益肾解毒汤对单侧输尿管梗阻大鼠模型肾组织氧化应激反应的干预作用

目的研究益肾解毒汤对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾组织氧化应激的干预作用。方法用UUO法建立慢性肾衰竭大鼠模型,SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、益肾解毒汤组和科素亚组,于造模后7d、14d各组随机选取10只检测血肌酐(Scr),尿素氮(BUN),24h尿蛋白定量(24h Upro),肾组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)。结果与假手术组比较,模型组肾组织SOD、GSH明显降低(P0.01),Scr、BUN、24h Upro、MDA明显升高(P0.01);益肾解毒汤组与模型组比较,肾组织SOD、GSH明显升高(P0.01),Scr、BUN、24h Upro、MDA明显下降(P0.05);益肾解毒汤组与科素亚组比较,肾组织SOD、GSH明显升高(P0.05),Scr、BUN、24h Upro、MDA明显下降(P0.05)。结论在肾间质纤维化的整个发展过程中,都有氧化应激反应的参与,益肾解毒汤能有效减轻慢性肾衰竭大鼠的氧化应激反应,进而可能起到延缓肾间质纤维化的作用。     

扶肾胶囊防治肾小球高血液动力学损伤的机理

目的:研究具有温阳益阴、泻浊活血作用的扶肾胶囊对肾小球高血液动力学病理损伤的防治作用.方法:选取Wistar大鼠40只,雌雄各半,体重(100±15) g.造模方法参照Jane Boudet氏法改制.随机分为模型对照组、空白对照组、扶肾胶囊组.除空白对照组外,每组灌饲相应药物.给药时间60 d.结果:肾皮质电灼所致的大鼠慢性肾功能衰竭模型存在明显的肾小球高血液动力学病理损伤,表现为除Scr、BUN升高外,具备电灼肾宽、厚明显增加、肾小球局灶或节段性硬化.相间以肾小球代偿肥大,24 h尿蛋白排泄率亦显著增加等病理特点.而扶肾胶囊治疗组大鼠,其肾功能明显改善(Scr、BUN下降具统计学差异)的同时,24 h尿蛋白排泄率、肾小球总硬化率、毛细血管丛塌陷率、小球肥大率、平均肾小球直径和平均肾小球内细胞数均显著下降.结论:扶肾胶囊有防治慢性肾功能衰竭时存在的肾小球高血液动力学病理损伤的作用.     

商陆皂甙甲对阿霉素肾小球硬化大鼠细胞外基质的影响

目的观察商陆皂甙甲(EsA)对阿霉素肾小球硬化大鼠细胞外基质的影响并探讨其可能机制。方法将48只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、EsA组、依那普利组,模型组、EsA组、依那普利组采用单侧肾切除并尾静脉重复注射阿霉素的方法建立大鼠肾小球硬化模型,假手术组大鼠仅剥离肾脂肪包膜,不切除肾脏,术后给予等量生理盐水尾静脉注射。术后1周开始,EsA组按20 mg.kg-1.d-1给EsA腹腔注射,依那普利组按10 mg.kg-1.d-1给依那普利混悬液灌胃,假手术组和模型组给2 mL生理盐水灌胃,连续治疗93 d后处死。观察EsA对肾小球硬化大鼠24 h尿蛋白、血浆白蛋白、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)含量、肾小球病理改变及肾小球Ⅳ型胶原表达的影响。结果8周、13周时,模型组、EsA组和依那普利组大鼠24 h尿蛋白均明显高于假手术组(P<0.01),但EsA组和依那普利组大鼠尿蛋白明显低于模型组(P<0.01)。处死前模型组、EsA组和依那普利组大鼠血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平较假手术组明显升高(P<0.05),血清白蛋白显著减低(P<0.05);EsA组和依那普利组与模型组比较Scr、BUN水平明显降低(P<0.01),血清白蛋白明显高于模型组(P<0.01)。模型组大鼠、EsA组、依那普利组肾小球硬化指数、Col-Ⅳ的表达均较假手术组明显增强(P<0.05),但EsA组、依那普利组肾小球硬化指数、Col-Ⅳ的表达较模型组明显减弱(P<0.01)。EsA组和依那普利组之间血清白蛋白、Scr、BUN、肾小球硬化指数、Col-Ⅳ的表达及8周和13周尿蛋白比较差别无统计学意义(P>0.05)。结论EsA可减轻肾小球硬化大鼠系膜基质中Ⅳ型胶原的过度沉积,减少尿蛋白,延缓肾小球硬化的发生、发展。     

