APP/PS1双转基因阿尔茨海默病模型小鼠蓝斑去甲肾上腺素能神经元的体视学分析

目的:观察APP/PS1双转基因阿尔茨海默病(AD)模型小鼠(APP/PS1 dtg)蓝斑去甲肾上腺素能神经元的数量和形态变化.方法:选用雌性APP/PS1 dtg和同龄野生型小鼠,分为年轻组(5～6月龄)和老年组(16～17月龄).取小鼠脑组织冷冻切片,采用酪氨酸羟化酶(TH)免疫组织化学显色显示蓝斑去甲肾上腺素神经元、无偏差体现学方法定量分析TH阳性神经元总数及细胞体积等的变化.结果:免疫组织化学显色显示,与野生型小鼠比较,老年组APP/PS1 dtg蓝斑TH阳性神经元胞体变大,细胞总数量减少23％,并可见形态异常的TH阳性纤维.此外,在APP/PS1 dtg,蓝斑TH阳性神经元的平均细胞体积老年组比年轻组增加,并与蓝斑总体积呈正相关.结论:老年组APP/PS1 dtg小鼠蓝斑TH阳性神经元和纤维发生退行性改变,这些改变与AD患者蓝斑的病理改变相似.     

急性局灶型癫痫大鼠蓝斑去甲肾上腺素荧光组化研究

用去甲肾上腺素（NA）荧光组化法研究了马桑内酯致大鼠急性局灶型癫痫发作1.5小时后蓝斑NA的变化。结果显示荧光强度与对照组无显性差异。作认为这是由于含NA的小泡在神经元胞合成速度慢，轴突运也慢，主要是在轴突末梢快速再循环反复使用，多次参与神经冲动传递所致。故在发作较轻时间较短的情况下，得可能仅在末梢部位的NA发生损伤性改变而使抑制作用减弱，但胞体反映不出明显变化。     

高效毛细管电泳法分离肾上腺素和去甲肾上腺素

利用毛细管电泳法分离肾上腺素，去甲肾上腺素，采用自由区带电泳法(CZE)，40mmol／L硼砂缓冲液20PSI气压进样5s,等电压20KV分离12min，应用200nm波长检测，分离温度25℃。结果显示两种物质完全分离。     

肾上腺素、去甲肾上腺素对小鼠胸腺的影响

目的探讨肾上腺素、去甲肾上腺素对小鼠胸腺的影响。方法取5-6周雄性小鼠,随机分为4组,每组15只,腹腔注射生理盐水（对照组）、肾上腺索和去甲肾上腺素（NE＋E）,分别于5、7、9天后取胸腺,HE染色观察胸腺组织学变化,免疫组织化学法检测胸腺组织中相关凋亡基因Bcl-2和Bax产物的表达,原位末端标记法（TUNEL）计算胸腺组织凋亡细胞数。结果药物处理组的胸腺细胞凋亡均高于对照组（P〈0．05）,而各药物组无显著性差异（P2〉0．05）。结论肾上腺素和去甲肾上腺素可促进小鼠胸腺组织退化,诱导小鼠朐腺细胞凋亡。     

高效毛细管电泳法分离肾上腺素和去甲肾上腺素

利用毛细管电泳法分离肾上腺素，去甲肾上腺素，采用自由区带电泳法(CZE)，40mmol/L硼砂缓冲液20PSI气压进样5s，等电压20KV分离12min，应用200nm波长检测，分离温度25℃。结果显示两种物质完全分离。     

胚胎期缺氧后肾脏内肾上腺素与去甲肾上腺素的含量变化

本文用高效液相色谱电化学检测方法(HPLC-EC)研究胎儿期缺氧后,在新生鼠肾脏内肾上腺素(E)和去甲肾上腺索(NA)含量的变化。发现块氧组肾脏内E的含量生后第一天高于对照组,以后逐渐下降与对照组相接近。NA含量在生后第一天低于对照组,五天后显著上升。.肾重与体重之比值缺氧组高于对照组,有统计学意义。     

自发性高血压鼠心肌内去甲肾上腺素的变化

运用高效液相色谱电化学检测仪测定24只自发性高血压鼠(SHR)心肌内去甲肾上腺素(NA)的含量。SHR分成3个月与6个月龄两组,并与同龄组的正常血压京都种大白鼠(WKY)作比较。结果在3个月龄组的SHR心肌内NA含量低于WKY,而6个月龄组的SHR则高于WKY,两者都有显著性差异。同时亦测量了它们的血压变化。     

