血清ICAM-1、VCAM-1与糖尿病足的关系研究

目的 研究探讨细胞间粘附分子-1、血管间粘附分子-1炎症因子等相关生化指标与糖尿病足(DF)的关系.方法 收集113例糖尿病足患者为DF组,DF组参照国际Wagner分级方法 ,分级WagnerⅡ级(21例)和WagnerⅢ级(63例)、WagnerⅣ级(29例).85例2型糖尿病无糖尿病足的患者为T2DM组的临床的基本资料,收集入组患者的空腹血检测ICAM-1、VCAM-1、FPG、2 h PG、HbAlc、GA-L、脂蛋白(α)[Lp(α)]、CRP、WBC和NEUR,所有指标结果 在DF组T2DM组之间、DF组不同Wagner级别之间进行对比,采用统计学方法 进行分析.结果 DF组和T2DM组之间分析性别构成、BMI、FPG、2 h PG、HbAlc和GA-L差异均无统计学意义.DF组ICAM-1、VCAM-1、RP、WBC、NEUR、Lp(a)均高于T2DM组.多因素Lo-gistic回归分析显示DF发生的独立风险因素有ICAM-1、VCAM-1、WBC和NEUR、DF组不同Wagner级别之间性别构成、年龄、糖尿病的病程、BMI、FPG、2 h PG、HbA1c差异均无统计学意义,WagnerⅣ级组FPG、2 h PG浓度显著高于WagnerⅡ级组和WagnerⅢ级组(P<0.05或P<0.01).DF组不同Wagner级别之间WBC、NEUR、CRP有差异,Wagner分级高级别组WBC、NEUR、CRP高于Wagner分级低级别组(P<0.01).结论 DF患者外周血清中ICAM-1、VCAM-1的表达程度明显升高,促进了糖尿病足的发生发展.在临床治疗过程中监测ICAM-1和VCAM-1炎症因子浓度的变化,为改善DF的治疗提供一定的帮助.     

ICAM-1和VCAM-1在胃癌和癌前病变中的表达及其临床意义

目的检测ICAM-1和VCAM-1在胃癌和胃癌前病变中的表达情况,初步探讨ICAM-1和VCAM-1在胃黏膜癌变过程中的变化规律及其临床意义。方法采用免疫组织化学染色S-P法检测ICAM-1和VCAM-1在胃癌和胃癌前病变中的表达,其中正常胃黏膜20例,肠上皮化生15例,异型增生10例,胃癌53例。结果ICAM-1和VCAM-1在胃癌和胃癌前病变中都有不同程度的表达,其差异具有非常显著性意义(P<0.01)。ICAM-1和VCAM-1在胃癌中的表达与肿瘤浸润深度和有无淋巴结转移密切相关(P<0.01),而与分化程度无关。结论ICAM-1和VCAM-1可能与肿瘤的生长、转移有着密切的关系。     

内皮细胞微粒对人脐静脉内皮细胞VCAM-1和ICAM-1表达的影响

目的:探讨内皮细胞微粒(Endothelial microparticles,EMPs)对人脐静脉内皮细胞(Human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)血管细胞粘附分子-1(Vascular cellular adhesion molecule-1,VCAM-1)和细胞间粘附分子-1 (Intercellular adhesion molecule 1,ICAM-1)表达的影响.方法:取生长良好的第4、5代HUVECs,将细胞以1×105个/ml密度接种于5 cm2的培养皿中,待细胞生长近80％融合时进行干预.按0、1×102、1×103、1×104、1×105个ml浓度的EMPs进行分组及刺激,每组12个样本.在共同培养24h后收集细胞.分别采用实时荧光定量聚合酶链反应和蛋白免疫印迹方法检测VCAM-1和ICAM-1 mRNA和蛋白的表达.结果:HUVECs受EMPs刺激,VCAM-1和ICAM-1 mRNA及蛋白表达显著增加,且EMPs的这种作用呈浓度依赖性增强(均P＜0.05).结论:EMPs能上调HUVECs VCAM-1和ICAM-1的表达,EMPs不仅是内皮功能障碍的标记物,还能加重内皮功能损害.     

