白血病患者红细胞CR_1活性及其免疫调节因子测定的临床应用研究

本文采用多种指标检测４２例白血病患者的红细胞、白细胞免疫功能，并与正常人作了比较。肿瘤细胞花环法测定白血病患者红细胞ＣＲ１活性结果比正常人明显降低（Ｐ＜０．０１）；红细胞ＣＲ１活性抑制因子升高、促进因子降低与正常人相比均有显著差别（Ｐ＜０．０１），ＣＩＣ比正常人明显升高（Ｐ＜０．０１）；ＣＤ４、ＣＤ８也比正常人明显降低（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５）。提示：白血病患者红细胞和白细胞免疫功能均发生异常变化。此外，对急性白血病患者部分病例治疗前后的红细胞ＣＲ１活性及其免疫调节因子的变化进行了追踪检测以探讨其临床意义。     

不同胃病患者外周血T淋巴细胞亚群的测定结果

应用流式细胞仪（ＦＣＭ）检测外周血Ｔ淋巴细胞亚群ＣＤ３＾＋，ＣＤ４＾＋、ＣＤ８＾＋及ＣＤ４＾＋／ＣＤ８＾＋比值。健康人（志愿献血者）２０例，消化性溃疡３０例，萎缩性胃炎３０例，慢性浅表性胃炎３０例。结果表明：消化性溃疡、萎缩性胃炎患者Ｔ淋巴细胞亚群ＣＤ３＾＋、ＣＤ４＾＋均值明显低于健康人（Ｐ〈０．０１）。消化性溃疡患者ＣＤ＾８＋明显高于健康人（Ｐ〈０．０５），浅表性胃炎患者与健康人比Ｔ细胞亚群无明     

系统性红斑狼疮外周血单个核细胞CD28/B7分子mRNA的表达

目的 :探讨CD2 8 B7分子在系统性红斑狼疮 (SLE)发病机制中的作用及其临床意义。方法 :应用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)检测 35例活动期SLE患者和 30例正常人外周血单个核细胞 (PBMC)中CD2 8、B7 1和B7 2mRNA的表达水平。结果 :35例活动期SLE患者PBMC中CD2 8的阳性表达率 (2 2 86 % )明显低于正常人对照组 (70 0 0 % ) ,差异非常显著 (P <0 0 0 1) ;B7 2的阳性表达率 (82 86 % )明显高于正常对照组 (5 3 33% ) ,差异显著 (P <0 0 1) ;活动期SLE组CD2 8的平均表达水平 (0 194 5± 0 2 0 74 )明显低于正常对照组 (0 4 2 38± 0 10 5 3) ,差异显著 (P <0 0 5 ) ;B7 2的平均表达水平 (0 86 75± 0 2 5 75 )明显高于正常人对照组 (0 4 898± 0 30 72 ) ,差异非常显著 (P <0 0 1) ;35例活动期SLE患者中仅有 2例B7 1呈阳性表达。结论 :CD2 8 B7分子的异常表达可能与SLE患者淋巴细胞和抗原呈递细胞 (APC)的功能变化有关。B7 1低水平与B7 2的高水平表达表明 ,SLE患者T细胞的活化可能主要是通过CD2 8与B7 2的交联传递共刺激信号 ,介导以Th2型反应为主的免疫应答反应 ;B7 2的表达水平可能与SLE疾病的活动性有一定的相关性。CD2 8mRNA的低水平表达可能与外周血CD2 8 T细胞凋亡增加或迁移到炎症部     