三七注射液对阿霉素肾纤维化大鼠ILK、MMP-7及肾小管上皮细胞转分化的影响

目的观察三七注射液对阿霉素肾纤维化大鼠肾组织整合素连接酶(ILK)、基质金属蛋白酶-7(MMP-7)、E-钙黏素(E-Cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的影响。方法 120只SD大鼠随机分为5组:正常组(n=24)、假手术组(n=24)、模型组(n=24)、三七注射液组(n=24)和三七总皂苷组(n=24),12周后处死大鼠。观察肾功能、24 h尿蛋白定量、肾脏病理改变,免疫组织化学法和Western blotting观察大鼠肾组织ILK、MMP-7、E-Cadherin和α-SMA蛋白的表达。结果假手术组大鼠肾组织结构正常,模型组大鼠出现肾间质纤维化,三七注射液组和三七总皂苷组大鼠小管间质病变减轻。模型组大鼠血清BUN和Scr水平、24 h尿蛋白定量、肾小管间质病理评分增高,肾组织ILK、MMP-7、α-SMA蛋白表达上调,E-Cadherin下调,与假手术组相比较,差异均有统计学意义(P<0.01);而三七注射液组和三七总皂苷组大鼠BUN和Scr水平、24 h尿蛋白定量、肾小管间质病理评分、肾组织ILK、MMP-7、α-SMA蛋白下降,E-Cadherin上调,与模型组相比较,差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05);三七注射液组和三七总皂苷组相比较,上述指标差异均无统计学意义(P>0.05)。结论三七注射液的肾保护作用可能与下调ILK、MMP-7水平,抑制肾小管上皮细胞转分化有关。     

益肾活血方对糖尿病肾病大鼠肾组织中转化因子-β1/p38丝裂原活化蛋白激酶信号传导的影响

【目的】探讨益肾活血方对糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织中转化因子-β1/p38丝裂原活化蛋白激酶(TGF-β1/p38MAPK)表达的影响。【方法】选用SD大鼠,随机分为正常组、模型组、治疗组(给予19.5 g.kg-1.d-1的益肾活血方药液灌胃),采用链脲佐菌素(55 mg/kg)一次性腹腔注射复制DN模型。采用全自动生化分析仪检测各组大鼠24 h尿蛋白、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、血清白蛋白(ALB)、血糖水平;Leica Qwin Plus图像分析系统测量肾小球直径、肾小管短径和完整肾小管数目,并称取各组大鼠左肾质量、计算肥大指数;过碘酸雪夫反应(PAS)染色观察各组大鼠肾组织病理变化;免疫组织化学法检测肾组织TGF-β1、p38MAPK表达。【结果】治疗组能够降低模型大鼠肾组织TGF-β1、p38MAPK的表达及24 h尿蛋白、Scr、BUN、血糖水平,升高ALB水平,缩小肾小球直径及肾小管短径,增加完整肾小管数量,改善肾组织病理变化,降低肾质量及肥大指数,与模型组比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。【结论】益肾活血方可能通过影响DN大鼠肾组织TGF-β1/p38MAPK的表达而改善上述生化指标,减轻肾脏病理损害。     

黄葵胶囊对早期糖尿病肾病患者肾小球、肾小管性蛋白/酶的影响

目的研究黄葵胶囊对早期糖尿病肾病(DN)患者肾小球、肾小管性蛋白/酶的影响。方法早期糖尿病肾病患者124例,随机数字表分为对照组60例、治疗组64例;两组均采用糖尿病饮食管理、运动治疗,在控制血糖、血脂的基础上,治疗组给予黄葵胶囊5粒/次,3次/天,持续服药3月为一疗程。观察治疗前、后两组血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、糖化血红蛋白(Hb A1C)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血脂、血清胱抑素-C(Cys-C)及24 h尿微量白蛋白、24 h尿蛋白定量、尿N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶(NAG)、尿β2-微球蛋白(β2-MG)的变化。结果治疗后,治疗组24 h尿微量白蛋白和24 h尿蛋白定量、NAG、β2-MG和Cys-C较治疗前均明显下降(P<0.05);对照组24 h尿微量白蛋白和24 h尿蛋白定量也均下降,但治疗组24 h尿微量白蛋白和24 h尿蛋白定量低于对照组(P<0.05)。对照组治疗前、后血Cys-C、NAG和β2-MG差异无显著性(P>0.05);同时,两组治疗后相比,差异有显著性(P<0.05)。治疗后,治疗组hs-CRP明显下降,与对照组相比,差异有显著性(P<0.05)。结论黄葵胶囊可减少早期DN患者肾小球性蛋白尿,减轻肾小管损伤,延缓DN的进展。     

