膜和异位内膜阳性表达显著高于正常子宫内膜组(χ2=12.52,P＜0.01;χ2=5.15,P＜0.05);②血管内皮生长因子在子宫腺肌症和卵巢子宫内膜异位囊肿的在位内膜中阳性表达均显著高于同组的异位内膜表达(χ2分别为4.43、χ2=3.86,均P＜0.05),在子宫腺肌症在位内膜和异位内膜中的阳性表达高于卵巢子宫内膜异位囊肿中的在位内膜和异位内膜表达(χ2分别为3.97、3.85,均P＜0.05);③血管内皮生长因子在子宫腺肌症和卵巢子宫内膜异位囊肿在位内膜分泌期阳性表达较增殖期显著升高(χ2分别为3.90、3.87,均P＜0.05).结论 ①血管内皮生长因子在子宫腺肌症和巢子宫内膜异位囊肿中的异常表达对子宫腺肌症和卵巢子宫内膜异位囊肿发生、发展起着重要作用;②根据血管内皮生长因子在子宫腺肌症和卵巢子宫内膜异位囊肿中的表达差异,推测这两种疾病可能是同一病因在不同部位、不同环境的不同结果 .     

卵巢子宫内膜异位症患者异位及在位内膜组织中COX-2的表达及意义

目的:检测卵巢子宫内膜异位症患者异位内膜组织和在位内膜组织及正常人子宫内膜组织中COX-2的表达,以探讨环氧合酶COX-2在卵巢子宫内膜异位症的在位内膜和异位内膜中的表达及COX-2在子宫内膜异位症发生、发展中的作用。方法:通过免疫组化方法检测45例正常人子宫内膜及45例卵巢子宫内膜异位症患者在位及异位子宫内膜中COX-2的表达。结果;正常人表面上皮细胞和腺上皮细胞COX-2的表达在月经周期中明显变化。在增生早期最低,然后逐步增高。在整个分泌期维持高水平直至月经期达高峰。在子宫内膜异位症患者中,尽管其随月经周期变化,但是和正常人同期相比表达增高。在子宫内膜异位症患者中,卵巢巧克力囊肿异位内膜中腺细胞中观察到明显的COX-2高表达,比正常人分泌期和月经期高。正常人子宫内膜、子宫内膜异位症患者在位子宫内膜、子宫内膜异位症患者异位子宫内膜3组的COX-2表达存在统计学差异(P<0.01)。结论:COX-2在正常人子宫内膜组织中有表达且在月经周期中发生一定变化;COX-2在卵巢子宫内膜异位症患者异位内膜组织中过度表达:COX-2与卵巢子宫内膜异位症发生、发展关系密切。     

胰岛素样生长因子-Ⅰ及-Ⅱ在卵巢子宫内膜异位症表达

目的研究卵巢子宫内膜异位症患者在位子宫内膜、异位子宫内膜中胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)、胰岛素样生长因子-Ⅱ(IGF-Ⅱ)的表达及意义。方法选取卵巢子宫内膜异位症患者的40例异位内膜、25例在位内膜作为实验组,另选20例正常子宫内膜作为对照组,采用S-P法检测IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ表达及分布。结果卵巢子宫内膜异位症异位、在位及正常子宫内膜腺上皮及间质均有IGF-Ⅰ表达,IGF-Ⅰ在异位、在位子宫内膜腺上皮的表达强于正常子宫内膜(P﹤0.05);IGF-Ⅰ在异位、在位子宫内膜间质的表达与正常子宫内膜间质无统计学差异(P﹥0.05)。IGF-Ⅱ在异位、在位及正常子宫内膜腺上皮及间质均成弱表达或不表达(P﹥0.05)无统计学差异。IGF-Ⅰ在卵巢子宫内膜异位症的异位、在位及正常子宫内膜腺上皮及间质的表达均强于IGF-Ⅱ(P﹤0.05)有统计学意义。结论 IGF-Ⅰ在子宫内膜异位症的发生发展起到一定促进作用;IGF-Ⅱ对子宫内膜异位症的作用起到一定作用具体机制尚不明确。     