去甲肾上腺素对培养心肌细胞肥大和凋亡的作用

目的:研究不同剂量去甲肾上腺素(NE)对培养心肌细胞肥大和凋亡的影响。方法:心肌细胞暴露于NE,观察心肌细胞形态变化,通过心肌细胞蛋白质含量、[3H]亮氨酸掺入率检测心肌细胞肥大;透射电镜、DNA Ladder和流式细胞术检测心肌细胞凋亡。结果:1和10μmol/L NE可明显增加心肌细胞蛋白含量和[3H]亮氨酸掺入率,并有呈剂量依赖性升高的趋势;50μmol/L NE更可明显增加心肌细胞凋亡率;100μmol/L NE使心肌细胞凋亡率明显增高并出现超微结构改变和DNA梯状带纹。结论:低浓度NE主要诱导心肌细胞肥大,高浓度NE主要诱导心肌细胞凋亡,中浓度NE兼有两种功能。     

去甲肾上腺素影响单核细胞抗原提呈的机制

１０＾－１３～１０＾－９ｍｏｌ／Ｌ的去甲肾上腺素体外作用时能促进人外周血单核细胞的抗原提呈功能（ＡＰＦ）。ＰＫＣ激活剂ＰＭＡ和抑制剂４ａ－ＰＤＤ分别能加强和抑制ＮＥ对Ｍｏｎ的ＡＰＦ的促进作用；异搏定能抑制ＮＥ的这种作用，而ＰＫＡ的抑制剂ＰＫＩ对ＮＥ的这种作用无。结果提示ＮＥ促进ＭｏｎＡＰＦ的机制可能涉及到Ｃａ＾２＋和ＰＫＣ，而与ＰＫＡ无关。     

shRNA干扰蓝斑核去甲肾上腺素转运体(NET)表达对大鼠抑郁样行为的改善作用

目的:探讨利用慢病毒在蓝斑核(locus coeruleus,LC)敲除去甲肾上腺素转运体(norepinephrine transporter,NET)对大鼠抑郁样行为的影响。方法:构建NET-shRNA慢病毒载体及阴性对照序列,感染PC12细胞后通过Q-PCR和Western Blot方法测定NET mRNA和蛋白水平;建立慢性不可预见性温和应激大鼠抑郁症模型,双侧蓝斑核注射NET-shRNA;3周后采用强迫游泳实验、糖水偏好实验、旷场实验检测大鼠抑郁样行为;Western Blot检测大鼠NET水平;高效液相色谱法(HPLC)检测大鼠去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)水平。结果:Q-PCR和Western Blot检测结果显示:shRNA-1146沉默效率最高(P0.01);与抑郁症模型组相比,蓝斑核注射NET-shRNA组大鼠强迫游泳不动时间减少、糖水偏好率增加、旷场实验得分增加(P0.01),蓝斑核NET表达下降(P0.01)、NE水平升高(P0.05)。结论:NET-shRNA慢病毒注射蓝斑核能下调NET的表达,改善大鼠抑郁样行为,为抑郁症的基因治疗提供了实验依据。     

去甲肾上腺素增强大鼠腹腔巨噬细胞免疫功能

交感神经对免疫组织具有广泛的支配[1],但是其免疫调控作用尚不清楚.去甲肾上腺素是交感神经末梢释放的主要神经递质,因此通过体外实验观察不同浓度去甲肾上腺素对巨噬细胞免疫功能的影响,探讨交感神经系统对免疫功能的影响.     

杏仁核内去甲肾上腺素能神经纤维的传入联系

本实验用神经元逆行荧光标记和单胺荧光组化联合法研究了大白鼠杏仁核(AC)内去甲肾上腺素能(NA)神经纤维的细胞起源及投射特点。一侧AC内注射荧光标记物后,两侧蓝斑(A_6群)中段背份和头段、延體腹外侧网状结构(A_1群)和孤束核(A_2群)出现NA逆行荧光标记细胞,都以同侧为主。A_1和A_2群内的逆行标记细胞主要见于两细胞群的中下份。A_1,2,6群内尚存在少数非NA逆行标记细胞。AC与同侧尾壳核、伏隔核与额前皮质配对注入不同标记物后,同侧蓝斑内观察到双标记的NA神经细胞。双侧AC分别注入不同标记物后,两侧蓝斑均有双标记NA细胞出现。     