化浊方对肾小球硬化大鼠肾组织TRPC6 mRNA表达的影响

目的:观察化浊方对大鼠肾小球硬化模型瞬时受体电位阳离子通道蛋白6 mRNA(TRPC6 mRNA)表达的影响,探讨其延缓肾小球硬化的作用机制。方法:72只雄性SD大鼠随机分成正常组、假手术组各6只,模型组、化浊方高、中、低剂量组及厄贝沙坦组各12只,造模后用化浊方治疗8周,检测治疗前及治疗后24 h尿蛋白定量、肾功能,显微镜下观察肾脏病理,荧光定量PCR检测肾组织TRPC6 mRNA表达。结果:治疗8周后,各治疗组24 h尿蛋白定量、肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)均低于模型组(P0.05),肾脏病理显示大鼠肾小球纤维增生较模型组改善,均以高剂量组改善明显。模型组大鼠TRPC6 mRNA表达增高,各治疗组肾脏TRPC6 mRNA表达较模型组低(P0.05)。结论:化浊方能降低肾小球硬化模型大鼠24 h尿蛋白、Scr、BUN及改善肾小球纤维增生,其机制可能是通过下调大鼠肾脏TRPC6 mRNA的表达而延缓肾小球硬化。     

丹参多酚酸盐对慢性肾功能衰竭大鼠肾功能和肾内氧耗的影响

目的:观察丹参多酚酸盐(Salvianolate)对慢性肾功能衰竭大鼠肾功能和肾内氧耗的影响。方法:通过5/6肾切除复制大鼠慢性肾功能衰竭模型。将造模成功的大鼠根据血清肌酐水平随机分为模型组、丹参多酚酸盐组、科素亚加蒙诺对照组,同时设立假手术组。干预60 d后,检测血清尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、肾血流量,肾动脉和肾静脉血气,计算残余肾内氧耗量。结果:①与假手术组比较,治疗前各组血清BUN、Scr明显升高(P<0.01),组间比较无统计学差异(P>0.05)。②治疗后,假手术组和模型组较治疗前血清BUN、Scr水平无明显变化(P>0.05);与模型组比较,丹参多酚酸盐组大鼠血清BUN、Scr水平下降(P<0.05),内生肌酐清除率上升(P<0.05),肾内氧耗较模型组明显降低(P<0.01),肾静脉血流量升高(P<0.05),血红蛋白升高(P<0.05),丹参多酚酸盐组与科素亚加蒙诺组比较无统计学意义(P>0.05)。结论:丹参多酚酸盐可通过提高残余肾组织的肾血流量、降低残余肾内氧耗、改善残余肾组织能量代谢以改善肾功能、延缓慢性肾脏疾病的进展。     

基于TGF-β/Smads信号通路探讨桃核承气汤治疗慢性肾衰竭的机制

目的 观察桃核承气汤对慢性肾衰竭（chronic renal failure,CRF）大鼠肾脏功能、肾脏病理形态及对TGF-β/Smads信号通路的影响,探讨本方治疗CRF的机制。方法 将60只雄性SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、尿毒清组、桃核承气汤组。模型组、尿毒清组与桃核承气汤组行5/6肾切除手术,假手术组仅行双肾被膜剥离术,空白组不进行手术,术后4周予不同的药物治疗,空白组、模型组、假手术组大鼠给予蒸馏水灌胃,尿毒清组予尿毒清灌胃,桃核承气汤组予桃核承气汤灌胃;治疗后观察肾组织病理变化、免疫功能指标及肾功能指标。结果 与假手术组比较,模型组大鼠SCr、BUN、血β2-MG、尿β2-MG、尿RBP及24 h尿蛋白含量,肾组织TGF-β1、Smad2、Smad3表达水平均显著升高（P<0.05）;模型组大鼠Smad4和Smad7表达水平均显著降低（P<0.05）。与模型组比较,尿毒清组、桃核承气汤组大鼠SCr、BUN、血β2-MG、尿β2-MG、尿RBP及24 h尿蛋白含量,肾组织TGF-β1、Smad2、Smad3表达水平均显著降低（P<0.05）;Smad4和Smad7表达水平显著升高（P<0.05）。与尿毒清组比较,桃核承气汤组大鼠SCr、BUN、血β2-MG、尿β2-MG、尿RBP及24 h尿蛋白含量,肾组织TGF-β1、Smad2、Smad3表达水平均显著降低（P<0.05）;Smad4和Smad7表达水平显著升高（P<0.05）。结论 桃核承气汤可以明显改善CRF大鼠的肾功能,降低血清SCr、BUN、β2-MG及24 h尿蛋白、尿β2-MG、RBP的含量;桃核承气汤可以通过影响TGF-β/Smads信号通路抑制TGF-β1、Smad2、Smad3蛋白和促进Smad4、Smad7蛋白的表达来实现肾间质纤维化。     

