胡桃醌对人前列腺癌PC-3细胞生长作用研究

目的 探讨胡桃醌对前列腺癌PC-3细胞的生长的影响.方法 光学显微镜观察细胞形态变化;MTT法检测不同剂量胡桃醌对PC-3细胞生长影响;采用PI染色实验,流式细胞仪检测PC-3细胞凋亡情况.蛋白印迹法检测Caspase-3表达量.结果 与对照组比较,胡桃醌能够抑制前列腺癌PC-3细胞生长并且呈剂量依赖性(P＜0.05).胡桃醌高剂量组细胞形态呈现凋亡状态.流式细胞仪检测胡桃醌作用12 h后诱导PC-3细胞发生凋亡率显著高于对照组(P＜0.05).随着胡桃醌浓度不断增加,Caspase-3表达逐渐升高.结论 胡桃醌能够抑制前列腺癌PC-3细胞增殖,诱导细胞凋亡.     

天花粉蛋白抑制HeLa细胞增殖的实验研究

目的研究天花粉蛋白(TCS)对人宫颈癌HeLa细胞生长的抑制作用,探讨TCS抗肿瘤的作用机制。方法采用MTT法检测TCS对Hela细胞的抑制作用,形态学观察、DNA电泳及流式细胞仪检测TCS对HeLa细胞的诱导凋亡作用。结果TCS对HeLa细胞的生长具有明显的抑制作用,显微镜下可见细胞圆缩,胞浆凝聚等凋亡细胞的形态学改变,DNA凝胶电泳呈梯级格局,流式检测出现凋亡峰,凋亡比例具有剂量和时间依赖性。结论天花粉蛋白通过诱导细胞发生凋亡而抑制宫颈癌HeLa细胞的增殖。     

毛蕊异黄酮-7-O-β-D-葡萄糖苷对人宫颈癌HeLa细胞凋亡及Bcl-2/Bax表达的影响

目的探讨毛蕊异黄酮-7-O-β-D-葡萄糖苷(CG)对宫颈癌细胞系HeLa细胞凋亡及Bcl-2/Bax表达的影响。方法体外培养HeLa细胞,分为对照组和实验组,实验组用不同质量浓度的CG分别处理24、48 h,采用MTT法测定CG对HeLa细胞增殖的影响:Hoechst 33258染色观察细胞凋亡情况;采用流式细胞仪检测细胞凋亡和周期;Western blotting法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase-3)、Bcl-2/Bax蛋白表达情况。结果 CG(2.5~100μg/mL)能抑制HeLa细胞的增殖,呈剂量和时间依赖性;质量浓度为20、40、80μg/mL的CG作用HeLa细胞48 h后,细胞凋亡率逐渐上升,分别为10.40%、25.50%、39.40%,明显高于对照组(1.80%);实验组HeLa细胞Caspase-3的活性形式cleaved Caspase表达量显著增加;促凋亡蛋白Bax表达量升高,而抗凋亡蛋白Bcl-2表达量降低,呈剂量依赖性。结论 CG能抑制HeLa细胞的增殖并诱导其凋亡,其作用机制可能与增加细胞Caspase-3活性、下调Bcl-2蛋白的表达及上调Bax蛋白有关。     

苦参碱对宫颈癌Hela细胞增殖、凋亡及Survivin基因表达的影响

目的:探讨苦参碱对宫颈癌Hela细胞增殖、凋亡的影响及其可能的分子机制.方法:应用不同浓度的苦参碱作用于人宫颈癌Hela细胞,采用MTT法检测细胞增殖;Annexin V FITC/PI双染色流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期;RT-PCR和Western blotting分析Survivin基因表达.结果:苦参碱对Hela细胞的体外增殖具有抑制作用,量效关系显著,与对照组比较有统计学差异(P＜0.01),半数抑制浓度(IC50)为2.60 g·L-1.经流式细胞仪检测表明,苦参碱能使Hela细胞G0-G1期逐渐增加,G2-M期和S期逐渐减少,并且随着剂量的增加,Hela细胞凋亡率明显增加(P＜0.01).苦参碱对Hela细胞Survivin 基因表达有一定的抑制作用(P＜0.01),并呈剂量依赖性.结论:苦参碱能有效抑制人宫颈癌Hela细胞的增殖,诱导其凋亡,其作用机制可能与抑制Survivin基因的表达有关.     

