缬沙坦对改善大鼠动脉血管内皮功能的研究

目的研究缬沙坦对离体大鼠主动脉内皮依赖性舒张的影响。方法选择老龄Wistar大鼠30只,随机分为老龄组15只,缬沙坦组15只,利用组织器官水浴系统,通过乙酰胆碱,测量离体主动脉环的舒张反应变化（%）。同时测定NOS在不同组大鼠主动脉中的含量。结果⑴老龄组主动脉环对乙酰胆碱（Ach,10-9～10-5 mol/L）诱发的血管内皮舒张反应均较缬沙坦组明显下降,两组之间差异具有显著性（P〈0.01）。⑵在老龄组主动脉环血管内膜层可见棕褐色的反应颗粒,但与缬沙坦组相比较,可发现棕褐色的反应颗粒明显减少,NOS的分布下降降低（P〈0.01）。结论随年龄增加,血管内皮细胞释放的NO逐渐减少,引起血管内皮舒张性降低,NOS随年龄的增加表达下降。与老龄组主动脉环相比,缬沙坦组主动脉环NO以及NOS的表达升高。     

衰老对离体大鼠主动脉内皮依赖性血管舒张反应的影响

目的 研究增龄对离体大鼠主动脉内皮依赖性舒张的影响.方法 成年及老年大鼠各20只,利用组织器官水浴系统,通过乙酰胆碱(Ach)、N-硝基左旋精氨酸,测量离体主动脉环的舒张反应变化(%).结果 1)老年组大鼠主动脉环对10-8～10-4mol/L Ach诱发的内皮依赖性血管舒张反应均较成年组明显减弱,两组之间差异有非常显著性意义(P< 0.01).2)离体大鼠主动脉环经10-4mol/L L-NNA预处理20分钟,阻断一氧化氮合酶(NOS)后,同样剂量的Ach不再诱发上述内皮依赖性舒血管反应.结论 随增龄血管内皮分泌的一氧化氮(NO)逐渐减少,导致血管内皮依赖性舒张减弱;NOS的异常表达对NO 减少起着重要的作用,eNOS随增龄表达减弱,而iNOS 随增龄表达则明显增强.     

西红花酸部分内皮依赖性血管舒张作用及其机制

目的:研究西红花酸(crocetin,CCT)血管舒张作用及其可能机制.方法:采用RM6240C型多道生物信号采集处理系统,记录灌流大鼠胸主动脉环张力变化.结果:CCT(10-9 ～10-4mol/L)对苯肾上腺素(PE,10-5 mol/L)预收缩的内皮完整血管环产生浓度依赖性的舒张作用;CCT(3×10-9～10-4mol/L)对苯肾上腺素(PE,10-5 mol/L)预收缩的去内皮血管环产生浓度依赖性的舒张作用,但内皮完整组血管舒张作用比去内皮组更明显,两者相比,在10-8～10-4mol/L时,具有显著性差异(P<0.01).CCT对高浓度KCl(6×10-2mol/L)预收缩的血管环无明显的舒张作用.一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(10-4 mol/L)或前列环素合成酶抑制剂吲哚美辛(10-5 mol/L)预处理,对CCT诱导的内皮完整动脉环舒张作用具有明显的抑制效应.ATP敏感性K+通道阻断剂格列苯脲(3×10-6 mol/L )预处理后,CCT的舒血管作用均无显著变化(P >0.05),但Ca2+ 激活K+通道抑制剂四乙胺(5×10-3 mol/L )或电压敏感性K+通道抑制剂4-氨基吡啶(10-3 mol/L)预处理,可明显减弱CCT引起的无内皮血管舒张作用(P<0.01).结论:CCT对大鼠胸主动脉具有部分内皮依赖性舒张作用,其内皮依赖性血管舒张作用的机制,与其促进内皮一氧化氮合酶或环氧合酶途径,从而增加一氧化氮和前列环素的生成有关;其内皮非依赖性舒血管效应的作用机制涉及Ca2+激活K+通道或电压敏感型K+通道的激活.     

