幽门螺杆菌感染和武威地区胃癌组织中核增殖抗原表达的关系

目的　探讨Hp感染与武威高发区胃癌发生的关系及可能的致癌机制。 方法　Warthin -Starry银染色法判断所选组织Hp的感染状况 ;免疫组化S -P法检测所选标本胃粘膜中核增殖抗原的表达情况。结果　胃癌组Hp感染率为 83 .3 3 %,癌前病变组Hp感染率为 92 .1 1 %,慢性浅表性胃炎组Hp感染率为 73 .0 8%,其中癌前病变组显著高于慢性浅表性胃炎组 (P <0 .0 5 )。Hp阳性组核增殖抗原的表达率明显高于Hp阴性组 (P <0 .0 5 )。结论　Hp感染和武威地区胃癌和癌前病变的发生有关 ;Hp感染可促进胃上皮细胞过度增殖 ,这种过度增殖可能是Hp致胃癌的机制之一。     

幽门螺杆菌感染与胃癌及癌前病变中c-myc、P53基因表达的关系

目的:研究幽门螺杆菌感染在胃癌和胃癌前病变中的作用机制及其与c-myc、P53表达之间的相关性。方法:选取胃镜活检标本130例(胃癌32例,癌前病变80例,慢性浅表性胃炎18例),快速尿素酶试验和Warthin-Starry染色检测Hp,免疫组化SABC法检测c-myc、p53基因蛋白的表达。结果:胃癌和胃癌前病变组Hp感染(+)率均高于慢性浅表性胃炎组,P<0.05有显著性差异;p53和c-myc的阳性表达率在胃癌和胃癌前病变组明显高于慢性浅表性胃炎组,P<0.05有显著性差异;Hp感染(+)组p53、c-myc基因蛋白率高于Hp感染(-)组,P<0.05有显著性差异。结论:Hp感染促进了胃黏膜癌基因c-myc的异常表达和抑癌基因p53的突变,从而诱导胃粘膜癌变。     

胃癌和胃癌前病变Cx43、PCNA的表达及意义

目的　通过观察间隙连接蛋白 Cx4 3和增殖细胞核抗原 (PCNA )在正常胃粘膜、胃癌前病变和胃癌中的表达和分布情况 ,探讨 Cx基因表达与胃癌发生的关系。　方法　运用 SP免疫组织化学方法检测 Cx4 3、PCNA在 70例原发性胃癌 ,6 2例中、重度不典型增生和 16例正常胃粘膜中表达规律。　结果　 Cx4 3在正常胃粘膜 ,中、重度不典型增生和胃癌中表达的阳性率分别为 10 0 % ,83.9%和 17.1% ,三者比较差异有显著性 (P<0 .0 5 )。 Cx4 3表达与胃癌的分化程度相关 (P<0 .0 1)。胃癌前病变、胃癌组中的 PCNA较正常胃粘膜组增高 (P<0 .0 1)。 Cx4 3表达与 PCNA呈负相关 (P<0 .0 1)。　结论　 Cx4 3表达降低在胃癌发生发展中起重要作用 ,Cx4 3可做为胃癌早期诊断的指标     

胃粘膜异型增生60例临床病理分析

目的　研究胃粘膜异型增生的诊断、转归及与胃癌的关系。方法　对 6 0例具有随访资料的胃粘膜异型增生病例进行胃镜、病理形态特征分析 ,并作PCNA免疫组化染色 ,HID AB PAS组织化学染色、Hp检测。结果　高度异型增生胃镜形态表现为灰白色、粗糙、光泽消失、病灶 >0 .5cm的与癌变关系密切 (P <0 .0 1或 0 .0 5 )。中、重度萎缩性胃炎伴高度异型增生、不完全大肠型化生癌变率高。Hp感染阳性组PCNA增殖指数高于Hp感染阴性组 (P <0 .0 1或 0 .0 5 )。结论　高度异型增生应做胃部分切除或近期胃镜下活检随访 ,低度异型增生必须密切随访。Hp感染、PCNA增殖指数与胃粘膜增殖、恶化有关     