DJ-1和PTEN在子宫内膜异位症中的表达及其相关性

目的探讨C56肽酶蛋白家族(DJ-1)和张力蛋白基因(PTEN)在子宫内膜异位症中的表达及其相关性。方法选取2014年5月-2015年5月在深圳市宝安区妇幼保健院因子宫内膜异位症行腹腔镜手术治疗且术后经病理学确诊的患者40例,取其在位子宫内膜(在位内膜组)及异位子宫内膜(异位内膜组),另收集同期在该院因子宫畸形、卵巢冠囊肿和不孕症行手术治疗并排除子宫内膜异位症的正常子宫内膜组织30例作为对照组。采用免疫组化法(SP)和逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)检测3组内膜DJ-1和PTEN蛋白的表达情况;用SP法检测3组内膜所处月经周期中DJ-1和PTEN蛋白的表达情况。结果 DJ-1在3组内膜中表达强弱依次为正常内膜在位内膜异位内膜,差异有统计学意义(P0.05);PTEN在3组内膜中表达强弱依次为异位内膜在位内膜正常内膜,差异有统计学意义(P0.05);DJ-1在异位内膜、在位内膜及正常内膜中,其增生期和分泌期的表达差异均无统计学意义(P0.05),而PTEN在正常内膜及在位内膜中的表达分泌期高于增生期,差异有统计学意义(P0.01),在异位内膜中增生期与分泌期的表达差异无统计学意义(P0.05);DJ-1和PTEN两者在异位内膜及在位内膜中的表达呈负相关(r=-0.865,P0.01;r=-0.746,P0.01),在正常内膜中的表达无明显相关性(r=0.043,P=0.798)。结论 DJ-1和PTEN可能与子宫内膜异位症发生发展密切相关,DJ-1可能负性调控PTEN,从而导致子宫内膜异位症的发生。     

血管生成素-1及受体Tie-2在子宫内膜异位症中的表达及意义

目的:探讨血管生成素-1(angiopoietin-1,ANGPT-1)及受体Tie-2在子宫内膜异位症(内异症)发生发展中的作用。方法:采用免疫组织化学SP法及电子计算机图像分析技术,分析30例子宫内膜异位症患者的异位和在位内膜中ANGPT-1和Tie-2的表达,并以30例正常子宫内膜作对照组。结果:ANGPT-1、Tie-2在3组内膜的血管内皮细胞、腺上皮及间质细胞中均有表达,主要定位于细胞质。子宫内膜异位症异位内膜和在位内膜中ANGPT-1和Tie-2呈高表达状态,与正常内膜相比,差异有高度显著性(P<0.01)。异位内膜和在位内膜相比,ANGPT-1的表达强度无差异(P>0.05);Tie-2在异位内膜的表达明显高于在位内膜,差异有高度显著性(P<0.01)。ANGPT-1和Tie-2在在位内膜和正常内膜中的表达均随月经周期呈周期性改变,在位内膜中ANGPT-1分泌期的表达强度高于增殖期(P<0.01),Tie-2则是增殖期明显高于分泌期(P<0.01)。正常对照组中ANGPT-1和Tie-2的表达均是增殖期高于分泌期。结论:子宫内膜异位症患者的异位和在位内膜中ANGPT-1和Tie-2的高表达可能在内异症的发生、发展中起重要作用。     

