中枢神经系统疾病中AT_1受体作用的研究进展

<正>肾素血管紧张素系统(rennin-angiotensin system,RAS)是体内重要的体液调节系统,参与全身及局部血管、水及电解质的调节。另外在血管壁、心脏、中枢神经、肾脏及肾上腺等组织中也存在RAS各成分。近年来发现外周及脑内RAS参与中枢神经系统有关疾病的发生发展。其中血管紧张素Ⅱ(angiotensin,AngII)是RAS的主要活性物质,血管紧张素I型(angiotensin type 1,AT1)受体是AngII生物学效应的主要介导受体。本文主要对AT1受体在中枢神经系统疾病中的     

血管紧张素Ⅱ受体介导细胞凋亡及其功能的研究进展

肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system，RAS)是机体调控内环境稳定的重要体液调节系统之一，它主要通过血管紧张素的作用而产生多种生物学效应。血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ，ANGⅡ)是肾素-血管紧张素系统的主要活性肽，愈来愈多的证据表明，在一些以组织器官发生进行性纤维化为特征的慢性疾病，尤其是心血管，肾脏疾病的进展中起着重要作用^[1]。已知RAS的生物学效应均通过ANGⅡ与相应的受体作用而介导的。     

肾素-血管紧张素系统基因多态性与2型糖尿病脑梗塞的关系

目的研究肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)中血管紧张素Ⅱ的1型受体(type1angiotensin Ⅱ receptor,AT1R)基因A1166C多态及血管紧张素Ⅰ转化酶(angiotensin1-converting enzyme,ACE)基因插入/缺失(I/D)多态与中国汉族2型糖尿病(type 2 diabetes     

雌激素缺乏上调大鼠肾脏肾素和血管紧张素转化酶的表达

<正>肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)在慢性肾病(chronic kidney disease,CKD)发病进程中发挥重要作用,血管紧张素Ⅱ(angiotensin,AngⅡ)作为RAS的主要生物活性物质通过升高肾小体血管血压,造成肾小体血管上皮细胞、内皮细胞和系膜细胞的损伤,诱导CKD的发生。肾素在RAS中扮演蛋白水解酶作用,此外,肾素(原)还能与其受     

血管紧张素受体的研究进展

血管紧张素Ⅱ受体(ATR)是机体肾素-血管紧张素系统(RAS)的重要组成成分之一,介导血管紧张素Ⅱ的生理学效应,参与血管舒缩、水盐代谢和醛固酮分泌以及血管平滑肌增生和功能调节等,是RAS系统作用于效应器的关键步骤。本文对ATR分型、生物学效应、基因表达调控及其信号转导途径进行综述。     

脑室注入血管紧张素Ⅱ对大鼠组织和血浆环核苷酸及血浆血管紧张素Ⅱ水平的影响

肾素-血管紧张素系统(RAS)在血压调节和高血压发病中具有重要作用。而RAS本身也受到中枢神经系统的调制及多种体液因素的影响。研究证明脑内存在有血管紧张素Ⅱ受体(ANGⅡR)激活ANGⅡ可以引起血压升高等一系列变化。在肾性高血压大鼠我们曾观察到中枢和外周的环核苷酸浓度的     

血管紧张素转换酶2研究进展

肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin sys-em,RAS)是一个非常古老而复杂的调节系统,低等生物如酵母菌即有完整的RAS。在哺乳类动物,RAS不仅对水盐代谢、维持血压稳定起重要作用,而且还是心血管、泌尿、生殖等系统发育和功能调节的一个重要系统;在炎症反应、损伤的修复、愈合及造血等病理生理过程中亦起重要作用。血管紧张素转换酶(angiotensin convertingenzyme,ACE)是血管紧张素合成主要的限速酶,是RAS的枢纽。随研究的不断深入,发现RAS的复杂程度远远超出人们的想象,尽管对它的研究已超过了100年,但对RAS的认识才刚刚开始。20…     

RAS及其基因多态性与原发性高血压

肾素-血管紧张素系统(RAS)在调节盐代谢和血压的调控以及高血压的发病中起着重要的作用,RAS是迄今为止研究最广泛的高血压相关基因。现对RAS中的3个重要成员血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素原(AGT)和血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)的特性、分布、基因定位、基因结构、基因多态性及其与高血压的关系进行了系统的综述。     