PCNA在胃粘膜病变伴幽门螺旋菌感染中表达的研究

目的:探讨增殖细胞核抗原(PCNA)在胃粘膜病变伴幽门螺旋杆菌(Hp)感染患者的表达。方法:对126例经病理证实的不同胃粘膜病变用Warthin-Starry(W-S)法检测Hp感染,免疫组织化学方法检测PCNA标记;结果:PCNA免疫组化标记在非胃癌组与胃癌组之间差别明显(P<0.05)。慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生低表达,早期胃癌和进展期胃癌、癌旁组织中高表达,PCNA阳性表达与胃癌组织学类型浆膜浸润和淋巴结转移密切相关。在分组病变中Hp(+)者PCNA高表达。结论:Hp感染与PCNA表达之间有一定关系,Hp感染患者PCNA高表达,PCNA表达与Hp感染呈正相关关系;PCNA基因表达与胃粘膜增殖和肿瘤恶化有关。     

突变型p53、PCNA表达和幽门螺杆菌感染与胃黏膜病变

目的　研究突变型 p5 3、增殖细胞核抗原 (PCNA)和幽门螺杆菌 (Hp)感染与胃黏膜良、恶性病变之间的关系。　方法　采用免疫组织化学S -P法 ,对慢性浅表性胃炎 (CSG )、慢性萎缩性胃炎(CAG)、不典型增生 (GED)及胃癌 (GCA)共 115例胃镜活检标本进行突变型 p5 3、PCNA和幽门螺杆菌感染进行检测。　结果　突变型p5 3在CSG及CAG表达均为阴性 ,在GED表达阳性 2 4% ,在GCA表达阳性 5 5 % ,差异有显著性 (P <0 .0 1)。PCNA反映细胞增殖活性 ,在CSG、CAG、GED、GCA的表达有显著递增性 (P <0 .0 5 ) ;幽门螺杆菌感染在CSG检出率为 36 %、CAG为 48% ,GED为 72、GCA为 80 % ,与 2 0例正常胃黏膜Hp检测率 2 0 %作对照 ,除了CSG外 ,其余几组均有显著性差异 (P <0 .0 5 )。Hp感染与PCNA表达强级 (阳性细胞 >5 0 % ) ,与 p5 3阳性病例均有显著相关性 (P <0 .0 1)。 　结论　突变型 p5 3、PCNA及幽门螺杆菌感染在胃黏膜不典型增生、胃癌的发生、发展中有一定作用 ;Hp感染对胃黏膜上皮细胞过度增殖可能起促进作用     

Hp感染与胃癌及癌前病变中Bcl-2、p16蛋白表达关系的研究

目的 :研究幽门螺杆菌 (Helicobacterpylori,Hp)感染 ,胃癌及癌前病变患者抑癌基因 p16和关键性凋亡调节基因Bcl- 2蛋白的表达 ,探讨Hp可能的致癌机制。方法 :应用免疫组化方法测定 86例Bcl- 2、p16蛋白表达情况 ,其中 2 0例胃癌组织、18例异型增生、12例肠上皮化生、2 4例萎缩性胃炎、12例浅表性胃炎 ,用快速尿素酶法和HE染色检测Hp感染情况。结果 :胃癌组Hp感染 12例 (12 / 2 0 ,6 0 % )。Bcl- 2在异型增生组织中的阳性表达率与胃癌、肠上皮化生相比无显著性差异 (P >0 0 5 )。Hp阳性组肠上皮化生、异型增生组织中Bcl- 2的阳性表达率显著高于Hp阴性组 (P <0 0 5 )。p16在慢性胃炎中阳性表达率显著高于胃癌、肠上皮化生和异型增生 (P <0 0 5 )。Hp阳性萎缩性胃炎组织的p16阳性表达率低于Hp阴性组 (P <0 0 5 )。结论 :在胃癌发生的早期即存在p16基因表达低下 ,Bcl- 2蛋白表达增加 ,Hp可能作为促癌剂在胃癌的发生发展中起一定作用。     

三七对胃癌前病变大鼠胃粘膜癌基因蛋白异常表达的影响

采用幽门弹簧插入加热糊复合方法 16周复制大鼠胃癌前病变模型 ,免疫组化法检测三七粉0 .6 g/ (kg·d)治疗 12周对胃癌前病变大鼠胃粘膜上皮细胞表皮生长因子受体 (EGFR)、C erbB 2、H ras、Bcl 2等癌基因蛋白表达水平的影响。结果显示大鼠癌前病变胃粘膜上述 4种癌基因蛋白阳性表达细胞较正常组大鼠明显增多 ,表达强度显著增强 (P <0 .0 1) ,而三七治疗组 4种癌基因蛋白阳性细胞数和表达强度均显著低于模型组和蒸馏水组 (P <0 .0 1)。提示胃癌前病变大鼠胃粘膜上皮细胞存在着EGFR、C erbB 2、H ras、Bcl 2等癌基因表达的异常增高现象 ,三七则有可能通过降低上述癌基因的异常表达发挥治疗胃癌前病变的作用。     