血管内皮生长因子在子宫内膜异位症中的表达及意义

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）在子宫内膜异位症中的的表达和意义。方法选择子宫内膜异位症组织标本138例。其中盆腔外子宫内膜异位症20例，卵巢子宫内膜异位症34例，在位内膜56例；正常子宫内膜28例。应用免疫组化检测VEGF在盆腔外异位灶、卵巢子宫内膜异位症异位内膜、在位内膜和正常子宫内膜的表达。结果VEGF阳性表达主要见于子宫内膜间质血管内皮细胞和腺上皮细胞的胞浆。盆腔外异住病灶中VEGF表达高于卵巢异位内膜（P〈0．05），与正常子宫内膜相比差异有极显著性（P〈0．05）；卵巢异住内膜VEGF表达与同期在位内膜相比增高（P〈0．05），且明显高于正常内膜（P〈0．05）；在位内膜与正常子宫内膜相比，VEGF表达差异无显著性（P〉0．05）。结论盆腔外子宫内膜异位症、卵巢子宫内膜异住症的异位内膜中存在VEGF的高表达，可能导致了细胞外基质的降解、血管生成，利于种植及生长；VEGF过度表达，提示更易发生远处部位的种植转移；在位内膜并不是VEGF的主要来源。     

CD_(44v6)及基质金属蛋白酶-2在子宫内膜异位症中的表达及意义

目的:检测粘附分子CD44v6及基质金属蛋白酶-2(MMP-2)在子宫内膜异位症在位、异位内膜与正常内膜中的表达,研究CD44v6及MMP-2在子宫内膜异位症发病中的作用。方法:采用免疫组化方法对60例卵巢子宫内膜异位囊肿患者的异位内膜、在位内膜与25例正常子宫内膜中CD44v6、MMP-2的表达进行检测。结果:CD44v6、MMP-2在卵巢子宫内膜异位囊肿异位内膜中的表达显著高于同期在位内膜与正常子宫内膜的表达(P<0.01),在位内膜与正常子宫内膜中CD44v6、MMP-2表达无显著性差异(P>0.05)。结论:异位内膜组织中CD44v6与MMP-2的高表达密切相关,CD44v6及MMP-2在异位内膜中高表达可能与子宫内膜异位症的发生发展有关。     

TNF-α及VEGF在子宫内膜异位症中的表达研究

目的 研究肿瘤坏死因子-α及血管内皮生长因子在子宫内膜异位症患者在位和异位内膜组织中的表达及其意义.方法 应用免疫组织化学S-P法检测肿瘤坏死因子-α、血管内皮生长因子在子宫内膜异位症患者异位子宫内膜、在位子宫内膜与正常子宫内膜中的表达.结果 异位组肿瘤坏死因子-α蛋白表达的相对含量(0.3047±0.0157)明显高于在位组(0.2867±0.0122)和对照组(0.2836±0.0168),有极显著性差异(P<0.01);在位组肿瘤坏死因子-α的表达水平高于对照组,二者比较有显著性差异(P<0.05).异位组血管内皮生长因子蛋白表达的相对含量(0.3029±0.0204)明显高于在位组(0.2854±0.0196)和对照组(0.2829±0.0185),有极显著性差异(P<0.01);而在位组血管内皮生长因子的表达水平与对照组相比无显著性差异(P>0.05).结论 异位内膜组织的侵袭力增强及血管生成与肿瘤坏死因子-α、血管内皮生长因子的高表达密切相关.     

VEGF在子宫内膜异位症中的表达

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)在子宫内膜异位症发生、发展中的作用。方法:采用免疫组织化学SP法检测异位内膜、在位内膜和正常子宫内膜组织中VEGF的表达。结果:①VEGF在3组内膜的腺体及间质细胞中均有表达,主要定位于细胞浆。异位内膜、在位内膜VEGF阳性率高于正常对照组,差异有显著性(P<0.05),异位内膜与在位内膜相比,差异无显著性(P>0.05);②VEGF的阳性表达无周期性变化。结论:异位内膜组织中VEGF的过度表达与异位内膜组织的血管生成密切相关,VEGF在子宫内膜异位症的发生中发挥作用。     