ACE/AngⅡ/AT1轴和ACE2/Ang(1-7)/Mas轴对脂肪组织糖脂代谢的影响

肾素-血管紧张素系统(RAS)存在两条相互拮抗的轴:血管紧张素转化酶(ACE)-血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)-AT1轴和血管紧张素转化酶2(ACE2)-血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]-Mas轴。RAS可作用于脂肪组织对糖脂代谢进行调节。ACE/AngⅡ/AT1轴引起脂肪组织糖代谢异常,而ACE2/Ang(1-7)/Mas轴能改善脂肪组织糖代谢。RAS在肥胖患者被过度激活,与肥胖、脂代谢紊乱和胰岛素抵抗存在潜在的联系。深入研究ACE/AngⅡ/AT1轴和ACE2/Ang(1-7)/Mas轴对脂肪组织糖脂代谢的影响,有可能为改善糖脂代谢发现新的治疗靶点。     

组织中的血管紧张素Ⅱ的处理方法

近代医学分子生物学的迅速发展,进一步阐明了除循环肾素-血管紧张素系统(RAS)之外,还存在着局部RAS系统,如:心、脑、肾、胎盘等,它对人体自分泌、旁分泌、水盐代谢和血压调节起着重要的作用。然而测定组织中的血管紧张素物质,各家报道不一。本文将进一步探讨组织中血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)的前处理方法。材料和方法一、材料: (一)Wistar大鼠(中国科学院动物所); (二)ATⅡ RIA试剂盒(本室研制); (三)0.9％ NaCl; (四)1.25％苯甲基磺酰氟(PMSF)。二、方法:取Wistar大鼠心脏置冷0.9％NaCl溶液中洗涤,除去血液,再进行匀浆备用。     

肾素原及其受体的研究进展

肾素-血管紧张素系统包括肾素、血管紧张素原、血管紧张素Ⅰ(angiotensionⅠ,AngⅠ)、血管紧张素Ⅱ(angiotensionⅡ,AngⅡ)等,其在心血管及肾脏系统起重要作用.以往认为,RAS激活的初始途径是肾素作用于全身循环及局部组织中的血管紧张素原,使其转化为AngⅠ、继而产生AngⅡ、血管紧张素Ⅲ(angiotensionⅢ,AngⅢ)等,而后发挥病理生理学效应.近期,肾素原(prorenin)及其受体(prorenin receptor,RnR)的发现再为RAS增加了新内容.     

缺氧性肺动脉高压发生机制中血管紧张素Ⅱ的作用研究进展

肾素-血管紧张素系统(RAS)是机体进化过程中高度保守的内分泌网络,参与人体多种生理功能,该系统主要由肾素、血管紧张素原(AGT)、血管紧张素(血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ)、血管紧张素转化酶(ACE)组成。其中血管紧张素Ⅱ起着核心的作用。很多实验已证明血管紧张素Ⅱ在肺动脉高压中起重要作用。在缺氧性肺动脉高压早期,血管紧张素Ⅱ主要通过增加[Ca2 ]i,增强血管壁平滑肌的收缩;进一步发现血管紧张素Ⅱ可促进血管平滑肌生长,导致血管壁重建。本文仅就血管紧张素Ⅱ引起缺氧性肺动脉高压机制的进展情况作一综述。     

血管紧张素Ⅱ的中枢加压机制及其在高血压发病机理中的作用

血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)不但可以通过直接作用参与心血管、内分泌功能和水盐代谢的调节,而且,还能作用于中枢神经系统,引起加压反应、饮水活动、加压素和ACTH等物质的释放及血浆肾素活性改变。脑室内注射ANGⅡ也引起与上述相同的效应。不少学者认为脑内存在肾素-血管紧张素系统(RAS),并在血压调节中起着重要的作用。脑内有ANGⅡ特异性受体的广泛分布,其中位于缺乏血-脑屏障的室周器(Circumventricular Organs,包括极后区AP、穹窿下器SFO、终板血管器OVLT)的ANGⅡ受体能被血液和/或脑脊液中的ANGⅡ激活,然后经一定的神经通路,使交感神经传出增加,迷走紧张降低和压力感受器反射抑制,产生加压反应。目前,普遍认为ANGⅡ的中枢加压     