一氧化氮在甲状腺功能减退所致血管内皮损伤中作用的研究进展

甲状腺激素参与机体重要的生理功能,血管内皮细胞是甲状腺激素作用的重要靶细胞之一。甲状腺功能减退影响心血管系统功能,促进动脉粥样硬化的发生与发展。一氧化氮主要由内皮性一氧化氮合酶(e NOS)催化生成,具有使血管舒张等功能,生理含量下对血管内皮具有保护作用。甲状腺功能减退导致e NOS活性降低,血浆一氧化氮含量下降导致血管内皮损伤,成为动脉粥样硬化的危险因素,增加患心血管系统疾病风险,及时行替代治疗可降低心血管内皮功能损伤。     

中药黄芪可改善肥胖大鼠内皮依赖性血管舒张功能

目的研究黄芪对高脂饲料喂养的肥胖大鼠离体胸主动脉内皮依赖性血管舒张功能的影响。方法(1)在体研究,SD大鼠随机分为正常对照组、肥胖组、黄芪干预组(高脂饲料喂养同时每天灌胃黄芪液),6周后处死所有大鼠,留取并称量所有大鼠的腹腔内脂肪。采用离体血管环灌流方法,观察各组大鼠离体主动脉环对乙酰胆碱或硝普钠的舒张反应;(2)离体研究,正常对照组和肥胖组各5只,以黄芪液孵育离体血管环,并与空白对照比较,观察黄芪对离体血管环舒张功能的影响。结果肥胖组体脂比较正常组明显增加,黄芪液灌胃6周明显减少肥胖组动物腹部脂肪堆积。肥胖组内皮依赖性血管舒张功能较正常对照组明显下降,黄芪液灌胃6周可部分改善肥胖组动物内皮依赖性血管舒张功能,各组非内皮依赖性血管舒张功能无明显差别。肥胖组离体血管环经黄芪液孵育3h后,其受损的内皮依赖性血管舒张功能可明显改善。结论黄芪可改善高脂饲养喂养的肥胖大鼠受损的内皮依赖性血管舒张功能,其机制可能与缓解胰岛素抵抗以及直接促使内皮细胞NO产生增多有关。     

大鼠颈动脉外膜炎症对血管内皮功能的影响

目的 探讨动脉外膜炎症对血管内皮功能的影响.方法 大鼠右颈动脉硅胶管包裹制备动脉外膜炎症大鼠模型.外膜炎症组、对照组各10只大鼠.测定各组大鼠包裹段颈动脉内皮型一氧化氮合酶(eNOS)及血清一氧化氮(NO)、血浆内皮素(ET)水平.结果 与对照组相比,外膜炎症组eNOS表达明显增强,血清NO水平明显降低,ET水平明显增高.结论 颈动脉外膜炎症大鼠在动脉内膜形态学改变尚不明显前即可检测到eNOS表达增强、NO的降低及ET的升高,提示血管外膜炎症引起内皮损伤后功能改变早于形态学改变.     

自发性高血压大鼠内皮依赖性舒张功能降低的发生机制

目的 探讨自发性高血压大鼠肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能降低的机制.方法 以WKY为对照,观察SHR肠系膜动脉环5-羟色胺预收缩后乙酰胆碱舒张性改变,考察NO途径、前列环素(PGI2)途径以及内皮源性超极化因子(EDHF)途径在SHR肠系膜动脉舒张功能的改变,反应特征表述为最大松弛百分率(Rmax)和产生一半最大松弛百分率时所需要Ach浓度的负对数(pIC50).Two-way ANOVA和t检验分析组间差异.透射电镜法观察SHR肠系膜动脉肉皮超微结构的改变.结果 WKY大鼠肠系膜动脉Rmax和pIC50分别为(97±1)%和8.67±0.21,SHRmax和pIC50分别为(39±2)%(P＜0.001)和7.05±0.65(P＜0.05);NO途径在WKY大鼠,Rmax和pIC50分别为(53±2)%和6.89±0.33,在SHRRmax和pIC50分别为(32±2)%(P＜0.001)和3.93±0.07(P＜0.001);PGI2途径在WKY大鼠,Rmax和pIC50分别为(8±1)%和4.58±0.30,在SHR Rmax和pIC50分别为(8±1)%(P＞0.05)和(4.52±0.27)(P＞0.05);EDHF途径在WKY大鼠,Rmax和pIC50分别为(35±5)%和6.30±0.50,在SHR Rmax和pIC50分别为(14±1)%(P＜0.001)和3.85±0.07(P＜0.001).电镜观察显示SHR肠系膜动脉出现部分内皮细胞脱落,内弹力膜不完整,有断裂现象.结论 NO和EDHF介导的舒张功能降低以及内皮超微结构受损参与导致SHR肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能降低.     