微量去甲肾上腺素预处理对大鼠缺血/再灌注心肌的保护作用

目的：观察比较支甲肾上腺素预处理与经典缺血预处理对大鼠缺血／再灌注心脏的保护作用。方法：将实验动物分为对照组、缺血／再灌注组,经典缺血预处理和去甲肾上腺素预处理４组在相应时点分别测定心肌梗塞面积心功能,观察心肌超微结构,线粒体内膜标志酶损伤性反应及热休克蛋白７０、ｍＲＮＡ表达的变化。     

胚胎期缺氧后心肌内去甲肾上腺素的含量变化

本文研究了胚胎期缺氧后对新生鼠心肌内去甲肾上腺素(NA)含量的影响,发现缺氧组心肌内NA含量在早期都低于对照组,但心重与体重之比值却高于对照组,尤以5天组最显著,P<0.01。     

去甲肾上腺素调控巨噬细胞Ia抗原表达的钙依赖性

用Fura-2作为荧光探针测定大鼠腹腔巨噬细胞(RPMφ)的细胞内Ca~(2+)浓度([Ca~(2+)]i),用APAAP 桥联酶标法检测RPMφ表面Ia 抗原的表达。结果表明,在细胞外液体不含钙的条件下,10~(?)mol/L的去甲肾上腺素(NE)能使RPMφ的[Ca~(2+)]i 显著升高(P<0.01),使RPMφ表面的Ia 抗原(I-A和I-E)表达显著增加(P<0.01)。磷脂酶C 抑制剂新霉素(2.5mmol/L)本身对RPMφ由的[Ca~(2+)]i 无明显影响,但却能阻断NE 增高RPMφ的[Ca~(2+)]i 的作用,同时也阻断了NE 增加RPM 由表面Ia抗原表达的作用.提示NE 调控巨噬细胞Ia 抗原表达的作用是钙依赖性的,NE 这种作用的细胞内信号转导,则有赖于肌醇脂质信使系统。     

Alzheimer病中枢肾上腺素能系统的变化

关于阿尔兹海默病 (Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ’ｓｄｉｓｅａｓｅ ,ＡＤ)中枢去甲肾上腺素 (ｎｏｒａｄｒｅｎａｌｉｎ ,ＮＥ)能系统的异常 ,各种报道不尽一致 ,基本上有降低和升高两种情况。蓝斑核ＮＥ能神经元的显著丧失导致脑脊液和皮层及皮层下区域ＮＥ浓度下降 ,这易于理解 ;但有些ＡＤ脑脊液中ＮＥ浓度不变甚至升高 ,这种在体发现似乎与尸检蓝斑核神经元丢失不一致 ,本文着重对此展开综述 ,并对目前临床上与ＮＥ相关的ＡＤ的药物治疗进行归纳和分析。1　ＡＤ患者中枢ＮＥ的变化1 1　ＡＤ患者中枢ＮＥ水平下降　早在 1987年Ｂｏｎ ｄａｒｅｆ…     

蓝斑核在帕金森病发病中的病理改变及其作用

目的帕金森病是一种常见的神经变性性疾病,其病理特征为中脑黑质多巴胺能神经元的选择性和进行性变性。而近来的临床资料提示,在帕金森病早期,脑桥蓝斑核的去甲肾上腺素能神经元先于黑质发生病变。实验室研究也发现,蓝斑变性后,黑质多巴胺能神经元的电生理状态、神经递质代谢活动会发生改变,对损伤因素的易感性增高,促进了帕金森病的发病。其原因可能为蓝斑通过调节递质释放、摄取毒物、分泌营养物质等方式影响黑质多巴胺能神经元以及该区域的神经胶质细胞,对多巴胺系统起到保护作用。本文综述了帕金森病临床资料中蓝斑的病理表现、以及基础研究中蓝斑与黑质的关系以及蓝斑对黑质起保护作用的可能机制。本综述应能为深入研究帕金森病的发病机制提供参考。     

高血压鼠动脉壁去甲肾上腺素含量及形态变化研究

取不同年龄组自发性高血压鼠的胸主动脉，颈劝脉和基底动脉，用高效液相色谱－电化学检测仪测定其去甲肾上腺素含量，并取脑软膜血管作超微结构观察，结果显示：各组高血压鼠动有脉壁去甲肾上腺素含量均下降，颈内动脉更明显；脑血管内弹性膜部分断裂，平滑肌细胞有空不包变性等。