MFSIGT对NIDDM者胰岛β细胞功能测定的临床研究

ＭＦＳＩＧＴ对ＮＩＤＤＭ者胰岛β细胞功能测定的临床研究夏红，陈家伟，沈捷，李燕，张静馨，李慧萍胰岛β细胞受损和胰岛素抵抗均可导致ＮＩＤＤＭ的形成，在ＮＩＤＤＭ的不同时期，其β细胞受损程度不一，用常规的ＯＧＴＴ来解释其β细胞功能尚难如意。本研究采用改进...     

胰岛素原与非胰岛素依赖型糖尿病

胰岛素原与非胰岛素依赖型糖尿病山东省临沂地区中心医院内分泌科（２７６４００）邬存鹃于风泉综述目前认为高胰岛素血症和胰岛素抵抗与ＮＩＤＤＭ有关，但近年来发现高ＰＩ血症是ＮＩＤＤＭ发病的一个重要因素。高ＰＩ血症是由胰岛β细胞机能障碍所致，它反映在血中ＰＩ...     

细胞凋亡与胰岛素依赖性糖尿病

细胞凋亡机制与胰岛素依赖性糖尿病（ＩＤＤＭ）的发生、发展密切相关。ＩＤＤＭ患者的淋巴细胞出现多种异常，影响了细胞凋亡过程。其中有的针对胰岛β细胞自身反应性Ｔ淋巴细胞凋亡受损，使免疫耐受丧失，导致ＩＤＤＭ的发生；相反，有的Ｔ淋巴细胞具有自发凋亡倾向。Ｂ淋巴细胞存在ＣＤ９５表达缺陷，引发了针对胰岛β细胞特异的Ｂ淋巴细胞凋亡受阻。由非特异性免疫反应产生的ＩＬ－１、ＴＮＦ等细胞因子，通过ＮＯ介导使胰岛β细胞发生凋亡，这在ＩＤＤＭ胰岛β细胞最初的破坏中起重要作用。ＩＤＤＭ患者体内ＩｇＭ自身抗体通过Ｃａ内流，增加介导胰岛β细胞的凋亡。     

少儿非胰岛素依赖型糖尿病研究进展

以往学者们认为,少儿糖尿病（ＤＭ）是由于遗传因素造成胰岛β细胞变性,使胰岛素产生和释放降低所致,属胰岛素依赖型糖尿病（ＩＤＤＭ）;成人ＤＭ则是由于血中胰岛素拮抗物增多或胰岛素失活而使体内胰岛素增多所致,属非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）。但近年来的研究发现,ＮＩＤＤＭ在少儿ＤＭ中并不少见。１９９６年１２月在美国举行的首届国际少儿ＤＭ学术会议上,正式确定了少儿ＮＩＤＤＭ的概念〔１〕。１　少儿ＮＩＤＤＭ的发病情况少儿ＮＩＤＤＭ主要发生于有色人种。１９８８～１９９５年美国阿肯色州共发现少儿ＮＩＤＤＭ…     

糖原合成酶与NIDDM

非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者存在糖原合成酶（ＧＳ）的合成和活化障碍，这是导致胰岛素抵抗（ＩＲ）的主要原因。动物实验和糖尿病一级亲属的前瞻性研究表明，ＧＳ基因缺陷可能是ＮＩＤ－ＤＭ的遗传缺陷。近年来分子遗传学研究发现，部分种族及部分人群ＮＩＤＤＭ的发生与ＧＳ基因变异密切相关     

细胞因子与胰岛损伤

细胞因子与胰岛损伤高洪伟，洪天配，李琼芳胰岛素依赖型糖尿病（ＩＤＤＭ）是一种自身免疫性疾病，由免疫介导的胰岛β细胞破坏所致，其病理特点是胰岛周围或胰岛内有慢性炎性细胞浸润。通过对该型糖尿病患者及自发性糖尿病动物模型（ＮＩＤ小鼠和ＢＢ大鼠）的研究发现，...     