ICAM-1及VCAM-1等在HIE新生兔的表达

目的：探索慢性宫内缺氧对新生兔中性粒细胞与细胞粘附分子表达的影响。方法：取孕中晚期新西兰兔15只,随机分为对照组、缺氧组以及中药干预缺氧组;对比3组新生兔中性粒细胞细胞粘附分子CD11b／CD18、脑组织细胞间粘附分子1（Intercellular adhesion moleacule-1,ICAM-1）以及血管内皮细胞粘附分子1（Vascular cell adhension moleules1,VCAM-1）等的表达与变化。结果：与对照组比较,缺氧组和中药干预缺氧组的CD11b／CD18、ICAM-1以及VCAM-1表达均显著增强;虽然缺氧组和中药干预缺氧组的表达存在差异,但无统计学意义。结论：提示缺氧缺血后中性粒细胞趋化作用增强并且脑血管内皮细胞粘附增加而导致的脑组织细胞的损伤,参与HIE的病理生理过程。     

冬虫夏草制剂对自发性高血压大鼠肾组织ICAM-1和VCAM-1表达的影响

目的:观察自发性高血压大鼠(SHR)肾组织中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达及冬虫夏草制剂对其影响.方法:清洁级雄性SHR 22只、WKY大鼠6只(W组),SHR随机分为非干预组(S组)、冬虫夏草制剂组(C组)、福辛普利组(F组)、冬虫夏草制剂加福辛普利组(FC组),后3组以冬虫夏草制剂4 g/(kg·d)和/或福辛普利10 mg/(kg·d)灌胃,S组及W组以等量清水灌胃,测血压,8周末测尿蛋白、血肌酐,取肾组织做HE,Masson染色,免疫组织化学及RT-PCR方法检测ICAM-1,VCAM-1蛋白及mRNA表达情况.结果:与WKY大鼠比较,SHR尿蛋白排泄量增高,肾组织ICAM-1,VCAM-1蛋白及mRNA表达增强.与S组比较,福辛普利使大鼠血压下降,而冬虫夏草制剂无明显降压作用.但C,F,FC组均有尿蛋白排泄量、血肌酐水平下降;肾组织ICAM-1,VCAM-1蛋白及mRNA表达下调.结论:高血压造成肾脏损害时可出现肾组织ICAM-1和VCAM-1的异常表达,冬虫夏草制剂可有效改善二者的异常表达,具有良好的肾保护作用.     

血浆D-二聚体在高血压脑出血变化的研究

目的:探讨高血压脑出血患者血浆中D-二聚体(D-dime,DD)的动态变化与病情程度、预后的关系。方法:对146例高血压脑出血患者进行血浆DD水平测定,入院时评估患者的昏迷程度、脑出血量、出血是否破入脑室,出院时进行意识状态评定。同时与同期健康体检者50例进行对照,并分析血浆DD变化与病情、预后的关系。结果:发病后24h、第3天及第7天,高血压性脑出血患者血浆DD水平显著升高。血肿破入脑室者与未破入脑室者相比血浆DD明显升高(P<0.05),二者与正常对照组比较均有显著性差异(P<0.01)。病情好转组与无好转组DD水平间有极显著性差异(P<0.01)。结论:动态观察血浆DD的变化对高血压性脑出血的病程、病情判定及评价预后有重要意义,是判断高血压脑出血患者病情程度及预后情况的有效指标之一。     

氟西汀对慢性应激大鼠行为及心肌ICAM-1和VCAM-1表达的影响

目的 研究氟西汀对慢性应激大鼠行为及心肌细胞间粘附分子-1( ICAM-1)、血管细胞粘附分子-1( VCAM-1)表达的影响.方法 将青年(8周龄)雄性Wistar大鼠24只随机分为对照组、应激组、氟西汀组各8只.应激组和氟西汀组大鼠单笼饲养,实验第1～21天,接受各种不同的应激.氟西汀组大鼠每天给予氟西汀水溶液灌胃.对照组大鼠群养不给任何刺激.实验第22天测量大鼠的体质量及用Open-field法测量大鼠的行为,然后杀死所有大鼠,速取左心室心尖部心肌组织,制成免疫组化切片,免疫组化法检测蛋白ICAM-1、VCAM-1表达,进行图像分析.结果 与对照组比较,应激组大鼠体质量明显下降,水平穿越格数、直立次数、修饰次数减少,粪便粒数、中央格停留时间增加.与应激组大鼠比较,氟西汀组大鼠体质量明显增加,水平穿越格数、直立次数、修饰次数增加,粪便粒数、中央格停留时间减少.应激组大鼠心肌ICAM-1表达高于对照组[OD值分别为(23.89±10.19),(42.44±12.36),t =3.27,P ＜0.01]、 VCAM-1表达高于对照组[OD值分别为(8.29±2.01),(20.61±7.11),t =4.71,P ＜0.01];氟西汀组大鼠心肌ICAM-1表达低于应激组[OD值分别为(42.44±12.36),(29.86±5.97),t =2.59,P ＜0.05]、VCAM-1表达低于应激组[OD值分别为(20.61±7.11),(13.11±2.11),t =2.86,P ＜0.05].结论 慢性不可预见性应激可引起大鼠体质量下降及行为学改变,引起大鼠心肌炎症性反应.应用氟西汀可以预防慢性应激引起的大鼠体质量下降及行为学改变,减轻心肌炎症性反应.     

