非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织抵抗素mRNA的表达及意义

目的 通过观察非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝脏抵抗素mRNA的表达,探讨其在NAFLD发病机制中的作用. 方法 24只雄性Wistar大鼠随机分为对照组(普通饮食)和模型组(高脂饮食),各组12只.造模8周、12周末分批处死大鼠,检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、甘油三酯(TG)、谷丙转氨酶(ALT)及内毒素(ET),测定空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS),并计算胰岛素抵抗指数(IRI);应用RT-PCR法检测肝组织抵抗素mRNA的表达;取肝标本做HE染色,观察其病理变化. 结果模型组大鼠肝脏抵抗素mRNA的表达量与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),且12周较8周表达量增高.模型组大鼠血清TNF-α、ET、IRI较同期对照组相比均显著升高(P<0.05),12周模型组血清TG、ALT、FBG较同期对照组比较升高(P<0.05).相关性分析显示,抵抗素mRNA表达量与IRI、TNF-α、ET均呈正相关,TNF-α与IRI和ET亦呈正相关. 结论 NAFLD大鼠肝脏抵抗素表达量增加,抵抗素可以通过胰岛素抵抗和对炎症因子的调控参与NAFLD的发生与发展.     

蜕皮甾酮对大鼠非酒精性脂肪性肝病核因子κB与PPAR-γmRNA表达的影响

目的 研究蜕皮甾酮对非酒精性脂肪性肝病大鼠模型核因子κB与PPAR-γ mRNA表达的影响,并探索其可能的作用机制.方法 采用改良高脂膳食喂养法,建立大鼠非酒精性脂肪性肝病模型.健康成年雄性SD大鼠48只,随机分为正常对照组、模型组、蜕皮甾酮处理组与吡格列酮处理组,每组12只.模型组应用改良高脂饲料喂养,蜕皮甾酮组与吡格列酮组在高脂饲料喂养同时应用药物灌胃,正常对照组应用基础饲料喂养.实验16周末,处死所有大鼠,观察检测肝脏指数、血清与肝组织生化指标及肝组织病理改变;免疫细胞化学法检测各组大鼠肝组织中核因子κB蛋白表达情况;实时荧光定量PCR技术检测PPAR-γmRNA 水平变化.结果 蜕皮甾酮组和吡格列酮组血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)明显低于模型组(P<0.05);蜕皮甾酮和吡格列酮组与模型组相比,肝组织丙二醛(MDA)水平降低明显,超氧化物歧化酶(SOD)活力增加显著;蜕皮甾酮肝脏指数显著降低;肝组织脂肪变性程度和炎症活动度明显减轻(P<0.05).蜕皮甾酮和吡格列酮组与模型组相比核因子κB水平明显降低(P<0.01),PPAR-γ mRNA显著增加(P<0.05).结论 蜕皮甾酮具有改善高脂饮食诱发的非酒精性脂肪性肝病大鼠肝脏酶学,通过增加肝组织SOD的含量和减少MDA的含量来减轻肝组织氧化应激水平,增加肝组织PPAR-γmRNA和减少核因子κB改善胰岛素抵抗,减轻肝脏炎症,发挥防治非酒精性脂肪性肝病的作用.     

大鼠非酒精性脂肪性肝病发生发展中IETM与IR的关系

目的:探讨高脂饮食所致大鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发生发展过程中肠源性内毒素血症(IETM)与胰岛素抵抗(IR)的发生及二者的关系。方法:通过高脂饮食建立大鼠非酒精性脂肪性肝病模型,并在第8周、第10周、第12周末分批处死大鼠,同期设正常饮食组作为对照组。检测血清肿瘤坏死因子α(TNFα)和内毒素(ET)等指标,并计算胰岛素抵抗指数(IRI);肝脏HE染色,观察肝脏的形态学变化。结果:模型组大鼠第8周呈现单纯性脂肪肝,第10周至第12周进展为脂肪性肝炎。血清TNFα、ET及IRI水平8周起均明显升高(P<0.05),ET、IRI与TNFα相关性分析:r=0.749、0.807,P=0.001<0.01,均呈高度正相关。结论:NAFLD发生、发展过程中,常常伴有IETM与IR的发生,而二者相互影响,共同促进了NAFLD的发生、发展。     