幽门螺杆菌感染与胃癌和癌前病变p53、ras基因表达

目的 研究幽门螺杆菌Hp感染的胃癌和癌前病变中p53、ras基因蛋白的表达.方法 美兰和W-S特殊染色方法确定Hp感染和免疫组化方法检测p53、ras基因蛋白表述.结果 1.慢性萎缩性胃炎(CAG)、肠化生(IM)、异型增生(DYS)、胃癌(GC)中Hp感染率均高于浅表性胃炎(CSG)(P<0.05);2.在GC中p53,ras的阳性表迭率显著高于IM(P<0.01),在IM中两者的阳性表达率要高于CAG(P<0.05);3.在IM中,Hp阳性组p53的阳性表达率高于Hp阴性组(P<0.05),在DYS和GC中,Hp阳性组p53、ras的阳性表达率均高于其阴性组(P<0.05).结论 Hp感染在胃粘膜病变的演变过程中起着重要作用,Hp感染与胃癌发生过程中的p53、ras密切相关,同时Hp可能作为促癌剂在胃癌的发生中起一定作用.     

胃癌及癌前病变中PCNA、Bcl-2及P16蛋白的表达

目的 :研究胃癌及癌前病变患者增殖细胞核抗原 (PCNA)、抑癌基因 p16和关键性凋亡调节基因 Bcl- 2蛋白的表达 ,进一步探讨胃癌发生的分子生物学机制。方法 :应用免疫组化方法测定 90例病人的 PCNA、Bcl- 2、P16蛋白表达情况 ,其中 2 0例胃癌组织 ,18例异型增生 ,12例肠上皮化生 ,2 4例萎缩性胃炎 ,16例浅表性胃炎。结果 :从浅表性胃炎到胃癌 PCNA指数呈递增趋势 ,各组间差异均有显著性 (P <0 .0 5 )。 Bcl- 2在异型增生组织中的阳性表达率与胃癌、肠上皮化生相比差异无显著性(P>0 .0 5 ) ,异型增生、肠上皮化生、胃癌组织中 Bcl- 2的阳性表达率均显著高于慢性胃炎 (P<0 .0 5 )。p16在慢性胃炎中阳性表达率显著高于胃癌、肠上皮化生和异型增生 (P<0 .0 5 )。结论 :胃癌发生的早期即存在较明显的 p16基因表达低下 ,PCNA、Bcl- 2蛋白表达增加     

胃癌及癌前病变EGF-R、PCNA、bcl-2和P53的表达意义

目的探讨EGF-R、PCNA、bcl-2和P53蛋白表达在胃粘膜组织恶性转化进程中的意义。方法采用免疫组化SP法,对60例胃癌,34例异型增生,36例肠上皮化生和26例正常胃粘膜进行EGF-R、PCNA、bcl-2和P53蛋白检测。结果 EGF-R和PCNA表达,胃癌和异型增生组显著高于肠上皮化生以及正常胃粘膜组(P<0.01);bcl-2表达:胃癌组显著低于肠上皮化生组(P<0.05)和正常胃粘膜组(P<0.01);P53表达;胃癌组显著高于异型增生组(P<0.05)、肠上皮化生和正常胃粘膜组(P<0.01)。结论 EGF-R、PCNA、bcl-2和P53表达,在胃粘膜组织恶性转化的过程中起重要作用。联合检测这些指标有助于判断癌前病变和早期胃癌。     