高血压脑出血343例临床分析

目的:通过对343例脑出血临床资料分析,探讨脑出血的相关因素,治疗及预后评估应注意的问题。方法:对既往住院治疗的高血压脑出血患者病例资料,从发病年龄,出血部位,出血量,临床表现,病史及预后进行回顾性的分析。结果:高血压脑出血以50岁以上人群高发,多数患者有糖尿病高血压病史,出血部位是脑动脉深穿支的供血区。除意识及语言肢体功能障碍外,多数有血糖增高及心电图异常。结论:高血压对脑出血的危险程度远高于其他心脑血管事件,针对高血压脑出血的治疗,需要选择有效可行的方法进行个体化的治疗。     

VCAM-1与肿瘤

血管细胞粘附分子-1（vascular cell adhesion molecule 1，VCAM-1）是免疫球蛋白超家族成员之一，是一种重要的细胞粘附分子，广泛表达在活化内皮细胞、平滑肌细胞、骨髓基质细胞（BMSC）、巨噬细胞、树突状细胞及成纤维细胞等表面，其生物学作用十分广泛。VCAM-1可在IL-1，TNF-α等细胞因子作用后表达．所以又称可诱导性细胞粘附分子（INCAM），现命名CD106，内皮细胞表面的VCAM-1可因细胞因子的诱导而高水平的表达。     

骨折延迟愈合血清指标及微循环指标的变化研究

目的探讨骨折延迟愈合患者血清可溶性细胞间黏附分子(s ICAM-1)、血管细胞黏附分子(VCAM-1)、骨形态发生蛋白2(BMP-2)及微循环指标的变化情况。方法 50例骨折延迟愈合(A组),50例骨折正常愈合者(B组),50例健康志愿者(C组),检测3组血清s ICAM-1、VCAM-1、BMP-2水平及红细胞聚集、血液流变学指标。结果 A组血清s ICAM-1、VCAM-1均高于B组及C组,而血清BMP-2则低于B组、C组(P<0.05);A组的红细胞聚集程度低于B组及C组(P<0.05);A组的全血低切黏度、血浆黏度、红细胞电泳指数均高于B组及C组(P均<0.05)。结论骨折延迟愈合患者血清s ICAM-1、VCAM-1水平升高,BMP-2水平降低,并且微循环状态较差,积极干预可避免或者降低高危人群发生骨折延迟愈合的风险。     

缺血性脑卒中血清可溶性细胞间粘附分子-1的含量变化

目的 :观察脑梗死患者血清可溶性细胞间粘附分 - 1(s ICAM- 1)的含量变化 ,探讨其在脑梗死中的作用和意义。方法 :采用酶联免疫吸附法检测了 5 5例脑梗死患者急性期和恢复期血清 s ICAM- 1含量变化 ,并与 32例非脑梗死疾病患者和 30例正常健康者血清 s ICAM- 1含量比较。结果 :1脑梗死患者无论急性期还是恢复期其血清s ICAM- 1含量 [分别为 (766± 179) μg/ L和 (60 2± 15 5 ) μg/ L]均较两对照组 [分别为 (5 30± 77) μg/ L和 (5 2 1± 116)μg/ L]明显升高 (P<0 .0 1) ;2脑梗死急性期血清 s ICAM- 1含量与外周血中白细胞数量呈正相关 (r=0 .2 85 ,P<0 .0 5 ) ,与神经功能缺失评分呈负相关 (r=- 0 .333,P<0 .0 5 ) ;3脑皮质梗死组与基底节区梗死组间血清 s ICAM- 1含量差异无显著性 (P>0 .0 5 ) ,分别为 (773± 178) μg/ L和 (75 8± 183) μg/ L;4脑梗死伴有高血压组与不伴高血压组间血清 s ICAM- 1含量差异亦无显著性 (P>0 .0 5 ) ,分别为 (774± 189) μg/ L和 (75 4± 165 ) μg/ L。结论 :ICAM- 1通过炎症性白细胞变化机制参与了脑梗死的整个病理生理过程 ;急性期时测定血清 s ICAM- 1含量可以作为判断脑梗死发作的一个指标 ;脑梗死时血清 s ICAM- 1的浓度变化与病灶部位和有无高血压关系不     