动态观察非酒精性脂肪肝大鼠肝脏ChREBP的表达

目的 观察非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)模型大鼠肝脏糖类应答元件结合蛋白(ChREBP)mRNA的动态表达情况,探讨ChREBP在大鼠NAFLD发病中的作用.方法 随机将48只大鼠分为正常对照组(C组)和模型组(M组),分别给予普通饲料和高脂饮食喂养,于第4,8和12周末,测定大鼠血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)以及肝组织匀浆TG,测定空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS),并计算胰岛素敏感指数(ISI).应用半定量RT-PCR检测各个时点大鼠肝组织ChREBP mRNA的表达.结果 第4,8和12周末M组大鼠肝组织ChREBP mRNA表达量显著高于C组(P<0.01),且随造模时间延长表达量显著增加(P<0.05);M组大鼠血清FFA、TG、TC和TNF-α及肝组织匀浆TG较同期c组均显著升高(P<0.01),ISI显著降低(P<0.01);相关分析显示,在第8和12周末,M组大鼠肝组织ChREBP mRNA表达量与血清TNF-α水平呈正相关(r=0.754,P<0.05;r=0.845,P<0.01),在第12周末ChREBP mRNA表达量与肝脏炎症活动度计分呈正相关(r=0.711,P<0.05),在第8和12周末ChREBP mRNA表达量与ISI呈负相关(r=-0.773,P<0.05;r=-0.820,P<0.05).结论 高脂饮食诱导的NAFLD模型大鼠随造模时间的延长,肝脏ChREBP基因表达增加,ChREBP可能通过参与胰岛素抵抗的调控而在NAFLD的发生发展过程中发挥作用.     

胰岛素抵抗在非酒精性脂肪肝发病中的作用

目的 探讨胰岛素抵抗(IR)在非酒精性脂肪性肝病(NAFID)发病中的作用. 方法 将18只Wistar大鼠按随机我组设计分为正常对照组(normal control,NC组)、饱和脂肪酸组(saturated fatty acid,SFA组)、不饱和脂肪酸组(unsaturated fatty acid,USFA组).观察空腹血糖(HPG)、空腹胰岛素(FINS)、血浆游离脂肪酸(FFA)、转氨酶(ALT)、肝匀浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、丙二醛(MDA)、甘油三酯(TG)及肝脂肪变程度,采用放射免疫法测定TNF-α、FINS,计算胰岛素抵抗指数(ORI). 结果 SFA组和USFA组血浆FFA、IRI、肝匀浆TNF-α、MDA、TG与正常对照组比较均明显增高,有统计学差异;与正常组比较,饱和组ALT显著增高,有统计学差异.三组血糖无统计学差异. 结论 IR在NAFLD形成过程中发挥重要作用.     

大鼠非酒精性脂肪肝发生发展中血清脂联素的变化

目的 探讨高脂饮食所致大鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发生发展中血清脂联素(ADP)水平的变化及作用机制. 方法 通过高脂饮食建立大鼠非酒精性脂肪性肝病模型,并在第8,10,12周末分批处死大鼠,同期设正常饮食组作为对照组.检测血清ADP、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、谷丙转氨酶(ALT)及内毒素(ET)等指标,并计算胰岛素抵抗指数(IRI);肝脏HE染色,观察肝脏的形态学变化. 结果 模型组大鼠第8周呈现单纯性脂肪肝,第10-12周进展为脂肪性肝炎.与对照组比较,血清ADP水平8周起明显降低(P<0.01),同时血清TNF-α、ET及IRI明显升高(P<0.05),TNF-α、IRI均与脂联素呈高度负相关(r=-0.673,-0.787,P<0.01);10-12周血清ALT明显升高(P<0.05). 结论 IR可能是NAFLD发生、发展的基础,NAFLD大鼠血清脂联素降低,从而通过一定机制参与了IR及炎症反应,进而影响了NAFLD的发生、发展.     