局部血管紧张素Ⅱ对加压素诱发的缩血管反应的增强作用

血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)和精氨酸加压素(AVP)是两种重要的血管活性多肽。近年来发现,血管组织不仅存在肾素一血管紧张素系统(RAS),而且还可生成加压素。这两种旁分泌系统在血管活动调节中的作用及其相互关系尚未阐明。本文探讨肠系膜血管床局部的RAS对加压素诱发的缩血管反应的影响.实验采用:大鼠离体肠系膜动脉床灌流法,灌流压的高低反映血管阻力的升降,应用放免法测定血管灌流液中ANGⅡ的含量。结果(1)合成的肾素底物十四肽(TDP,即血管紧张素原)5×10~(-7)mol/L可诱发肠系膜血管收缩,使灌流任明显升高(P<0.001,n=12).TDP的这种作用与剂量有关,5×10~(-8)mol/L不能升高灌流压.这种编血管作用可被ANGⅡ受体拮抗剂Saralasin所阻断,但不能被血管紧张素转换酶     

应激时大鼠垂体前叶血管紧张素原基因表达增强

目的:观察应激时大鼠垂体前叶血管紧张素原mRNA表达及血管紧张素Ⅱ含量的变化。方法:用原位杂交技术及放免分析法检测应激大鼠垂体前叶血管紧张素原(ANG)mRNA的表达及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量。结果:应激时垂体前叶ANGmRNA表达及AngⅡ含量均显著增高,且ANGmRNA表达增高率超过了AngⅡ含量的增高率。结论:应激时垂体前叶肾素-血管紧张素系统(RAS)被显著激活,进一步支持局部RAS参与了应激反应的观点。     

内皮素-1与血管紧张素Ⅱ在慢性环孢素A肾病大鼠中的作用

慢性环孢素A(CsA)肾病的具体发生机制尚不明确,CBA可增加血肾素、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的活性,肾素-血管紧张素系统(RAS)的激活可能是其发生机制之一[1].     

血管紧张素Ⅱ参与炎症过程对糖尿病肾病作用的研究进展

<正>在肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)活化参与多器官损伤(包括糖尿病肾小球硬化)过程中,血管紧张素(AngiotensinⅡ,AngⅡ)起着重要的介导作用[1]。AngⅡ作为RAS中最具活性的成分,也是引起肾脏损伤的重要因子。AngⅡ不仅可引起肾内血流动力学改变,还可通过直接激活炎症细胞调节多种炎症介质的表达,参与肾脏损伤过程[2],引起肾小管细胞、系膜细胞增生肥大,使细胞外基质(ExtracellularMatrix,ECM)过度沉积和降解减少,诱导肾小管上皮细胞发生表型转化、凋亡等,从而加速糖尿病肾损害的进展。     

血管紧张素转换酶2在自发性高血压大鼠肾脏表达与血压的关系研究

目的： 研究血管紧张素转换酶2(ACE2)在20周龄自发性高血压大鼠(SHR)和Wistar Kyoto大鼠(WKY)肾脏组织的表达以及与血压的关系。 方法： 采用实时定量PCR方法检测肾脏组织中ACE2 mRNA的含量，应用放免法测定肾脏组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的浓度。 结果： 20周龄SHR的血压明显高于WKY（P<0.05）,SHR肾脏组织ACE2的表达显著低于WKY（P<0.01），而SHR肾脏组织AngⅡ的浓度显著高于WKY（P<0.05）。 结论： ACE2在肾素-血管紧张素系统(RAS)中可能通过改变SHR肾脏中AngⅡ水平调节血压。     

脑内肾素-血管紧张素系统研究的进展

近二十年来肾素-血管紧张素系统(RAS)在血压调节和高血压发病中的作用越来越受到重视。随着这一系统中的有关激素和酶的放射免疫测定以及血管紧张素Ⅰ受体(ANGⅠ-R)分离提纯等方法学的进展,工作也越来越深入。特别是关于RAS在血压调节中的中枢效应的研究吸引了更多的注意。     

ACE2及其特殊功能

血管紧张素转换酶2(angiotensin-converting enzyme 2,ACE2)是新发现的与血管紧张素转换酶(ACE)相关的羧肽酶,在肾素-血管紧张素系统(rennin-angiotensin system,RAS)中ACE2可以使AngⅡ转换为Ang1-7,从而产生与血管紧张素Ⅱ相反的效应,同时ACE2还可使AngⅠ转换为Ang1-9 .研究发现:ACE2与高血压、SARS以及肾脏、生殖等系统的疾病有着密切的关系.