胃癌和胃癌前病变bcl-2基因表达及其对细胞凋亡的调控作用

目的探讨胃癌前病变及胃癌中bcl-2基因表达状况及其与细胞凋亡的关系.方法应用原位杂交和免疫组织化学技术检测10例正常胃粘膜、72例慢性萎缩性胃炎和53例胃癌中bcl-2基因的表达,并采用凋亡细胞原位检测方法对组织切片中的凋亡细胞进行观察和比较.结果bcl-2基因在正常胃粘膜及不同胃粘膜病变中均有不同程度的表达.bcl-2 mRNA在胃癌组织中的表达率为77.36%,显著高于正常胃粘膜、萎缩性胃炎及肠化生(20.00%,25.00%,44.44%,P＜0.01);异型增生组织bcl-2 nRNA表达率为75.00%,显著高于正常胃粘膜及萎缩性胃炎(P＜0.05).胃癌组织bcl-2蛋白表达率为81.13%,显著高于正常胃粘膜、萎缩性胃炎及肠化生(20.00%,31.25%,52.78%,P＜0.01),异型增生组织bcl-2蛋白表达率为75.00%,显著高于正常胃粘膜及萎缩性胃炎(P＜0.01).x2检验表明两种方法检测阳性率差异无显著性.凋亡细胞原位检测结果显示,bcl-2蛋白表达阳性肠化生和胃癌组织中的凋亡细胞指数显著低于bcl-2蛋白阴性组(P＜0.05及P＜0.01),bcl-2蛋白表达状态与细胞凋亡指数呈负相关.结论bcl-2基因对胃癌前组织及胃癌细胞凋亡具有抑制性调控作用,细胞凋亡调控异常在胃癌发病中可能起重要作用.     

甘肃武威地区上胃肠道疾病患者幽门螺杆菌感染与p21ras表达的关系

目的探讨甘肃武威地区上胃肠道疾病患者幽门螺杆菌（Hp）感染与p21ras表达的关系,分析Zip可能的致炎致癌机制。方法Warthin—Starry银染色和革兰染色判断标本中Hp的感染状况;免疫组化S—P法检测标本中p21ras蛋白的表达状况。结果患者中Hp的感染率为83．96％（89／106）,胃癌组、胃癌前病变组和浅表性胃炎组的感染率分别为83．33％、92．11％和73．08％,胃癌前病变组Hp感染率显著高于慢性浅表性胃炎组（P〈0．05）。胃癌组、胃癌前病变组和浅表性胃炎组p21ras阳性率分别为87．8％、86．84％和65．38％。胃癌组和癌前病变组p21ras阳性率显著高于浅表性胃炎组（P〈0．05）。Hp阳性组与阴性组之间p21ras阳性率无显著性差别。结论gp感染在武威地区上胃肠道疾病发生和发展中扮有重要角色,胃黏膜病变组织中p21ras的表达与Hp的感染之间无相关性;p21ras的表达在胃癌的发生中发挥作用。     

p16、p53和c-erbB-2蛋白在胃癌的表达及临床意义

目的　研究抑癌基因 p16、p5 3和癌基因 c- erb B- 2在胃癌和癌前病变中的表达及其与胃癌临床病理学特征的关系 ,进一步探讨胃癌发生发展的机制。　方法　运用免疫组织化学方法检测 p16、p5 3和 c- erb B- 2蛋白在胃癌和癌前病变中的表达。　结果　 p16蛋白在正常胃粘膜、肠上皮化生、异型增生和胃癌中表达呈下降趋势 ,异型增生和胃癌中 p16蛋白表达显著低于正常胃粘膜 (P<0 .0 5 ) ,p16蛋白表达降低与胃癌分化程度、浸润深度及有无淋巴结转移均无明显相关性 ;p5 3蛋白在胃癌中表达显著高于异型增生 (P<0 .0 5 ) ,并且与胃癌分化程度和淋巴结转移关系密切 (P<0 .0 5 ) ;c- erb B- 2蛋白阳性表达与胃癌浸润深度以及淋巴结转移关系密切 (P<0 .0 5 )。　结论　p16、p5 3和 c- erb B- 2在胃癌的发生发展过程中起着协同促进的作用。检测 p5 3和 c- erb B- 2对判断胃癌的恶性程度和预后有重要意义     

胃癌前病变组织中人端粒酶逆转录酶、p53蛋白的表达与幽门螺杆菌的关系

目的：探讨胃癌前病变组织中人端粒酶逆转录酶（hTERT）和p53蛋白的表达状况及其与幽门螺杆菌（Hp）根除前后的关系。方法：采用实时定量荧光RT-PCR方法检测胃粘膜中hTERT,将hTERT与GAPDH（甘油醛-3-磷酸脱氢酶）拷贝数之比的100倍作为标准化hTERT（NhTERT）,用快速尿素酶法和Warthin-Starry银染色法检测Hp,同时用免疫组化检测p53蛋白的表达。结果：Hp阳性组hTERTmRNA和p53蛋白的表达率均显著高于Hp阴性亚组的表达率（均P〈0.05）。Hp根除组hTERTmRNA的表达率显著低于未根除组（P〈0.05）,未根除组与阴性对照组之间无显著性差异。结论：在胃癌前病变阶段,Hp感染与端粒酶表达水平及p53蛋白之间有直接关系,提示端粒酶、Hp感染、p53蛋白在胃癌的发生、发展中起重要作用及Hp根除的必要性。     