蔗糖在促进大鼠非酒精性脂肪性肝炎形成及发展中的作用

目的 探讨蔗糖在促进大鼠非酒精性脂肪性肝炎发生发展中的作用. 方法 Wistar大鼠随机分为三组:正常对照组、高饱和脂肪酸组(HF组)及高糖(蔗糖)高脂组(HGF组).检测空腹血糖(FBG),游离脂肪酸(FFA),丙氨酸氨基转移酶(ALT),丙二醛(MDA),肝组织匀浆甘油三酯(TG);测定血清及肝组织匀浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)以及血清空腹胰岛素(FINS)水平,计算胰岛素抵抗指数(IRI);观察肝组织学改变;Western blotting检测肝细胞中解偶联蛋白2(UCP-2)、P38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)的表达. 结果 FFA,ALT,MDA,TG,IRI,TNF-α水平HF组和HGF组与正常对照组间的差异有统计学意义,且HGF组均高于HF组.模型组肝组织出现炎细胞浸润.UCP-2表达HF组强于HGF组,磷酸化P38MAPK表达HGF组强于断组,正常对照组仅微量表达.FBG三组比较差异无统计学意义,且均在正常范围之内. 结论 高蔗糖能够促进大鼠非酒精性脂肪性肝炎的形成和发展.其中糖毒性、胰岛素抵抗与TNF-α等在肝脏脂肪变及炎性变的发生中起到重要作用.     

盐酸二甲双胍干预大鼠非酒精性脂肪性肝病的实验研究

目的观察盐酸二甲双胍对大鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的治疗作用,探讨胰岛素抵抗(IR)与NAFLD的关系。方法以高糖高脂饮食饲养建立NAFLD大鼠模型,将其随机分为盐酸二甲双胍治疗组(Met组)、饮食治疗组及模型对照组,除模型对照组外其余各组均喂食普通饲料。12周末处死所有动物,检测血脂、肝功能、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、瘦素,观察肝脏组织病理学变化。结果 Met组血脂、肝脏转氨酶显著低于模型对照组,肝脂肪变性及炎症程度亦显著减轻。饮食治疗组血脂异常有所减轻,但肝脏炎症程度无明显改善。Met组瘦素、HOMA-IR显著下降。结论盐酸二甲双胍可有效治疗大鼠NAFLD,IR可能在NAFLD发生中发挥重要作用。     

甘氨酸对大鼠非酒精性脂肪性肝病肝组织COX-2表达的影响

目的 观察甘氨酸(Gly)对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织环氧合酶-2(COX-2)表达的影响.方法 通过高脂饮食建立大鼠非酒精性脂肪性肝病模型,并在第8,12,16周末分批处死大鼠,同期设正常饮食组作为对照组和高脂 甘氨酸饮食的治疗组.测定血浆内毒素(ET)和肝组织匀浆丙二醛(MDA);肝组织切片行HE染色和COX-2免疫组织化学染色.结果 模型组肝组织MDA于12周开始明显升高(P＜0.05);血浆ET水平在8,12周末模型组较同期对照组、治疗组升高并不明显(P＞0.05),在16周末模型组高于同期对照组和治疗组(P＜0.05);COX-2在8,12周三组表达均为阴性,16周模型组织COX-2表达呈阳性.结论 在非酒精性脂肪性肝病发生发展中伴有肠源性内毒素血症(IETM),Gly可降低ET水平和肝组织MDA含量,下调肝组织COX-2的表达,减轻肝脏的脂肪变性.     

红丝线草对胰岛素抵抗脂肪肝大鼠有关指标的影响

目的：观察红丝线草提取物（Peristrophe roxburghiana,HSX）对胰岛素抵抗脂肪肝大鼠胰岛素敏感性、血脂和肝脏功能的影响.方法：采用高脂高糖饮食建立胰岛素抵抗脂肪肝动物模型,并连续8周预防性灌胃给予HSX处理.8周后测定糖耐量,处死大鼠,取血测定FFA、TC、TG、HDL-C、LDL-C、AST、ALT、FBG和FINS,并计算ISI;取全肝称重,计算肝指数;取肝左叶相同部位组织,常规HE染色,光镜下评估肝组织脂肪变性的程度.结果：HSX高、低剂量处理后,模型组大鼠空腹血清胰岛素,血浆FFA、TG水平基本恢复正常,并提高血浆HDL-C水平,降低ALT和AST活性,降低肝指数,防止肝组织脂肪性病变;同时,低剂量的HSX可增加胰岛素敏感性,改善糖耐量.结论：HSX对高脂高糖饮食引起的胰岛素抵抗脂肪肝大鼠具有调脂保肝作用,其作用可能与提高胰岛素敏感性有关.     