卡托普利对动脉粥样硬化患者肱动脉内皮依赖性舒张功能的改善作用

目的 :观察卡托普利对动脉粥样硬化(AS)患者血浆一氧化氮 (NO)、内皮素 (ET-1 )水平及内皮依赖性血管舒张功能的影响。方法 :应用高分辨率超声技术检测 5 2例服用和 48例未服用卡托普利的AS患者的肱动脉内皮依赖性舒张功能 ,并测定其血浆NO、ET -1水平。结果 :经卡托普利治疗后AS患者肱动脉内皮依赖性舒张功能得到改善 ,同时血浆ET -1水平降低 ,NO水平升高 ,与对照组比较有统计学差异。结论 :卡托普利能有效改善AS患者的血管内皮依赖性舒张功能 ,并能降低血浆ET -1水平 ,升高NO水平。     

彩超检测氟伐他汀改善血管内皮依赖性舒张功能的机理研究

目的观察氟伐他汀对原发性高胆固醇血症患者血管内皮细胞依赖性舒张功能的影响，并对其作用机理进行初步探讨。方法选取原发性高胆固醇血症患者（治疗组）35例，正常受试者（对照组）20例，分别检测治疗组用药前后和对照组的血管内皮细胞依赖性舒张功能、TC、TG、LDL—C、HDL—C、NO、NOS和ET，治疗组治疗前后指标比较采用配对t检验，两组之间指标比较用两样本均数t检验。结果治疗组用药前与对照组比较，血管内皮依赖性舒张功能降低（P〉O．001）：TC和LDL—C水平升高（P〈0．05），而2组的TG和HDL—C无统计学意义（P〉0．05）：NO和NOS降低，ET升高（P〈O．05）。治疗组用药后，血管内皮依赖性舒张功能提高，差异有统计学意义（P〈O．001）；TC、TG、LDL—C水平下降（P〈O．05），而HDL—C变化不明显（P〉0．05）；NO和NOS含量增加，ET降低（P〈0．05）。结论氟伐他汀能有效改善原发性高胆固醇血症患者的血管内皮依赖性舒张功能障碍，作用机理可能是通过降低血脂和调节血管内皮功能相关因子而得以实现。     

2型糖尿病患者血管内皮依赖性舒张功能的超声研究

[目的]研究 2型糖尿病患者的血管内皮依赖性舒张功能.[方法]采用高分辨率超声,测定 21例正常人和 31例 2型糖尿病患者的肱动脉反应性充血后,以及含服硝酸甘油后的血管内经和血流量的变化.[结果]两组间空腹血糖、餐后 2 h血糖差异有统计学意义( P < 0.01),而性别、年龄、甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、收缩压、舒张压、体质量指数差异均无统计学意义( P >0.05).2型糖尿病组反应性充血后血管内径变化率 [( 9.0± 4.9)% vs (15.5± 3.0)% , (P< 0.01)],含服硝酸甘油后血管内径变化率 [( 17.3± 8.4)% vs (23.3%± 3.5)% , ( P< 0.01)],含服硝酸甘油后血流量 [( 126.1± 48.2) mL/min vs (157.8 ± 52.6) mL/min (P< 0.05)]较正常对照组显著性降低.[结论] 2型糖尿病患者不仅存在血管内皮依赖性舒张功能障碍,而且还存在非血管内皮依赖性舒张功能障碍.     

