Asef蛋白在肿瘤发生中的作用

Asef是可与APC基因的Arm结构相结合的两种蛋白之一,APC-Asef复合体参与细胞形态学、细胞迁移和神经元功能的调节作用,其与肿瘤的发生、发展、侵袭和转移密切相关.全文就Asef蛋白在肿瘤中的作用作一综述.     

Rho蛋白在肿瘤发生发展中的作用

Rho蛋白是参与细胞内信号转导的重要蛋白,Rho家族成员及其各自的已知下游效应分子参与调节细胞的增殖、基因表达,同时是改变细胞骨架组装、调控细胞迁移进而参与肿瘤发生发展的关键因子,具有潜在而罩要的临床应用价值。     

Rho蛋白在肿瘤发生发展中的作用

Rho蛋白是参与细胞内信号转导的重要蛋白,Rho家族成员及其各自的已知下游效应分子参与调节细胞的增殖、基因表达,同时是改变细胞骨架组装、调控细胞迁移进而参与肿瘤发生发展的关键因子,具有潜在而重要的临床应用价值。     

乙肝病毒X蛋白在肝癌转移中的作用

乙肝病毒X蛋白(HBx)是乙肝病毒感染相关性肝癌的重要致病因子,与原发性肝细胞癌(HCC)的发生与发展密切相关.研究表明,HBx也参与血管生成、HGW/c-met信号通路、基质金属蛋白酶(MMP)等相关因素而促进肝癌转移.加强HBx参与肝癌侵袭转移分子机制的研究,有助于完善HCC侵袭转移机制,以进一步提高肝癌的疗效.     

乙肝病毒X蛋白在肝癌转移中的作用

乙肝病毒X蛋白(HBx)是乙肝病毒感染相关性肝癌的重要致病因子,与原发性肝细胞癌(HCC)的发生与发展密切相关.研究表明,HBx也参与血管生成、HGW/c-met信号通路、基质金属蛋白酶(MMP)等相关因素而促进肝癌转移.加强HBx参与肝癌侵袭转移分子机制的研究,有助于完善HCC侵袭转移机制,以进一步提高肝癌的疗效.     

乙肝病毒X蛋白在肝癌转移中的作用

乙肝病毒X蛋白(HBx)是乙肝病毒感染相关性肝癌的重要致病因子,与原发性肝细胞癌(HCC)的发生与发展密切相关.研究表明,HBx也参与血管生成、HGW/c-met信号通路、基质金属蛋白酶(MMP)等相关因素而促进肝癌转移.加强HBx参与肝癌侵袭转移分子机制的研究,有助于完善HCC侵袭转移机制,以进一步提高肝癌的疗效.     

乙肝病毒X蛋白在肝癌转移中的作用

乙肝病毒X蛋白(HBx)是乙肝病毒感染相关性肝癌的重要致病因子,与原发性肝细胞癌(HCC)的发生与发展密切相关.研究表明,HBx也参与血管生成、HGW/c-met信号通路、基质金属蛋白酶(MMP)等相关因素而促进肝癌转移.加强HBx参与肝癌侵袭转移分子机制的研究,有助于完善HCC侵袭转移机制,以进一步提高肝癌的疗效.     

乙肝病毒X蛋白在肝癌转移中的作用

乙肝病毒X蛋白(HBx)是乙肝病毒感染相关性肝癌的重要致病因子,与原发性肝细胞癌(HCC)的发生与发展密切相关.研究表明,HBx也参与血管生成、HGW/c-met信号通路、基质金属蛋白酶(MMP)等相关因素而促进肝癌转移.加强HBx参与肝癌侵袭转移分子机制的研究,有助于完善HCC侵袭转移机制,以进一步提高肝癌的疗效.     

乙肝病毒X蛋白在肝癌转移中的作用

乙肝病毒X蛋白(HBx)是乙肝病毒感染相关性肝癌的重要致病因子,与原发性肝细胞癌(HCC)的发生与发展密切相关.研究表明,HBx也参与血管生成、HGW/c-met信号通路、基质金属蛋白酶(MMP)等相关因素而促进肝癌转移.加强HBx参与肝癌侵袭转移分子机制的研究,有助于完善HCC侵袭转移机制,以进一步提高肝癌的疗效.     

AG490抑制人胰腺癌细胞侵袭转移的体外研究

目的探讨Janus激酶抑制剂AG490对高转移潜能人胰腺癌细胞系SW1990体外侵袭转移能力的影响及其机制。方法用AG490处州SW1990细胞,细胞侵袭测定试剂盒检测细胞侵袭能力,Western blot检测信号传导与转录激活因子3(STAT3)、磷酸化STAT3(p-STAT3)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白的表达,RT-PCR检测MMP-2 mRNA和VEGF mRNA的表达。结果20μmol／L AG490可显著抑制SW1990细胞侵袭能力,侵袭抑制率为(77．67±7．79)％。Western blot显示,p-STAT3、MMP-2和VEGF的蛋白表达在SW1990细胞中明显减低。RT- PCR显示,MMP-2 mRNA和VEGF mRNA在SW1990细胞中亦明显减低。结论AG490通过阻断STAT3活化,下调MMP-2和VEGF表达,抑制胰腺癌细胞体外侵袭转移能力。阻断STAT3信号转导通路可能为预防和治疗胰腺癌的侵袭转移提供一种新的策略。     

埃兹蛋白与肿瘤转移相关信号通路的研究进展

埃兹蛋白（Ezrin）不仅参与细胞形态的维持、细胞运动及黏附过程,而且参与肿瘤侵袭和转移的多个环节。Ezrin蛋白在肿瘤转移中参与多个肿瘤相关信号通路如Rho介导的信号转导通路、肝细胞生长因子（HGF）通路、Fas介导的细胞凋亡信号通路、磷脂酰肌醇-3激酶（P13K）-蛋白激酶C（Akt）通路等,并在其中发挥不同的调节作用。     

大肠癌肝转移预测指标

研究发现在大肠癌肝转移患者中,血管内皮生长因子(VEGF)、p53基因、基质金属蛋白酶(MMP)、骨桥蛋白(OPN)等生物学指标呈现高表达状态,对其检测可以预测大肠癌发生肝转移的可能性,从而对大肠癌患者提早干预,改善预后.     