尿酸盐对血管内皮细胞表达血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)mRNA的影响

目的观察不同浓度或不同时间范围内尿酸盐对人血管内皮细胞（endothelial cell of vessels,ECV）血管细胞粘附分子（VCAM-1）mRNA表达的影响。方法体外培养人血管内皮细胞,分别用710μmol／L、1070μmol／L、1430μmol／L（低、中、高）等不同浓度的尿酸盐刺激,用反转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）技术测定血管内皮细胞VCAM-1的mRNA表达;尿酸盐终浓度为1070μmol／L,分别孵育细胞8h、16h、24h、48h后用RT-PCR技术测定血管内皮细胞VCAM-1的mRNA表达。结果（1）低、中、高浓度尿酸盐刺激组细胞VCAM-1的mRNA表达均较空白对照组显著提高（P〈0．01）,以中浓度尿酸盐刺激组表达为最高。（2）内皮细胞在中浓度尿酸盐刺激下,8h、16h、24h、48h VCAM-1的mRNA表达均较空白对照组显著升高（P〈0．01）,但其表达于16h达到峰值。结论尿酸盐能直接作用于人的血管内皮细胞,诱导炎症分子的超表达,这也可能是其促进动脉粥样硬化斑块形成的重要机制之一。     

脑出血患者脑脊液中蛋白激酶R样内质网激酶水平检测及临床意义

目的 探讨脑出血患者脑脊液中蛋白激酶R样内质网激酶（PERK）水平检测的意义。方法 选取2019年3月—2021年5月青岛市中医医院收治的121例脑出血患者为研究对象。自患者入院治疗后随访6个月,收集患者基本资料。检测不同病情严重程度脑出血患者的PERK水平,采用多因素Logistic回归模型分析影响脑出血患者预后的因素;绘制ROC曲线分析脑脊液中PERK水平预测脑出血患者预后的价值。结果 重度病情组的PERK水平高于轻度与中度病情组（P <0.05）,中度病情组的PERK水平高于轻度病情组（P <0.05）。121例患者随访期间预后不良30例,剩余91例预后良好。多因素Logistic回归模型分析显示美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分[■=7.294(95% CI:3.00,17.73）]、格拉斯哥昏迷评分（GCS)[■=5.217(95% CI:2.15,12.68）]、颅内压[■=4.943(95% CI:2.03,12.01）]、PERK[■=4.536(95% CI:1.87,11.02）]是影响脑出血患者预后的危险因素（P <0.05）。ROC ...     

培哚普利和贝尼地平对高血压病患者血浆心肌营养素-1和可溶性细胞间黏附分子-1表达的影响

目的 探讨高血压病患者血浆心肌营养素-1(CT-1)和血浆细胞间黏附分子-1(slCAM-1)活性的变化及培哚普利和贝尼地平对其的影响.方法 应用生物素-链霉亲和素酶联免疫吸附法(BSA-ELISA)对56例高血压患者应用培哚普利和贝尼地平治疗前后及30名正常健康人,测定血浆CT-1水平和血浆slCAM-1水平.结果 高血压组的血浆CT-1和血浆slCAM-1的表达明显高于正常对照组,差异有显著性(P<0.01);高血压组经培哚普利和贝尼地平治疗8周后其浓度明显下降(P<0.01).结论 高血压患者血浆CT-1水平和slCAM-1活性较正常人明显升高.培哚普利和贝尼地平在有效降压的同时能降低高血压患者血浆CT-1水平和slCAM-1浓度,以减少高血压并发症发生.     