商陆延缓阿霉素肾硬化大鼠肾小球硬化

目的观察商陆水煎剂对阿霉素肾硬化大鼠肾小球硬化和肾实质细胞过度凋亡的防治作用。方法48只SD大鼠随机分为对照组、模型组、商陆治疗组和依那普利组,采用单侧肾切除并阿霉素尾静脉注射的方法建立大鼠肾小球硬化模型,手术后7 d分别给予灌胃治疗,共93 d。观察商陆水煎剂对肾小球硬化大鼠尿蛋白、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、肾脏病理形态、肾小球硬化指数(GSI)和肾小球细胞凋亡指数的影响。结果与对照组比较,模型组、商陆治疗组和依那普利组大鼠尿蛋白、Scr、BUN、GSI和细胞调亡指数增加(P<0.05),肾脏病理损害加重;与模型组比较,商陆治疗组和依那普利组尿蛋白、Scr、BUN、GSI和细胞调亡指数显著降低(P<0.01),肾脏病理损害明显改善。商陆治疗组与依那普利组比较,各指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论商陆水煎剂能降低阿霉素肾小球硬化大鼠尿蛋白的排泄,保护肾功能,减轻肾脏病理损害及肾小球实质细胞的过度凋亡,进而延缓肾小球硬化的发生、发展。     

氯沙坦对5/6肾切除大鼠残余肾组织中TGF-β1，p-Smad2/3及Smad7的作用

目的:观察氯沙坦对5/6肾切除大鼠肾组织中TGF-β1,p-Smad2/3及Smad7的影响,探讨氯沙坦抗肾小球硬化的作用机制.方法:雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组和氯沙坦治疗组,用两步法建立5/6肾切除模型,于术后12周处死各组大鼠.处死前留取24 h尿检测尿蛋白,心脏取血检测血清肌酐、尿素氮,行HE和Masson染色观察各组大鼠肾组织病理改变,用免疫组织化学的方法检测肾组织中TGF-β1,p-Smad2/3及Smad7的表达.结果:模型组大鼠24 h尿蛋白、血清肌酐、尿素氮和肾组织胶原相对面积明显较假手术组增多(P＜0.01),氯沙坦治疗后上述指标均得到不同程度的改善.肾组织TGF-β1和p-Smad2/3在假手术组低表达,模型组呈强阳性表达,而氯沙坦治疗组TGF-β1和p-Smad2/3表达较模型组明显减弱(P＜0.01).假手术组肾组织可见较多的Smad7表达,模型组其表达明显减弱(P＜0.01),而氯沙坦治疗后Smad7表达较模型组增强(P＜0.01).结论:氯沙坦可以通过影响5/6肾切除大鼠肾组织中TGF-β/Smads信号通路中TGF-β1,p-Smad2/3和Smad7的表达而起到抗肾小球硬化的作用.     