Hp、p53在胃癌和癌前病变中的表达及相关性研究

目的:探讨Hp、p53在胃癌及癌前病变中的表达及相互关系.方法:采用特殊染色方法和免疫组化方法,检测130例不同胃粘膜病变石蜡包埋标本.结果:1.慢性浅表性胃炎(CSG)、慢性萎缩性胃炎(CAG)、非典型增生(DYS)和胃癌(GC)Hp阳性率分别为40%、60%、70%和72.5%,GC与CSG比较有显著差异(P<0.05).2.p53基因蛋白在CSG、 CAG、 DYS、 GC中的表达率分别为5%、 25%、 50%、 62.5%,其中GC与CAG、CSG 相比有明显差异(P<0.01).3.在80例胃癌标本中,Hp阳性组p53阳性表达率明显高于Hp阴性组(P<0.05). 结论: 1. Hp感染在胃粘膜病变的演变过程中起着重要作用. 2.突变型p53与胃癌的发生有关.3.p53的突变与Hp感染有密切关系.     

胃癌及癌前病变中幽门螺杆菌感染对癌基因表达的影响

目的探讨在胃癌和胃黏膜癌前病变中幽门螺杆菌(Hp)的感染及其对癌基因表达的影响。方法收集226例胃镜活检及手术切除胃标本中慢性萎缩性胃炎(CAG)、胃上皮不典型增生(GED)、肠上皮化生(IM)及肠型胃癌(GC)组织标本,采用HE和W arth in-Starry染色法,对比Hp感染与各种病变之间的关系。并通过免疫组化法检测各组标本中p53、p16和胃蛋白酶原C(PGC)的表达水平。结果Hp感染与CAG无关(P>0.05),与GED、IM和GC的发生显著相关(P<0.05)。PGC与病变恶性程度呈明显负相关(P<0.05);p53的表达与病变恶性程度呈明显正相关(P<0.05);而p16则与病变恶性程度呈明显负相关(P<0.05)。在Hp阳性的胃黏膜癌前病变组织中,p16的表达均显著低于Hp阴性组织(P<0.05);在Hp阳性的GC中,p53的表达高于阴性组织(P<0.05)。结论Hp感染是诱导胃黏膜发生癌前病变及形成GC的重要致病因素,PGC可以较敏感地指示病变恶性程度。p16基因表达的改变在GC发生早期起重要作用;p53基因表达的改变发生在GC的较晚期,它们的变化与Hp感染可能都有一定的关系。     

胃癌及癌前病变黏膜组织中环氧化酶-2、p53的表达及其与幽门螺杆菌感染的相关性

目的：探讨胃癌及癌前病变组织中环氧化酶-2（COX-2）、p53的表达情况,分析其与幽门螺杆菌（Hp）感染的相关性。方法：选取慢性浅表性胃炎（CSG）、慢性萎缩性胃炎（CAG）、肠上皮化生（IM）、上皮内瘤变（IN）、胃癌患者各30例,采用免疫组化法检测 COX-2、p53的表达,组织学改良 Giemsa 染色联合快速尿素酶试验（HPUT）检测 Hp,分析各病变组 COX-2、p53的表达情况及其与 Hp 感染的关系。结果：各组黏膜组织中 COX-2、p53阳性表达率及 Hp 感染率差异显著（P ＝0．000）,其中胃癌组各指标的阳性率均显著高于其他各组（P ＜0．05）。Hp 感染阳性组织中 COX-2、p53阳性表达率分别为80．8％、60．3％,Hp 感染阴性组织中 COX-2、p53阳性表达率分别为13．9％、15．3％,差异有统计学意义（P ＜0．01）。Hp 感染伴 COX-2和／或 p53表达阳性均为胃癌发病的危险因素（OR ＝12．366,25．394,22．516,P ＜0．05）。结论：Hp 感染,COX-2、p53阳性表达等因素的相互作用可能在胃癌发生发展过程中发挥重要作用,临床可对高危人群进行相关指标的联合检测。