应用干扰素-α减弱大鼠血管内皮依赖性的舒张作用

目的 :研究急、慢性干扰素 - α(IFN- α)处理对离体大鼠胸主动脉环的影响及其可能机制。方法 :用离体血管灌流方法 ,测定离体主动脉环张力。结果 :IFN- α(10、10 0、10 0 0、10 0 0 0 U/ ml)对苯肾上腺素 (PE,10 -6mol/ L)预收缩的内皮完整血管环产生浓度依赖性的舒张作用 ,分别降低为对照的 (90 .1± 0 .91) %、(6 5 .1± 5 .2 1) %、(39.5± 8.2 2 ) %、(35 .3± 8.2 7) %。去除内皮后 IFN- α的舒张作用被取消。用一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂 L- NAME(10 -4mol/ L)、鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝 (10 -5mol/ L)和诱导型 NOS抑制剂 AMG(10 -4mol/ L)预处理后 ,10 0 U/ mlIFN- α引起的血管舒张作用被阻断 ,其血管舒张幅度分别为对照的 (97.2± 5 .34) %、(95 .1± 6 .2 5 ) %、(93.7±8.82 ) %。用 IFN- α10 0 0 0 U/ ml预处理 2 h对 Ach引起的内皮依赖性主动脉环的舒张作用无显著影响 ,用IFN- α10 0万 U/ d腹腔注射 5 d后的 SD大鼠的主动脉环对 Ach引起的内皮细胞依赖性舒张作用明显降低。结论 :IFN- α可能通过诱导 i NOS合成或增强 i NOS其活性产生内皮依赖的血管舒张作用 ,慢性 IFN-α处理可能损害了血管内皮的功能或使 NO- s GC信号途径的效能降低。     

白藜芦醇通过调节SIRT1改善环磷酰胺诱导的人颗粒细胞氧化应激损伤

目的 探讨白藜芦醇（resveratrol,RES)对4-过氧化氢环磷酰胺（4-hydroperoxy cyclophosphamide,4-HC）诱导人颗粒细胞（granulosa cells,GCs）氧化应激损伤改善作用。 方法 收集体外受精-胚胎移植患者卵泡液GCs进行体外培养。苏木精-伊红染色和免疫组织化学染色对GCs鉴定,Cell Counting Kit-8(CCK-8) 检测4-HC诱导GCs毒性和RES对4-HC诱导GCs毒性改善作用。将GCs分为3组：对照组、4-HC组、RES+4-HC组。CCK-8测定GCs存活率,活性氧荧光探针DCFH-DA检测GCs内活性氧（reactive oxygen species,ROS）,水溶性四氮唑1测定超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD),钼酸铵法检测过氧化氢酶（catalase , CAT）,Western Blot测定沉默信息调节因子2相关酶1(silent information regulator 1,SIRT1)蛋白表达。 结果 4-HC(0,1.0,2.5,5.0,7.5 μmol/L) 处理GCs,CCK-8结果显示随4-HC浓度增加,GCs存活率降低,与对照组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）,选择2.5 μmol/L 4-HC为后续4-HC模型浓度。RES（0、5、10、25、50、75 μmol /L）处理GCs 2 h后加入2.5 μmol/L 4-HC,结果显示,RES可提高GCs存活率,与4-HC组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。选择50 μmol/L RES为后续改善浓度。对3组GCs处理后各项检测结果显示,与CON组比较,4-HC组GCs存活率、SOD、CAT降低,ROS增加(P＜0.05)。与4-HC组比较,RES+4-HC组GCs细胞活率、SOD、CAT增加,ROS降低。Western Blot显示RES+4-HC组SIRT1升高,与其他2组比较,差异有统计学意义(P＜0.05)。 结论 RES可能通过增加SIRT1表达改善4-HC诱导GCs损伤。     

低剂量硫芥诱导大鼠脾脏氧化应激状态的改变

目的探讨低剂量硫芥诱导大鼠脾脏氧化应激状态的改变及其意义.方法皮下注射硫芥,梯度离心法分离大鼠脾线粒体.用紫外分光光度法检测ROS、SOD、MDA及细胞色素含量;荧光分光法检测细胞内GSH含量;HE染色法观察脾脏病理损伤.结果低剂量硫芥作用下,脾脏出现水肿;组织和线粒体内ROS、SOD、MDA、GSH、GSSG含量出现不同程度的改变;线粒体电子传递链成分(细胞色素)含量出现不同程度的丢失.结论氧化应激状态的改变是低剂量硫芥诱导机体免疫器官(脾)损伤的毒作用机制之一.     