Graves'病患者诊治中红细胞微量元素含量的变化

目的 :探讨Graves’病 (GD)患者在诊治中红细胞微量元素 (Zn、Cu、Fe、Se)含量的变化。方法 :采用放射免疫分析 (RIA)、原子吸收分光光谱技术 (AAS)分别检测 4 2例GD患者、2 0例经治疗甲状腺功能恢复至正常水平GD患者与 30名健康人血清甲状腺激素水平和红细胞微量元素含量。结果 :GD组 ,红细胞Zn、Se含量明显降低 ,与对照组比较有显著性差异 (p <0 0 1 ) ;红细胞Cu、Fe明显升高 ,与对照组比较有显著性差异 (p<0 0 1 ,p <0 0 5 ) ;且Zn与FT4呈明显负相关 (r=- 0 5 4 2 ,p <0 0 1 )、Cu与FT4呈明显正相关 (r =- 0 31 1 ,p <0 0 5 )。GD治疗缓解组 ,红细胞Zn、Se水平明显高于初诊未治疗组 ,差异有显著性 (p <0 0 1 ,p <0 0 5 ) ;但Se仍未达到对照组水平 (p <0 0 1 ) ;红细胞Cu、Fe水平明显低于初诊未治疗组 ,差异有显著性 (p <0 0 5 ) ,但Cu未达到对照组水平 (p <0 0 5 )。结论 :GD患者存在红细胞微量元素的含量改变 ,甲状腺激素可能干扰红细胞微量元素的代谢     

TNF与急性早幼粒细胞白血病

１６例急性早幼粒细胞白自病患者血清ＴＮＦ活性明显高于正常对照（Ｐ＜０．０５），而经ＲＡ诱导分化治疗中期及治疗后明显降低（Ｐ＜０．０５），但仍高于正常对照组。各治疗时相的外周白细胞浆内ＴＮＦ平均水平及正常对照间均无明显差别（Ｐ＞０．０５），治疗前及治疗中期胞浆ＴＮＦ活性升高率明显高于治疗后或正常对照（Ｐ＜０．０５）。相关分析表明：血清ＴＮＦ活性水平与外周血ＷＢＣ总数或骨髓ＧＭ－ＣＦＵ无明显相关，而与     

用核酸序列测定1型糖尿病HLA-DPB1和DQB1第2外显子基因

目的 研究山东省汉族1型糖尿病与HLA－DPB1和HLA－DQB1等位基因的相关性。方法 采用基于核酸序列测定的基因分型技术对52例1型糖尿病患者及38例正常对照进行了DPB1和DQB1基因分析。结果 DPB1＊2201（P＜0．01）和DQB1＊0201（P＜0．01）、＊0303（P＜0．05）及＊0604（P＜0．05）等位基因频率在糖尿病患者组显著高于对照组,而PB1＊0402（P＜0．01）和DQB1＊0301（P＜0．01）等位基因在糖尿病患者组显著低于对照组。结论 DPB1＊2201和DQB1＊0201、＊0303及＊0604等位基因可能是山东省汉族1型糖尿病的易感性等位基因,而DPB1＊0402和DQB1＊0301等位基因可能是山东省汉族1型糖尿病的保护性等位基因。     

共刺激因子在溃疡性结肠炎中的表达及意义

目的 探讨共刺激因子及淋巴细胞亚型与溃疡性结肠炎活动性的关系,以及在肠黏膜中的分布特征及其与溃疡性结肠炎发病的关系.方法 采用免疫组织化学EnVision法检测溃疡性结肠炎活动期(64例)、缓解期(51例)及正常结肠黏膜(20例)石蜡标本中共刺激因子CD86和可诱导共刺激因子(ICOS)的表达及分布;检测9例溃疡性结肠炎患者(7例活动期,2例缓解期)及5例正常对照结肠黏膜的冷冻标本中共刺激因子CD28的表达及分布.同时检测CD4、CD8和CD20阳性淋巴细胞在肠黏膜中的分布,分析其与共刺激因子表达间的关系.结果 共刺激因子CD86在固有膜淋巴单核细胞及肠上皮细胞中的表达为活动期>缓解期>对照组(P<0.05或P<0.01);而ICOS在固有膜淋巴单核细胞表达为活动期高于缓解期及对照组,ICOS在肠上皮细胞表达为活动期高于缓解期(P<0.01).CD28表达为活动期高于缓解期及对照组(P<0.05或P<0.01).固有膜间质、上皮细胞问及小血管壁CD4~+辅助性T淋巴细胞和CD8~+细胞毒性T淋巴细胞的数量、CD4/CD8比值,以及CD20~+ B淋巴细胞数量均为活动期高于缓解期及对照组(P<0.01).结论 共刺激因子CD86、ICOS在溃疡性结肠炎肠上皮细胞和固有膜淋巴单核细胞中存在表达上调现象,提示共刺激因子的异常表达可能参与了溃疡性结肠炎发病过程中细胞免疫和体液免疫的过度激活.     