ER、PR和AR在子宫内膜异位症组织中的表达及其意义

目的：研究ER、PR及AR在内异症异位内膜、在位内膜和正常对照子宫内膜组织中的表达,阐述性激素及其受体与子宫内膜异位症发生机制的关系,探究治疗EMs的新途径。方法：利用免疫组织化学的方法检测50例EMs患者异位内膜、在位内膜及20例正常对照子宫内膜组织中ER、PR及AR的表达情况。结果：ER在EMs患者在位子宫内膜组织中的表达均明显高于异位内膜及正常对照子宫内膜,比较差异均有统计学意义（P〈0.05）;PR在EMs患者异位内膜组织中的表达明显低于在位内膜及正常对照子宫内膜,比较差异均有统计学意义（P〈0.05）;AR在EMs患者异位内膜组织中的表达明显低于在位内膜及正常对照子宫内膜,比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论：EMs患者异位内膜PR及AR表达的相对增高可能在内异症的发生与发展中起着一定的作用。     

COX-2对子宫内膜异位症血管内皮生长因子及血管形成的影响

目的:探讨环氧化酶-2(COX-2)和血管内皮生长因子(VEGF)在子宫内膜异位症(EM s)组织中的表达,以及COX-2对VEGF及血管形成的影响。方法:采用免疫组织化学法对45例EM s患者组织中COX-2和VEGF的表达进行检测。结果:45例EM s患者组织中COX-2和VEGF的阳性表达率分别为62.2%和51.1%,较正常子宫内膜的表达明显增高(P<0.001)。EM s内膜中的COX-2和VEGF在增殖期和分泌期分别为64.0%、60.0%和52.0%、50.0%,差异不显著(P>0.05)。COX-2表达与VEGF的表达显著相关(r=0.585,P<0.01)。结论:COX-2和VEGF在EM s组织中存在高表达,二者在血管生成过程中密切相关,COX-2可能通过增加VEGF表达而促进EM s的血管形成,从而在EM s的发生、发展中起关键的作用。     

子宫内膜异位症中Livin和Smac的表达及相关性研究

目的探讨凋亡抑制蛋白家族的新成员Livin、第2个线粒体来源的胱氨酸蛋白酶激活剂Smac在子宫内膜异位症(EMs)中的表达及二者与月经周期、EMs临床分期的关系和相关性分析。方法选取2010年10月至2012年4月在内蒙古医学院第三附属医院妇产科病房因EMs接受腹腔镜手术或开腹手术,并且具有术后病理确诊的EMs患者共60例作为研究组,收集子宫内膜异位症病患的在位内膜、异位内膜组织各30例(增生期各16例,分泌期各14例),对照组为30例正常内膜组织。采用免疫组化SP法检测出各组标本中Livin、Smac蛋白的表达,并对结果进行统计分析。结果 EMs在位、异位内膜组织中Livin的表达强度较对照组显著升高,差异有统计学意义(x^2=12.510,P<0.05);EMs在位、异位内膜组织中Smac的表达强度均低于正常子宫内膜的表达,差异有统计学意义(x^2=19.530,P<0.05)。在EMs在位内膜和异位内膜组织中,Livin和Smac的表达均与临床分期无关(x^2值分别为0.741、0.002,均P>0.05);在EMs在位内膜和异位内膜组织中,Livin和Smac的表达呈负相关(r_s值分别为-0.933、-0.867,均P<0.05)。结论 Livin高表达以及Smac低表达使异位内膜细胞增生及抗凋亡能力加强,导致了EMs的发生及发展。     