糖原合成酶与NIDDM

非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者存在糖原合成酶（ＧＳ）的合成和活化障碍，这是导致胰岛素抵抗（ＩＲ）的主要原因。动物实验和糖尿病一级亲属的前瞻性研究表明，ＧＳ基因缺陷可能是ＮＩＤＤＭ的遗传缺陷。近年来分子遗传学研究发现，部分种族及部分人群ＮＩＤＤＭ的发生与ＧＳ基因变异密切相关。     

治疗NIDDM的一类新药—Thiazolidinediones

Ｔｈｉａｚｏｌｉｄｉｎｅｄｉｏｎｅｓ是一类新型、安全、直接针对ＮＩＤＤＭ病因的治疗药物，它通过作用于糖代谢的酶系，增加肝、肌肉、脂肪组织对胰岛素的敏感性，改善胰岛素抵抗，降血糖的同时不破坏血糖—胰岛素间的负反馈平衡，也降低高胰岛素血症，无低血糖反应。此外，它能直接改善ＮＩＤＤＭ的脂质代谢异常及减轻高血糖对胰岛β细胞、心肌细胞的毒害。对糖耐量异常也有治疗作用，有望用于预防ＮＩＤＤＭ。     

治疗NIDDM的一类新药——Thiazolidinediones

Ｔｈｉａｚｏｌｉｄｉｎｅｄｉｏｎｅｓ是一类新型、安全、直接针对ＮＩＤＤＭ病因的治疗药物，它通过作用于糖代谢的酶系，增加肝、肌肉、脂肪组织对胰岛素的敏感性，改善胰岛素抵抗，降血糖的同时不破坏血糖－胰岛素间的负反馈平衡，也降低高胰岛素血症，无低血糖反应。此外，它能直接改善ＮＩＤＤＭ的脂质代谢异常及减轻高血糖对胰岛β细胞、心肌细胞的毒害。对糖耐量异常也有治疗作用，有望用于ＮＩＤＤＭ。     

老年胰岛素非依赖型糖尿病免疫组织化学研究

应用免疫组织化学方法研究了胰岛素非依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）胰岛内分泌细胞量的变化。结果表明，ＮＩＤＤＭ病人的胰岛素产生细胞明显减少，但高血糖素产生细胞无明显量的变化。提示ＮＩＤＤＭ病例中Ｇ／Ｉ值的增加，不是胰高血糖细胞的增加，而是由于胰岛素产生细胞明显减少所致。     

胰岛B细胞功能遗传缺陷所致的糖尿病

胰岛Ｂ细胞功能遗传缺陷所致的糖尿病是一种单基因遗传性疾病，其发病机理是由于某些基因的突变而使胰岛Ｂ细胞分泌功能缺陷、胰岛素分泌减少而导致糖尿病。这类特殊类型的糖尿病主要包括青少年发病的成人型糖尿病（ＭＯＤＹ）及线粒体基因突变糖尿病。本文主要就ＭＯＤＹ进行讨论。１　ＭＯＤＹ的定义ＭＯＤＹ既往归类于非胰岛素依赖性糖尿病（ＮＩＤＤＭ），目前按ＡＤＡ新的分类方法归类于特殊类型糖尿病—胰岛Ｂ细胞功能缺陷所致的糖尿病。ＭＯＤＹ定义为：早年发生的２型糖尿病和常染色体显性遗传。即家系中至少三代有糖尿病，而且至少…     

NIDDM原发病因的现代概念

ＮＩＤＤＭ原发病因的现代概念对非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）发病机制的深入研究，已确定有两方面内分泌功能障碍，即胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足。一致认为，大多数ＮＩＤＤＭ病人同时有这两方面异常。至于哪一项是ＮＩＤＤＭ的原发病因，最先出现，最为重要等，...     

细胞凋亡与胰岛素依赖性糖尿病

细胞凋亡机制与胰岛素依赖性糖尿病的发生，发展密切相关，ＩＤＤ患者的淋巴细胞出现多种异常，影响了细胞凋亡过程，其中有的针对胰岛β细胞自身反应性Ｔ淋巴细胞凋亡受损，使免疫耐受丧失，导致ＩＤＤＭ的发生，相反，有的Ｔ淋巴细胞具有自发凋亡倾向。Ｂ淋巴细胞存在ＣＤ９５表达缺陷，引发了针对胰岛β细胞特异的Ｂ淋巴细胞凋亡受阻。由非特异性免疫反应发生的ＩＬ－１，ＴＮＦ等细胞因子，通过ＮＯ介导使胰岛β细胞发生凋亡。这     

IDDM的早期预防

胰岛素依赖性糖尿病（ＩＤＤＭ）是多种环境因素作用于遗传易感者，导致胰岛β细胞进行性破坏的自身免疫性疾病，在临床上呈急性起病，但近年来研究发现，ＩＤＤＭ发病前其胰岛β细胞的免疫损害常需经历数年的历程，从而有一个较长的临床前期，这就为识别ＩＤＤＭ前期个体...     