阻断肾素-血管紧张素系统对肾小球硬化大鼠肾TGFβ1的影响及意义

目的探讨阻断肾素-血管紧张素系统(RAS)对肾小球硬化大鼠肾组织转化生长因子β1(TGF β1)基因及蛋白表达的影响及其意义.方法SD大鼠40只,其中30只单侧肾切除加阿霉素(6 mg/kg)尾静脉注射制作肾小球硬化大鼠模型,大鼠随机分成肾小球硬化组(D组),肾小球硬化苯那普利治疗组(DB组)和肾小球硬化芦沙坦治疗组(DL组),每组各10只;另10只为假手术(对照)组(C组),尾静脉注射生理盐水.DB组每日苯那普利(10 mg/kg.d)灌胃,DL组每日芦沙坦(40mg/kg.d)灌胃,C组及D组每日用相应量生理盐水灌胃.治疗6周后应用逆转录聚合酶链反应在基因水平检测肾皮质TGFβ1mRNA和Ⅳ型胶原(ColⅣ)mRNA的表达,Western蛋白质印迹检测TGFβ1蛋白的表达,免疫组织化学方法测定肾组织ColⅣ的含量,并分析肾脏的病理改变,测定血白蛋白、胆固醇、尿素氮和肌酐以及24h尿蛋白的含量.结果D组出现大量蛋白尿、低蛋白血症及高胆固醇血症,与C组比较有显著性差异(P＜0.05),血尿素氮及肌酐也上升,肾小球系膜细胞增生,细胞外基质沉积,肾皮质TGFβ1mRNA和蛋白的表达分别比对照组增加3.59倍和2.60倍,ColⅣmRNA和蛋白表达分别比对照组增加2.57倍和1.40倍.应用苯那普利及芦沙坦治疗6周后,DB组及DL组的血、尿生化改变明显改善,病理改变减轻.肾皮质TGFβ1mRNA和蛋白表达分别下调46%,53%,55%和59%,ColⅣ表达也降低.TGFβ1表达与肾小球细胞外基质Ⅳ型胶原,肾小球硬化指数和肾小管间质损伤指数存在明显的正相关(P＜0.05).结论应用苯那普利和芦沙坦阻断RAS,可能通过对TGFβ1mRNA及蛋白的下调作用减少肾小球细胞外基质的沉积.     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对实验性肾小球硬化的作用

目的：观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦对５／６肾切除大鼠残余肾组织肾小球硬化的影响。方法：将５／６肾切除鼠分为氯沙坦治疗组和对照组,并设假手术组为正常对照组。检测各组术后第２,４,６周的尿蛋白及第６周的血清尿素氮、肌酐、总蛋白、白蛋白,并观察第６周肾组织病理改变。结果：氯沙坦治疗组与对照组相比,尿蛋白排泄量明显减少（Ｐ〈０．０１）,血肌酐、尿素氮水平下降（Ｐ〈０．０１）,肾小球增生、硬化程度明显减     

1α-羟基维生素D3对伴蛋白尿的IgA肾病患者肾小管功能的影响

目的 观察1α-羟基维生素D3对伴蛋白尿的IgA肾病(IgAN)患者肾小管功能的影响.方法 选择符合条件的48例IgAN患者设为IgAN组,再按数字表法随机分为对照组和治疗组,同时选取同一时期健康体检人群30例为正常组.治疗组在维持原有双倍剂量肾素血管紧张素系统(RAS)阻断剂不变等常规治疗的基础上,口服1α-羟基维生素D3胶丸0.5 μg,1次/天;对照组继续采用原治疗方案,疗程均为12周.12周后比较两组患者治疗前后尿胱抑素C(Cys-C)、尿α1微球蛋白(α1-MG)和尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)、24 h尿蛋白定量(UTP)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、血钙(Ca)、血磷(P)及血全段甲状旁腺激素(iPTH)水平的变化.结果 与正常组比较,IgAN组尿Cys-C、α1-MG和NAG水平均明显升高(P＜0.01).经过12周治疗,治疗组尿Cys-C、α1-MG和NAG水平较治疗前及对照组均有明显下降,差异均有统计学意义(P＜0.05),两组治疗后UTP与本组治疗前比较差异有统计学意义(P＜0.05),治疗组较对照组下降更显著(P＜0.05).两组患者治疗前后BUN、Scr、Ca、P、iPTH比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 伴蛋白尿的IgAN存在肾小管间质损伤,1α-羟基维生素D3能显著降低IgAN患者蛋白尿、改善肾小管功能.     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对实验性肾小球硬化的作用

目的 :观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦对 5 / 6肾切除大鼠残余肾组织肾小球硬化的影响。方法 :将5 / 6肾切除鼠分为氯沙坦治疗组和对照组 ,并设假手术组为正常对照组。检测各组术后第 2 ,4,6周的尿蛋白及第 6周的血清尿素氮、肌酐、总蛋白、白蛋白 ,并观察第 6周肾组织病理改变。结果 :氯沙坦治疗组与对照组相比 ,尿蛋白排泄量明显减少 (P <0 .0 1) ,血肌酐、尿素氮水平下降 (P <0 .0 1) ,肾小球增生、硬化程度明显减轻。结论 :氯沙坦可减轻5 / 6肾切除鼠的肾功能损害 ,延缓残余组织肾小球硬化的进展。     