视神经萎缩症蛋白1通过抑制氧化应激减少高糖高脂诱导的心肌细胞凋亡

目的 研究高糖高脂对心肌细胞的影响及视神经萎缩症蛋白1(optical atrophy-1,OPA1)在其中的具体作用.方法 将高糖培养基培养的小鼠心肌细胞分为3组:高糖+0、200、400 μmol/L软脂酸钠组,并分别干预8h和16 h.采用siRNA敲低心肌OPA1表达,进一步将400 μmol/L软脂酸钠组分为对照组、OPAl siRNA干预组、Scra siRNA干预组、OPA1 siRNA+NAC干预组.通过流式细胞仪检测各组心肌细胞在不同时间点的凋亡水平,q-PCR法检测心肌细胞中OPA1mRNA的表达情况,DHE染色法与ELISA试剂盒测定心肌细胞中活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)水平.结果 心肌细胞凋亡水平随着软脂酸钠的浓度和干预时间逐渐增加(P＜0.05).与对照组相比,高脂干预明显抑制心肌细胞中OPA1的表达,同时显著地促进ROS生成(P＜0.05).通过OPA1 siRNA干扰OPA1的表达水平后,高脂诱导的心肌细胞凋亡与ROS生成进一步增加(P＜0.05);相反地,抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl-L-cysteine,NAC)逆转了上述OPA1抑制所导致的心肌细胞凋亡.结论 高脂血症会进一步增加糖尿病心肌细胞的易损性,OPA1可以通过抑制氧化应激反应促进伴有高脂血症糖尿病条件下的心肌细胞存活.     

癫痫清颗粒对海人藻酸致痫大鼠海马内氧化应激及MAPK信号通路的影响

目的 观察癫痫清颗粒对癫痫大鼠氧化应激及MAPK信号通路的影响。方法 选取辽宁长生生物技术有限公司提供的90只Wistar大鼠,称取体重后,按照随机数字表法将大鼠分为6组,每组15只,分别为假手术组,模型组,癫痫清颗粒低、中、高剂量组及苯妥英钠组,各组大鼠按相应剂量灌胃给药,连续给药7 d,1次/d。假手术组和模型组予相应体积的蒸馏水。待末次给药1 h后,除假手术组外,其余各组大鼠分别于左侧海马CA1区单次注射海人藻酸(KA)1μg,假手术组注射同质量的生理盐水。KA注射24 h后,采用评分法进行超兴奋性实验(接触反应和抓取反应)检测,采用ELISA测定脑组织内谷胱甘肽(GSH)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)含量,采用免疫蛋白印迹法检测MAPK信号通路中蛋白(p-ERK/ERK、p-JNK/JNK)的表达。结果 癫痫清颗粒可降低接触反应评分[高剂量组(1.38±0.37)分,中剂量组(1.57±0.35)分],与模型组(2.30±0.38)分相比,差异有统计学意义(P0.01),降低抓取反应评分[高剂量组(1.13±0.32)分,中剂量组(1.28±0.48)分],与模型组(1.95±1.02)分相比,差异有统计学意义(P0.05);增加GSH含量[高剂量组(233.96±21.34)μmol/L,中剂量组(181.18±15.51)μmol/L],与模型组(56.82±6.72)μmol/L相比,差异有统计学意义(P0.01或P0.05),降低GSSG含量[高剂量组(32.97±3.15)μmol/L,中剂量组(45.11±3.17)μmol/L],与模型组(88.40±7.46)μmol/L相比,差异有统计学意义(P0.01),增加GPX含量[高剂量组(64.63±5.03)pg/mL,中剂量组(63.56±4.55)pg/mL],与模型组(41.28±3.29)pg/mL相比,差异有统计学意义(P0.05);抑制p-ERK/ERK表达[高剂量组(1.33±0.24)DPI],与模型组的(1.78±0.09)DPI相比,差异有统计学意义(P0.01);抑制p-JNK/JNK表达[高剂量组(1.28±0.11)DPI],与模型组的(1.63±0.14)DPI相比,差异有统计学意义(P0.01)。结论 癫痫清颗粒具有改善癫痫模型大鼠氧化应激状态,抑制MAPK信号通路的作用。     

褪黑素对氯胺酮所致大鼠膀胱氧化应激损伤的保护作用

目的探讨褪黑素对氯胺酮所致大鼠膀胱氧化应激损伤的保护作用及机制。方法将雄性SD大鼠30只随机分为3组:生理盐水组(NS组,生理盐水1ml/d)、氯胺酮组(KET组,氯胺酮100mg/(kg·d~(-1))、氯胺酮+褪黑素组[MT组,氯胺酮100mg/(kg·d~(-1))+褪黑素10mg/(kg·d~(-1))],每组10只。连续腹腔注射给药12周后收集大鼠膀胱组织,免疫组化法检测膀胱组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白和环氧化酶-2(COX-2)蛋白的表达,TUNEL法检测膀胱细胞凋亡情况,透射电镜观察膀胱细胞超微结构的改变。结果与NS组、MT组比较,KET组细胞凋亡数、iNOS和COX-2蛋白表达明显增加(P<0.05),透射电镜下膀胱上皮细胞线粒体出现明显肿胀以及空泡化。与NS组比较,MT组细胞凋亡数、iNOS和COX-2蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05),透射电镜下膀胱上皮细胞线粒体形态未见明显异常,与NS组相似。结论褪黑素对氯胺酮所致的大鼠膀胱氧化应激损伤具有保护作用,其机制可能与抑制iNOS和COX-2活性,减轻线粒体损伤有关。     