NIDDM患者血浆胰岛素水平与心血管疾病危险因素的关系

ＮＩＤＤＭ患者血浆胰岛素水平与心血管疾病危险因素的关系胡玲，李春霖，潘长玉李晖，姚晨高胰岛素血症是胰岛素抵抗的重要标志，与非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）及其心血管并发症有密切的关系。为了探讨高胰岛素血症的病理生理意义，我们对２５５例ＮＩＤＤＭ患者...     

高血糖素样肽—1对血糖水平的调控

高血糖素样肽－１（ＧＬＰ－１）具促胰岛素功能，可特异地与β细胞ＧＬＰ－１受体结合，产生ｃＡＭＰ并激活依赖ｃＡＭＰ的蛋白激酶。ＣＡＭＰ升导其促胰岛素作用；经依赖ＣＡＭＰ的蛋白激酶对葡萄糖信号通路上关键成分的磷酸化，ＧＬＰ－１增强葡萄糖诱导的胰岛互分泌。输入药理剂量ＬＰ－１改善ＮＩＤＤＭ患者餐后胰岛素分泌反应。ＧＬＰ－１受体激动剂可能是治疗ＮＩＤＤＭ的一条新途径。     

NIDDM致病候选基因的分子流行病学研究进展

综述了ＮＩＤＤＭ致病候选基因的分子流行病学研究近况。其中，已糖激酶Ⅱ（ＨＫⅡ）基因，激素原转化酶３（ＰＣ３）基因被认为不大可能是ＮＩＤＤＭ的主要致病基因；线粒体ｔＲＮＡ（ｍｔＲＮＡ）基因突变与ＮＩＤＤＭ的一个亚型有关；ｒａｄ基因与ＮＩＤＤＭ有关，但有争议，β细胞ＡＴＰ细胞敏感钾通道基因的ＢＩＲ和ＳＵＲ亚单位与日本人ＮＩＤＤＭ遗传易患性无关，ＳＵＲ基因缺陷可能是北欧白人ＮＩＤＤＭ发病的主要遗传基础；     

缓慢进展的胰岛素依赖型糖尿病

０６１　缓慢进展的胰岛素依赖型糖尿病［日］／小林哲郎∥糖尿病。－１９９４，３７（２）．－１０３～１０５胰岛素依赖型糖尿病（ＩＤＤＭ）多急性起病，胰岛细胞抗体（ＩＣＡ）大都阳性。作者等在研究ＩＤＤＭ患者ＩＣＡ过程中发现作为对照组的部分ＮＩＤＤＭ患者ＩＣ...     

NIDDM致病候选基因的分子流行病学研究进展

综述了ＮＩＤＤＭ致病候选基因的分子流行病学研究近况。其中，己糖激酶Ⅱ（ＨＫⅡ）基因，激素原转化酶３（ＰＣ３）基因被认为不大可能是ＮＩＤＤＭ的主要致病基因；线粒体ｔＲＮＡ（ｍｔＲＮＡ）基因突变与ＮＩＤＤＭ的一个亚型有关；ｒａｄ基因与ＮＩＤＤＭ有关，但有争议；β细胞ＡＴＰ敏感钾通道（ＡＴＰ－Ｋ＋）基因的ＢＩＲ和ＳＵＲ亚单位与日本人ＮＩＤＤＭ遗传易患性无关，ＳＵＲ基因缺陷可能是北欧白人ＮＩＤＤＭ发病的主要遗传基础；胰高血糖素受体（ＧＣ）基因突变与法国人ＮＩＤＤＭ有关     

中国人糖耐量异常与胰岛素抵抗和胰岛素分泌

研究胰岛素抵抗和胰岛分泌缺陷与中国人糖耐量变化的关系。方法对４６６例（正常体重１８９例,超重／肥胖２７７例）正常糖耐量（ＮＧＴ）、糖耐量减退／空腹血糖减损（ＩＧＴ／ＩＦＧ）、２型糖尿病（ＤＭ）患者,用稳态模式评估法评价胰岛素抵抗及胰岛β细胞基础功能（ＨＯＭＡ－βｃｅｌｌ）并用糖负荷３０分钟净增胰鸟争增葡萄糖（△ｉ３０／△Ｇ３０）比值评价早期胰 岛素分泌反应。结果校正年龄,性别、体重指数（ＢＭＩ）、