褪黑素对非酒精性脂肪性肝病大鼠游离脂肪酸的影响

目的：研究褪黑素（MT）对大鼠非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的形成和游离脂肪酸（FFA）的影响,探讨MT防治NAFLD的可能机制.方法：将雄性Wistar大鼠随机分成对照组、模型组和MT低、中、高剂量组（MT1、MT2和MT3组）,每组10只.对照组给予普通饲料喂养,模型组和MT1、MT2及MT3组给予高脂饮食12周.MT各剂量组分别给予MT 2.5、5.0和10.0 mg·kg-1·d-1腹腔注射.12周末处死大鼠,进行肝脏病理学检查,检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、血清及肝脏三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）和FFA水平.结果：大鼠高脂饮食12周成功复制NAFLD模型.与模型组比,MT各剂量组大鼠肝细胞脂肪变性有不同程度的改善;模型组血清ALT水平高于对照组（P＜0.05）,而TG低于对照组（P＜0.05）,模型组大鼠肝匀浆TC、TG亦均明显高于对照组（P＜0.01）.MT1组大鼠血清ALT水平高于对照组（P＜0.05）,MT1组和MT2组血清TG水平均低于对照组（P＜0.05）;MT1组肝匀浆TC及MT1组、MT2组与MT3组TG水平均明显高于对照组（P＜0.01）;MT3组肝匀浆TC水平明显低于模型组（P＜0.01）.模型组大鼠血清FFA水平明显高于对照组（P＜0.01）;与模型组比较,MT各剂量组血清FFA均降低（P＜0.05～P＜0.01）.模型组大鼠肝匀浆FFA水平明显高于对照组（P＜0.01）;MT2、MT3组肝匀浆FFA均明显低于模型组（P＜0.01）.结论：MT对NAFLD的形成有明显防治作用,且与剂量呈正相关,可能与MT降低FFA合成而改善氧化应激和抑制脂质过氧化等有关.     

Study on effects of Zhi Zi(Fructus gardeniae) on non-alcoholic fatty liver disease in the rat

OBJECTIVE:To investigate the effects of Zhi Zi(Fructus Gardeniae) on non-alcoholic fatty liver disease(NAFLD) induced by a high-fat diet in the rat.METHODS:A rat model of NAFLD was established using a high-fat diet.Twenty one rats were randomly divided into a normal group,a model group and a Zhi Zi treatment group,7 rats per group.Drinking water and the drug were intragastrically administrated for 5 weeks.Samples were then taken to observe pathological changes of the liver tissue(HE staining);changes in the fat metabolism pathway e.g.triglyceride(TG) and free fatty acid(FFA) content;alterations in liver function,i.e.serum alanine aminotransferase(ALT) and aspartate aminotransferase(AST) activity;and differences in tumor necrosis factor α(TNF-α) and P-IkB protein expression in the liver tissue.RESULTS:Fatty degeneration and vacuole-like changes of different degrees occurred in hepatic cells of the model group.Markers for fat metabolism,serum ALT and AST activities,and expressionof TNF-α and P-IkB proteins in liver tissue significantly increased.Fat metabolism in the Zhi Zi group significantly reduced,as shown by a drop in marker levels.Serum ALT and AST activities,and expression of TNF-α,P-IkB proteins in liver tissue were also significantly decreased in this group.CONCLUSION:Zhi Zi has a very strong inhibitory action on lipidosis and inflammatory injury in the rat model of NAFLD.This mechanism may possibly be related to the inhibition of the free fatty acid metabolism pathway.     