腹膜透析液添加葛根素对氧化应激状态的影响

目的:观察在腹膜透析(PD)液中添加葛根素对PD患者腹腔局部及全身氧化应激状态的影响。方法:38例终末期肾病连续性非卧床腹膜透析(CAPD)治疗患者,随机分为实验组和对照组,每组19例。实验组在PD液中添加葛根素注射液(50mg/2 L),对照组PD液中不加药,均行标准CAPD治疗,每次2 L,4次/d,观察16 d。比较两组患者用药前后血清及透出液氧化应激指标:谷胱甘肽(GSH)、总超氧化物岐化酶(T-SOD)、丙二醛(MDA)以及透析充分性指标的变化。结果:用药后实验组患者血清及透出液GSH、T-SOD均较用药前显著升高(P<0.05),透出液MDA在用药后显著降低(P<0.05),患者血清清蛋白、总肌酐清除率(Ccr)、尿素氮清除指数(K t/V)、每天超滤量无明显变化。结论:在PD液中短期应用葛根素,可改善患者腹腔局部及全身的氧化应激状态。     

氧化应激促进维持性血透患者血清体外诱导血管新生

目的:探讨维持性血液透析患者的氧化应激状态诱导血管新生.方法:11例血液透析患者口服VitE 400mg/d,连续服用6周(干预组),另外11例透析患者常规治疗(非干预组).用10%干预组患者血清培养基和10%非干预组患者血清培养基培养人脐静脉内皮细胞(Human umbilical vein endothelial cell,HUVEC).TBA法检测血浆丙二醛(Malondialdehyde,MDA)水平,倒置显微镜下观察血管样结构形成,MTT法检测细胞增殖,用Transwell小室测定细胞迁移能力,比色法检测细胞内活性氧产生.结果:在干预组,治疗后血浆MDA水平低于治疗前,用非干预组血清细胞培养30h后,有血管样结构形成,平均面积(1438±112)μm2,细胞迁移及增殖能力增强,细胞内活性氧产生增加.结论:维持性血透患者血清能够诱导HUVEC血管样结构形成,氧化应激状态是其重要机制.     

BNP对在体大鼠I/R损伤心肌细胞凋亡及氧化应激的影响

目的探讨脑利钠肽对心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的保护作用。方法将24只SD雄性大鼠随机分入对照组（S组）、缺血/再灌注组（I/R组）、BNP 0.005组及BNP 0.01组,每组6只,制作在体心肌缺血再灌注模型,分别使用上述干预,再灌注结束后摘取心脏,检测心肌标本超氧化物歧化酶（Superoxidedismutase,SOD）、丙二醛（Malondiadehyde,MDA）及心肌细胞凋亡指数（Apoptotic index,AI）。结果 S组、I/R组、BNP 0.005组、BNP 0.01组SOD分别为（195.78±21.45）U/mg、（84.35±9.03）U/mg、（125.66±18.06）U/mg、（161.83±15.49）U/mg;MDA分别为（2.73±0.41）nmol/mg、（7.36±0.51）nmol/mg、（4.46±0.47）nmol/mg、（3.69±0.38）nmol/mg;AI分别为（3.84±2.53）%/（43.63±3.70）%/（22.13±2.85）%、（14.21±2.77）%。各组间SOD、MDA活力及AI差异均具有统计学意义（P〈0.001）;相较于其他组,BNP各组均具有较高的SOD活力和更低的MDA活力及AI水平（P〈0.001）,而相较于BNP 0.005组,BNP 0.01组SOD活力更高（P=0.001）,MDA活力及AI水平更低（P值分别为0.007和0.012）。结论 BNP后处理可能通过减少氧自由基而对缺血再灌注损伤的心肌具有保护作用,且这种保护作用可能与浓度相关。