动脉粥样硬化病变中黏附分子ICAM-1、VCAM-1及E-selectin的表达

目的 研究动脉粥样硬化主动脉管壁内ICAM-1、VCAM-1及E-selectin的表达情况,探讨这些分子与动脉粥样硬化发生及彼此之间可能的关系.方法 收集尸检证实主动脉粥样硬化的标本,常规石蜡切片,特异性免疫组化染色,观察ICAM-1、VCAM-1和E-selectin阳性反应细胞的数量及分布,测定阳性产物表达的平均灰度值.结果 ICAM-1、VCAM-1、E-selectin阳性细胞主要分布在动脉粥样硬化主动脉内膜及外膜内,阳性细胞数较正常主动脉明显增多(P＜0.01);阳性产物的平均灰度值与正常主动脉相比明显降低(P＜0.01);ICAM-1阳性反应产物的平均灰度值变化与VCAM-1及E-selectin之间旱显著正相关(r=0.611,r=0.718,P＜0.01),VCAM-1阳性反应产物的平均灰度值变化与E-selectin之间呈显著正相关(r=0.728,P＜0.01).结论 黏附分子ICAM-1、VCAM-1、E-selectin参与了动脉粥样硬化病变形成的过程.     

IGT患者血清可溶性E-选择素和血管细胞粘附分子-1水平的变化及其意义

目的探讨糖耐量减低(IGT)患者细胞粘附分子的变化及其临床意义.方法应用ELISA法测定62例IGT患者、24名正常糖耐量者和23例2型糖尿病患者可溶性E-选择素(ES)和血管细胞粘附分子-1(sVCAM-1)在血清中的水平.结果IGT患者的sVCAM-1浓度明显高于糖耐量正常者(P＜0.01).IGT患者中肥胖者的ES浓度高于非肥胖者(P＜0.05).结论IGT患者sVCAM-1浓度明显升高,肥胖促进IGT患者ES的表达;IGT患者已发生不同程度的血管内皮细胞损伤和功能障碍.     

冠心病患者外周血MCP-1、sICAM-1、CD11b水平的变化

目的:探讨炎症因子在急性冠脉综合征中的作用,以及其水平与冠脉狭窄程度之间的关系。方法:应用夹心酶联免疫吸附法(ELISA)、流式细胞仪单克隆荧光抗体标记法检测急性冠脉综合征组(ACS组)、稳定性劳力型心绞痛组(SA组)及对照组受试者外周血中单核细胞趋化因子-1(MCP-1)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)和单核细胞表面CD11b水平。结果:1ACS组、SA组和对照组比较,MCP-1、sICAM-1、CD11b均值之间均有显著性差异(P<0.01),以ACS组中三种炎性因子水平最高,SA组次之,对照组最低;2不稳定型心绞痛组(UA组)和急性心肌梗死组(AMI组)MCP-1、sICAM-1、CD11b各检测指标均值之间不具有显著性差异(P>0.05);3SA组、UA组和AMI组冠脉病变程度之间均不具有显著性差异(P>0.05)。结论:外周血中炎性因子与冠心病的发病过程有一定的关系。     

尼莫地平联合脑脊液置换治疗蛛网膜下腔出血的系统评价

目的评价尼莫地平联合脑脊液置换治疗蛛网膜下腔出血(SAH)的有效性。方法通过电子数据库和手工检索,运用Meta分析方法对纳入的所有采用尼莫地平联合脑脊液置换与常规内科治疗比较治疗SAH的随机对照研究进行系统评价。结果共检索到16个研究(1 076例)符合纳入标准,但方法学质量均偏低。Meta分析结果表明尼莫地平联合脑脊液置换能减少SAH后脑血管痉挛(RR0.33,95%CI0.25~0.43,P<0.01)、脑积水(RR0.28,95%CI0.18~0.44,P<0.01)的发生,不增加再出血的风险(RR0.89,95%CI0.53~1.50,P=0.67),而且还能减少SAH后的病死率(RR0.41,95%CI0.24~0.70,P<0.01)。结论尼莫地平联合脑脊液置换治疗SAH有减少脑血管痉挛、脑积水的发生,降低病死率的趋势,但受纳入研究质量偏低的影响,其有效性还需要更多设计严格的大样本、多中心随机对照试验进一步证实。