非酒精性脂肪性肝病大鼠PPARα的表达及其意义

目的观察PPARα在大鼠非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）中的表达变化,以探讨其在NAFLD发生中的作用。方法16只雄性Wistar大鼠随机分成正常对照组和模型组。采用喂饲高脂饲料复制大鼠非酒精性脂肪性肝病模型。观察不同处理组大鼠肝脏病理形态学的变化。应用生化法检测大鼠肝内游离脂肪酸（FFA）含量。应用免疫组化法观察大鼠肝内PPARα蛋白表达情况。结果与正常对照组相比,模型组所有的大鼠均出现重度脂肪变性（〉75%）和程度不等的小叶内灶性炎细胞浸润;肝内FFA明显升高（P〈0.05）,大鼠肝内PPARα蛋白质的表达明显增强（P〈0.01）,主要为核内表达增强。结论NAFLD时存在FFA和PPARα表达的异常,PPARα表达异常在非酒精性脂肪性肝病的发病机制中可能起一定的作用。     

祛湿化瘀方对脂肪肝大鼠脂联素-游离脂肪酸代谢路径的影响

目的：探讨祛湿化瘀方防治脂肪肝的作用及其对脂联素（adiponeetin,ADP）-游离脂肪酸（free fatty acid,FFA）代谢路径的影响。方法：采用Wistar雄性大鼠,以四氯化碳（carbon tetrachloride,CCl4）皮下注射复合高脂低蛋白饮食制备大鼠脂肪肝模型。在造模开始2周后,将40只造模大鼠随机分为模型组和高、中、低剂量祛湿化瘀方组,灌胃用药2周。检测肝组织甘油三酯（triglyceride,TG）、FFA含量;观察肝组织病理变化（苏木精和伊红染色、油红（）染色）;酶联免疫吸附测定检测血清ADP和肝组织脂联素受体2（adiponectin receptor2,AdipoR2）、丙二酰辅酶A（malonyl-coenzyme A,matonyl—CoA）、腺苷酸活化的蛋白激酶（AMP—activated protein kinase,AMPK）、脂肪酸合成酶（fatty acid synthase,FAS）、乙酰辅酶A羧化酶（acetyl—coenzyme A carboxylcqse,ACCase）、肉毒碱脂酰转移酶1（carnitine palmitoyltransferase—1,CPT-1）含量的变化。结果：与正常组比较,模型组大鼠肝组织出现明显大泡样脂肪变性;肝组织TG、FFA、FAS、ACCase和malo—nyl—CoA含量显著升高,血清ADP及肝组织AdipoR2、AMPK和CPT-1含量明显降低。高、中、低剂量祛湿化瘀方均可使脂肪肝大鼠肝脏的病理改变显著减轻,肝组织TG、FFA含量降低;高剂量祛湿化瘀方可使模型大鼠肝组织FAS、ACCase和malonyl—CoA含量显著降低;高、中剂量祛湿化瘀方均能明显升高血清ADP和肝组织AdipoR2、AMPK、CPT-1含量。结论：祛湿化瘀方可通过提高血清脂联素水平,改善低脂联素血症,影响ADP—FFA代谢路径治疗大鼠脂肪肝。     

祛瘀化浊法对脂肪肝大鼠C反应蛋白和胰岛素抵抗的影响

[目的]观察祛瘀化浊法对酒精加高脂饮食诱导的脂肪肝大鼠血清胰岛素抵抗(IR)、C-反应蛋白(CRP)的影响,探讨其可能作用机制。[方法]将Wistar大鼠52只随机分为空白对照组、脂肪肝模型组、脂肪肝模型易复善治疗组、脂肪肝模型中药调脂积冲剂治疗组、脂肪肝模型中药(六味地黄丸)治疗组。采用酒精合并高脂乳剂建立大鼠脂肪肝模型,以易善复和六味地黄丸为阳性对照,8周后检测TC、TG、HDL-C、LDL-C、ALT、GGT、FBG、血清胰岛素、CRP含量,评价胰岛B细胞功能,光镜观察组织学变化。[结果]模型组大鼠肝组织出现明显的脂肪变.其血清中TC、TG、LDL-C、ALT、GGT、FBG、FINS、HOMA—IR、CRP、肝指数均高于正常组,HDL-C低于正常组。调脂积冲剂能降低肝指数.降低CRP、TC、TG、ALT、GGT、TC、TG、LDL-C、FBG、FINS的含量,升高HDL-C的含量,降低HOMA—IR。[结论]CRP、IR参与酒精合并高脂饮食诱导的大鼠脂肪肝的发生,祛瘀化浊方药能在一定程度上能降低炎症状态,改善胰岛素抵抗,防止肝细胞脂肪变性和肝脏损伤的进一步发展.促进肝内脂质代谢。     