通络益肾温阳方对糖尿病肾病大鼠疗效的实验研究

目的:观察通络益肾温阳方对糖尿病肾病(DN)模型大鼠的疗效。方法:随机抽取9只大鼠作为正常对照组,行假手术;其余51只采用左侧单肾切除术合链脲佐菌素腹腔注射复制DN大鼠模型。将造模成功的47只大鼠分为病理对照组(16只)、中药治疗组(16只)、洛汀新+糖适平西药治疗组(15只),给药10 w。观察各组大鼠治疗前后一般情况,检测24 h尿蛋白定量、尿β2微球蛋白、空腹血糖、血清尿素氮、血肌酐;计算肾脏肥大指数,并行HE染色观察肾脏的病理组织学变化。结果:与对照组比较,中药治疗组大鼠一般状况明显改善,体重显著增加(P<0.01);检测24 h尿蛋白定量、尿β2微球蛋白、空腹血糖、血清尿素氮、血肌酐、肾脏肥大指数显著降低(P<0.01);肾病理组织学变化明显减轻。结论:通络益肾温阳方对DN模型大鼠具有一定的治疗效果。     

Expression of HO-1 in Chronic Renal Insufficiency Rat Kidney and Implication

Thehemeoxygenase (HO)isthestartingandrate limitingenzymeinhemedegradation HO 1isinducibletypeHOandcanbeinducedbyheme ,weightmetals ,hypoxia ,endotoxin ,inflammatorycytokinesandhormones[1- 3] InrecentyearsmanystudiesdemonstratedthatHO playedimportantpro tectiverolesinrenaldiseases ,especiallyinthetubularinjuryandtherenalvascularinjury Inthisstudy ,weusedthe 5 / 6nephrectomizedratstobuildclassicchronicrenalinsufficiency(CRI)modelsandtoob servetherenalfunction ,pathologicchangesofrenaltissue…     

肝细胞生长因子在大鼠肾小管间质纤维化中的表达及意义

目的探讨肝细胞生长因子(HGF)在肾小管间质纤维化过程中的表达及意义。方法雄性3月龄SD大鼠60只,随机分为对照组和模型组各30只,以腺嘌呤灌胃法建立大鼠肾小管间质纤维化模型,对照组以等体积的2%淀粉溶液灌胃,分别于实验第7周、12周、17周时随机处死10只大鼠,进行血肌酐(Cr)、血尿素氮(BUN),24 h尿蛋白定量和尿NAG酶检测,光镜下观察肾组织的病理变化及免疫组织化学法检测肾脏HGF、转化生长因子-β1(TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(-αSMA)的表达情况。结果与对照组比较,模型组各时相点大鼠尿蛋白、尿NAG酶、血Cr及血BUN均升高(P<0.01);7周时模型组即有肾小管间质损害,随着病程进展,肾小管间质损害逐渐加重;肾脏HGF表达7周、12周时增加,17周时降低;与TGF-β1、α-SMA表达呈负相关(r=-0.999,P<0.01;r=-0.980,P<0.01)。结论肾小管间质纤维化过程中,肾脏HGF的表达早期上升是一种有益的防御反应。HGF抑制TGF-β1、α-SMA的表达,发挥其抗纤维化作用。     

依那普利联合氯沙坦对自发性高血压大鼠肾损害的干预作用

目的:观察依那普利联合氯沙坦对自发性高血压大鼠肾损害的干预作用。方法:自发性高血压肾损害大鼠32只,随机分为4组,每组8只:对照组、依那普利组、氯沙坦组、依那普利+氯沙坦组;治疗前后行血压监测;治疗后,测定尿MA、β2-MG,血清SCr、BUN、UA和肾组织ATⅡ。结果:与对照组比较,依那普利组、氯沙坦组和依那普利+氯沙坦组大鼠血压及尿MA、β2-MG和血清SCr、BUN、UA水平明显降低(P<0.05或P<0.01),依那普利+氯沙坦组降低最显著;依那普利组和依那普利+氯沙坦组大鼠肾组织ATⅡ含量明显降低(P<0.01)。结论:依那普利、氯沙坦分别用药对自发性高血压大鼠肾脏均具有保护作用,依那普利联合氯沙坦可发挥协同作用,效果更加显著。