上皮-间质转化与胃癌

上皮-间质转化（EMT）是上皮细胞向间质细胞转化的现象。近年来发现EMT可以通过多种机制影响胃癌的发生发展,促进肿瘤细胞迁移和侵袭。EMT的发生涉及多个信号通路,与微小RNA、幽门螺杆菌、转录因子等有关,其有望成为治疗侵袭性胃癌的新靶点。     

ADAM17在肿瘤转移中的作用及相关分子机制

去整合素-金属蛋白酶(ADAM)17是ADAM超家族中的重要一员,可介导多种膜分子水解脱落,如黏附因子、细胞因子、生长因子等.通过EGFR-PI3K-Akt途径、Notch传导通路等信号途径,ADAM17在调节肿瘤细胞的黏附、凋亡、转移、增殖等过程中发挥重要作用.ADAM17靶向药物的研究为肿瘤治疗提供了新方向.     

重组腺病毒载体介导人LASS2基因在肝癌细胞转移中的抑制作用

目的:探讨人源性长寿保障基因(homo-sapiens longevity assurance homologue 2 of yeast LAG1,LASS2)对人肝癌HCCLM3细胞体外转移的影响及可能的作用机制.方法:构建含人LASS2基因的重组腺病毒并转染入HCCLM3细胞;采用蛋白质印迹法检测HCCLM3细胞中LASS2蛋白的表达水平;划痕实验及体外侵袭实验检测LASS2基因过表达对HCCLM3细胞在迁移和侵袭等转移能力上的改变;免疫共沉淀法验证LASS2蛋白与V-ATPase(vacuolar H+-ATPase)质子泵中的c亚基(ATP6L)在细胞内相互结合的情况;通过对细胞内外H+浓度的测定,探讨LASS2过表达对V-ATPase功能抑制的情况.结果:成功构建了含人LASS2基因的重组腺病毒,LASS2基因在HCCLM3细胞中能有效表达;LASS2过表达可使HCCLM3细胞的侵袭和迁移能力均明显下降(P＜0.01),其中侵袭能力下降达(48.3±7.6)％,穿过划痕的细胞个数从对照组的(59.00±6.87)个下降至(10.83±3.75)个;LASS2蛋白与ATP6L蛋白在HCCLM3细胞内特异性结合;LASS2过表达后,细胞内外H+浓度发生明显变化,表明V-ATPase质子泵功能受到抑制.结论:LASS2基因在HCCLM3细胞中过表达可抑制肝癌细胞的迁移和侵袭能力,其机制可能与LASS2蛋白结合ATP6L,抑制其分泌H+功能相关.     

结直肠癌肝转移机制的研究进展

肝脏是结直肠癌转移的主要靶向器官,越来越多的研究证明,肿瘤微环境、信号传导途径、染色体的异常、增殖与凋亡调控基因的异常等为结直肠癌肝转移的重要的机制,结直肠癌肝转移是其共同作用的结果.研究其机制能为预防和治疗结直肠癌肝转移提供新思路.     

锌指蛋白对乳腺癌转移作用的研究进展

 乳腺癌转移的分子机制目前尚不完全清楚。近年研究发现锌指蛋白在肿瘤形成、生长以及转移中起着重要作用,现对锌指蛋白在乳腺癌转移过程中的作用进行综述。     

Endothelial Delta-like 4 (DLL4) promotes renal cell carcinoma hematogenous metastasis

The Notch ligand Delta-like 4 (DLL4) plays an important role in tumor angiogenesis, which is required for tumor invasion and metastasis. Here we showed that DLL4 was elevated in endothelium and Notch signaling was activated in renal cell carcinoma (RCC). Exogenous DLL4 induced RCC cell migration and invasion by activating intercellular Notch signaling. Importantly, the DLL4/Notch/Hey1/MMP9 cascades connecting the endothelium to the cancer cells in metastasis were identified. Knockdown of Hey1 decreased expression of MMP9 and attenuated tumor invasion. The clinical investigation on 120 cases of RCC specimens indicated that expressions of Hey1 and MMP9 correlated with DLL4 density. Moreover, univariate and multivariate analyses showed that tumor hematogenous metastasis not only was depended on microvessel density but was also associated with tumor size and DLL4 density. During 4-year surveillance, high-level of DLL4 density was associated with a higher probability of developing metastasis and being sensitive to target therapies. Our data suggest that RCC progression is caused in part by activated DLL4/Notch signaling, interaction of endothelium and cells, which can be therapeutically targeted.     

大肠癌术后肝转移高危因素研究

目的 筛选大肠癌根治术后发生肝转移的高危因素,并建立数学模型.方法 分析168例患者5年随访资料,logistics回归明确术后肝转移的高危因素,ROC检验建立数学模型.结果 全组3年和5年肝转移发生率为25.0％和33.3％,高危因素为淋巴结转移、肿瘤浸润深度、组织学分级及术前肿瘤标志物水平,数学模型为logit(P)=-0.931+0.973×淋巴结转移+0.302×肿瘤浸润深度+0.637×组织学分级+0.042×术前肿瘤标志物水平.结论 大肠癌术后肝转移的高危因素为淋巴结转移、肿瘤浸润深度、组织学分级及术前肿瘤标志物水平,并可建立数学模型.