高脂饮食对NAFLD模型大鼠肠道菌群及血清LPS水平的影响

目的 观察高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝病(NAFLD)模型大鼠肠道菌群及血清内毒素(LPS)水平的变化,探讨肠道菌群改变及LPS血症在NAFLD发病过程中的作用.方法 雄性SD大鼠12只随机分为对照组和高脂组,对照组以普通饮食饲养,高脂组给予高脂饲料喂养,于实验第16周末处死大鼠,采用全自动生化分析仪测定血清生化指标,电镜观察两组大鼠肝脏病理改变,ELISA法检测血清LPS、白介素(IL)-1β、IL-18水平的变化,通过实时荧光定量PCR法检测粪便大肠杆菌和乳酸杆菌的表达水平.结果 高脂组大鼠血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶、三酰甘油、总胆固醇、极低密度脂蛋白水平较对照组明显升高,高密度脂蛋白水平明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.05);与对照组相比,高脂组大鼠血清LPS、IL-1β、IL-18水平明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).与对照组相比,高脂组大鼠的的大肠杆菌显著升高,而乳酸杆菌明显减少,差异有统计学意义(P＜0.05).血清LPS水平与大肠杆菌量存在相关性.结论 高脂饮食诱导的NAFLD模型大鼠存在LPS血症和肠道菌群的改变,不合理的饮食结构及粪便菌群的改变在NAFLD的发病过程中起着重要的作用.     

胰岛素抵抗在大鼠实验性非乙醇性脂肪肝中的作用

目的：探讨胰岛素抵抗在非乙醇性脂肪肝（NAFLD）中的作用.方法： 8只SD大鼠随机分成正常对照组（6只）和高脂饮食组（42只）,正常对照组饲养8周,高脂饮食组分为7组,每隔2周处死1组,测定大鼠的体重,肝脏的湿重,空腹真胰岛素（FIns）、血糖（FBG）、血脂水平,观察肝组织学改变.结果： 模型组大鼠喂养8周时出现NAFLD.与正常对照组相比,模型组大鼠的FBG,FIns,TG,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）,胰岛素敏感指数（ISI）,肝细胞脂肪变程度与对照组相比均有差异.TG, FIns与肝细胞脂肪变程度成正相关,ISI,HDL-C与肝细胞脂肪变程度成负相关.结论： 模型组大鼠存在胰岛素抵抗; 胰岛素抵抗在非乙醇性脂肪肝的发生中起重要作用.     

利胆化痰活血方对代谢综合征大鼠糖脂代谢及血压的影响

目的:观察利胆化痰活血方对高脂高糖高盐饮食诱导的代谢综合征大鼠糖脂代谢及血压的影响。方法:42只SD大鼠随机分为空白组,模型组,利胆化痰活血方低、中、高剂量(6.25 g·kg^-1、12.5 g·kg^-1、25 g·kg^-1)组。采用喂养12周的高脂高糖高盐饮食建立代谢综合征(metabolic syndrome,MS)大鼠模型,空白组大鼠喂养普通饲料。各组大鼠分别予相应药物,空白组和模型组予同体积的生理盐水,连续6周。各组分别测量大鼠尾动脉收缩压,并取腹主动脉血检测血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、三酰甘油(triglyceride,TG)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipid protein cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipid protein cholesterol,LDL-C)、空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、空腹胰岛素(fasting serum lisulin,FINS)水平,计算胰岛素抵抗指数(insulin resistant index,IRI);选取空白组,模型组和利胆化痰活血方高剂量组,取肝脏,行HE染色,观察光镜下脂肪变程度;评估利胆化痰活血方的疗效。结果:利胆化痰活血方干预6周后,与模型组比较,利胆化痰活血方高剂量组大鼠血清TC、TG、FINS、IRI均明显降低(P<0.05),显著降低LDL-C、FBG和收缩压水平(P<0.01);肝脏脂肪变程度明显减轻。结论:利胆化痰活血方能够改善MS大鼠糖脂代谢,并降低血压。     