神经营养酪氨酸激酶受体TrkB在子宫内膜异位症患者在位与异位内膜组织中的表达

目的 检测神经营养酪氨酸激酶受体TrkB在正常子宫内膜、子宫内膜异位症(内异症)患者在位和异位内膜组织中的表达,评价TrkB在内异症发病中的作用.方法 选择卵巢异位内膜、盆腔腹膜异位内膜和深部浸润结节异位内膜组织(异位内膜组,17例)及子宫在位内膜(在位内膜组,9例,其中4例为增殖期内膜、5例为分泌期内膜);对照组(9例)为因卵巢良性肿瘤、宫颈病变或浆膜下肌瘤等接受手术治疗的子宫内膜,其中增殖期内膜4例,分泌期内膜5例.RT-PCR技术检测TrkB mRNA的表达量,免疫组化和蛋白免疫印迹法检测TrkB蛋白的表达量.结果 (1)对照组内膜组织(增殖期和分泌期)以及在位内膜组(增殖期)不存在TrkB mRNA的表达;在位内膜组(分泌期)和异位内膜组TrkB mRNA的表达分别为(23.51±0.51)%、(35.29±0.67)%,差异有统计学意义(P<0.05).(2)免疫组化结果显示,TrkB蛋白的阳性染色主要定位于在位内膜组(分泌期)腺上皮细胞的细胞质(TrkB前体蛋白)、异位内膜组腺上皮细胞的细胞质和部分细胞膜(全长TrkB蛋白);蛋白免疫印迹结果显示,在位内膜组(分泌期)和异位内膜组TrkB蛋白的表达分别为(0.12±0.02)%和(0.37±0.01)%,差异有统计学意义(P<0.05).神经营养酪氨酸激酶受体TrkB在对照组子宫内膜组织中不表达,于在位内膜组(分泌期)和异位内膜组中的表达呈递增趋势.结论 神经营养酪氨酸激酶受体TrkB的表达与内异症的发病有关.     

NOS在子宫内膜异位症患者在位内膜和异位内膜中的表达

目的:探讨一氧化氮合酶(NOS)在子宫内膜异位症患者在位内膜和异位内膜中的表达。方法:采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)方法对20例正常子宫内膜和30例子宫内膜异位症患者在位和异位内膜进行内皮型NOS(eNOS)和诱导型NOS(iNOS)表达的半定量检测。结果:eNOS在子宫内膜的增生期和分泌期均有表达,增生期在位内膜为2.47±0.38,异位内膜为2.53±0.51,对照组为1.73±0.50,分泌期在位内膜为3.37±0.41,异位内膜为3.43±0.44,对照组为3.16±0.55,增生期eNOS的表达均高于对照组(P=0.01),分泌期eNOS的表达无统计学意义(P=0.064)。iNOS只在子宫内膜的分泌期有微量表达,在位内膜为1.17±0.22,异位内膜为1.33±0.28,对照组为0.86±0.24,分泌期iNOS的表达与对照组相比有统计学意义(P=0.016)。在位内膜和异位内膜中eNOS和iNOS的表达在月经各周期相比较均无统汁学意义(P值分别为0.25、0.106、0.073)。结论:NOS在子宫内膜异位症患者子宫内膜上的高表达可能与其发病机制存在一定的关系。     

EMMPRIN、MMP-2、TIMP-2在子宫内膜异位症中的表达及意义

目的探讨细胞外基质金属蛋白酶诱导因子（EMMPRIN）、明胶酶-A（MMP-2）和基质金属蛋白酶组织抑制剂（TIMP-2）在子宫内膜异位症（EMs）的表达和意义。方法应用免疫组化二步法检测36例EMs患者的异位内膜、在位内膜及20例非EMs患者的对照正常内膜中的EMMPRIN、MMP-2、TIMP-2的表达情况，并对它们的EMM—PRIN、MMP-2、TIMP-2蛋白表达水平进行相关性分析。结果异位内膜组EMMPRIN、MMP-2阳性表达率明显高于在位内膜组和对照正常内膜组（P〈0．05）；异位内膜组TIMP-2阳性表达率明显低于在位内膜组和对照正常内膜组（P〈0．05）。在异位内膜组中，EMMPRIN和MMP-2呈正相关性（P〈0．01）；MMP-2和TIMP～2呈负相关，但一致性较差（P〉9．05）。结论EMMPRIN、MMP-2和TIMP-2共同参与了子宫内膜异位症的发生；MMP-2在异位内膜的高表达使异位内膜具有更高的侵袭性．在子宫内膜异位痒的病程发展讲程中寺己着重要作用．