急性胰腺炎患者垂体-甲状腺轴的变化及意义

目的 :探讨急性胰腺炎患者垂体 -甲状腺轴的功能变化及意义。方法 :用放射免疫分析 73例急性胰腺炎患者和 33例正常人血清T3 、FT3 、T4、FT4、rT3 、TSH水平 ,其中轻型急性胰腺炎 (mAP) 5 7例 ,重症急性胰腺炎 (sAP) 16例 ,并检测了其中 39例患者 (mAP2 8例 ,sAP11例 )恢复期血清上述激素水平。结果 :急性胰腺炎(mAP组和sAP组 )急性期T3 、FT3 、TSH显著低于正常 (p均 <0 0 5 ) ,rT3 升高 (p <0 0 1) ,恢复期T3 、FT3 虽有回升(与急性期比较p <0 0 1,0 0 5 ) ,但仍未恢复到正常水平 (与正常对照组比较p<0 0 1) ,rT3 恢复正常。mAP组急性期T4、FT4无异常改变 ,恢复期TSH接近正常 (p >0 0 5 ) ,sAP组急性期T4、FT4降低 ,与正常对照比较 (p <0 0 1) ,恢复期T4、FT4有所升高 (与急性期比较p<0 0 1) ,但均未达到正常水平 (p均 <0 0 1) ,同时发现mAP组T3 、FT3 、T4、FT4均高于sAP组 ,而rT3 、TSH两组无差异 (p >0 0 5 )。结论 :血清T3 、FT3 、T4、FT4水平可作为急性胰腺炎病情严重程度评估的一个指标。     

衰老大鼠急性肺损伤诱导肾功能受损

目的:观察衰老大鼠的急性肺损伤(ALI)是否可进一步诱导肾功能受损。方法:Wistar雄性大鼠40只, 复制成衰老模型, 然后再随机分成对照组(静脉注射生理盐水), ALI组(静脉注射脂多糖, LPS)及LPS组(左心室内注射LPS), 后两组再分2h及6h组。每组8只。注LPS后2h或6h收集血并取肺、肾。制备肺、肾组织匀浆待测。结果:ALI组在注LPS后仅至6h时血中肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)含量才有显著升高(均P＜0.01)。而LPS组Cr、BUN含量均无显著升高。ALI组血中乳酸(LD)、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)含量在注LPS后2h时均显著升高(P＜0.05, P＜0.01);而肺组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-P_X)及Na⁺-K⁺-ATPase活性均显著下降(均P＜0.01);上述变化持续至观察的6h时。ALI组在注LPS后仅至6h时, 肾组织中MDA、NO含量才有显著升高(均P＜0.01)及GSH-P_X、Na⁺-K⁺-ATPase活性显著下降(P＜0.01)。而在LPS组, 除注LPS后2h时的血中和2h、6h的肺组织中NO含量显著升高(均P＜0.05)及2h时的肺组织中Na⁺-K⁺-ATPase活性显著下降(P＜0.05)外, 其它均无显著变化。结论:给衰老大鼠静脉内注射5mg/kg的LPS可致ALI, 并可进一步诱导肾功能受损。     

系统性红斑狼疮病人T和B淋巴细胞凋亡的观察

为了研究SLE的T、B淋巴细胞及其亚类的凋亡情况,采用碘化丙锭染色,在流式细胞仪下观察计数:22例SLE病人淋巴细胞(包括总体淋巴细胞、CD3~+、CD4~+、CD8~+T细胞和CDl9~+B细胞)凋亡率在培养0、24、48h时均较正常组有显著增高,并以CD4~+T细胞和CDl9~+B细胞在活动期SLE病人中凋亡更突出。此外,SLE病人,自身抗体产生愈多,其细胞凋亡率愈高;疾病活动度增高,凋亡率也较高。提示;SLE病人的淋巴细胞凋亡在体外加速,与其自身抗体产生有密切关系,在其发病机制中起一定的作用。