电针对非酒精性脂肪肝大鼠血清RBP4水平的影响及其脂质调节作用机制

目的：探讨电针对高脂高胆固醇造模的非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠的脂质调节作用,阐明血清视黄醇结合蛋白4(RBP4)水平以及肝X受体α (LXR-α)和肝脏固醇调节元
件结合蛋白-1c (SREBP-1c)表达的调节作用机制。方法：44只雌性SD大鼠适应性喂养7 d,随机分为正常组、模型组、东宝肝泰组和电针组,每组11只。正常组大鼠用标准饲料喂养,其余各组大鼠用高脂高胆固醇饲料喂养。8周后电针组针刺“肝俞”、“脾俞”和“膈俞”进行治疗,电压9V,电流强度1~3 mA,频率为1.5~2.0 Hz,疏密波,留针15 min,每天1次,连续28 d。检测各组大鼠空腹血糖（FBG）、血清游离脂肪酸(FFA)和肝组织匀浆甘油三酯（TC）、总胆固醇（TG）的变化,采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清RBP4水平,采用Western blotting法检测大鼠肝组织中LXR-α和SREBP-1c蛋白表达水平。结果：与正常组比较,模型组大鼠的FBG、FFA、肝组织匀浆中TC和TG以及血清RBP4水平升高（P<0.01）,LXR-α和SREBP-1c蛋白表达水平也升高（P<0.01）;与模型组比较,电针组和东宝肝泰组大鼠FBG、FFA、肝组织匀浆TC和TG水平下降（P<0.05或P<0.01）,血清RBP4水平下降（P<0.01）,LXR-α和SREBP-1c蛋白表达水平明显降低（P<0.05或P<0.01）。结论：电针“肝俞”、“脾俞”、“膈俞”能降低NAFLD大鼠血清RBP4水平,调节脂质代谢,改善脂质沉积,对NAFLD有明显的治疗作用,其机制可能与抑制肝组织中LXR-α和SREBP-1c蛋白表达上调有关。     

玉米须总皂苷对非酒精性脂肪肝病大鼠肝脏PPARγ 表达的影响

目的 探讨玉米须总皂苷(ZMLS)对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)大鼠的治疗作用及其作用机理.方法 同一批次SD大鼠(60只)在适应性喂养10 d后随机分为正常组,模型组以及玉米须总皂苷治疗组(n=20),造模成功后,正常组和模型组给予1g/(kg.d)生理盐水灌胃,玉米须总皂苷治疗组给予4 mg/(kg.d)灌胃治疗,分别于治疗4、8周后处死大鼠各半,检测相关生化治疗和肝脏中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)表达.结果 与正常组相比,模型组AST、ALT、IL-1、IL-6、FBG、TG、FFA明显升高(P<0.05),FINS明显降低(P<0.05),治疗4周后AST、ALT、IL-1、IL-6、FBG、TG、FFA明显降低(P<0.05),FINS明显升高(P<0.05);治疗8周后AST、ALT、IL-1、IL-6、FBG、TG、FFA进一步降低(P<0.05),FINS进一步升高(P<0.05);免疫组化、RT-PCR以及Western Blot可见模型组PPARγ 表达明显降低(P<0.05),治疗4周后有明显升高(P<0.05),治疗8周进一步升高.结论 玉米须总皂苷对非酒精性脂肪肝病肝功能有明显的调节作用,可能与其调节PPARγ 表达,进而改善炎症反应,降低血脂有关.