复方苦参胶囊对宫颈癌细胞增殖和细胞周期的影响

目的观察复方苦参胶囊对体外培养宫颈癌细胞增殖和细胞周期的影响。方法宫颈癌细胞经药物处理后,采用CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡。结果不同浓度的复方苦参胶囊处理宫颈癌Hela细胞24,48,72 h后,均呈现出显著的细胞增殖抑制作用,抑制作用具有时间依赖性和剂量依赖性,差异有统计学意义(P<0.01);流式细胞术结果显示不同浓度的复方苦参胶囊处理宫颈癌Hela细胞48 h后可显著增加宫颈癌细胞凋亡率,差异有统计学意义(P<0.01),并可增加G1期比例同时降低S期细胞比例,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论复方苦参胶囊可抑制体外培养宫颈癌细胞增殖并诱导其凋亡,该作用可能是通过抑制S期细胞比例,将细胞周期阻滞在G1期实现的。     

茶氨酸对人宫颈癌Hela细胞增殖作用的影响

目的研究茶氨酸对人宫颈癌Hela细胞增殖和凋亡的影响。方法 MTT法测定茶氨酸不同浓度不同时间对Hela细胞增殖活性的影响;荧光显微镜观察Hela细胞的形态变化;流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果茶氨酸对Hela细胞具有显著增殖抑制作用,并呈浓度和时间依赖性;荧光显微镜观察发现茶氨酸处理组的Hela细胞有典型的凋亡特征;流式细胞仪检测结果显示,与空白组比较,茶氨酸处理后的Hela细胞的凋亡率显著增加(P<0.01)。结论茶氨酸对人宫颈癌Hela细胞的增殖具有抑制作用,且其与诱导Hela细胞凋亡有关。     

鸡血藤总黄酮对HeLa细胞周期和凋亡及相关因子VEGF-A、Caspase-3表达的影响

目的:评价鸡血藤总黄酮对宫颈癌细胞HeLa细胞周期和凋亡及VEGF-A、Caspase-3含量的影响,为鸡血藤用于抗子宫癌提供实验依据。方法:设定不同浓度的鸡血藤总黄酮,用MTT法筛选出合适的给药浓度以及给药时间。运用流式细胞仪将不同浓度的鸡血藤总黄酮作用于HeLa细胞,测定细胞周期与凋亡。运用ELISA试剂盒,测定鸡血藤总黄酮对HeLa细胞分泌Caspase-3、VEGF-A的影响。结果:通过MTT法最终选定药物浓度为2.00、1.45、0.70 mg/m L为最佳浓度,36 h为最佳时间。与空白对照组比较,鸡血藤总黄酮各组细胞G0/G1期、S期比例及早凋与晚凋比例显著升高,VEGF-A分泌量显著降低,Caspase-3分泌量显著升高。结论:鸡血藤总黄酮对宫颈癌细胞HeLa有显著的增殖抑制作用。     

消斑通脉合剂对PDGF-BB诱导血管平滑肌细胞增殖的影响

[目的]观察中药复方消斑通脉合剂药物血清对体外培养的VSMCs细胞周期的作用。[方法]体外培养VSMCs,取对数生长期细胞用作实验,MTT法检测不同浓度药物血清对体外培养的VSMCs增殖活力;应用流式细胞仪分析各组细胞周期分布。[结果] MTT法显示药物血清呈剂量依赖性抑制VSMCs增值,高剂量与低剂量比较有统计学差异(P<0.05),流式细胞仪显示药物血清可明显阻滞VSMCs细胞进程,高剂量与低剂量比较有统计学差异(P<0.01)。[结论]中药复方消斑通脉合剂药物血清可以阻滞VSMCs的细胞周期进程,达到抑制VSMCs增殖的作用。     

牛樟芝提取物对人肝癌SMMC-7721细胞增殖的影响

目的:研究牛樟芝提取物(ANCA-E-D)抑制人肝癌细胞SMMC-7721增殖的作用,揭示其可能机制。方法:取对数生长期人肝癌细胞SMMC-7721,以6×104/m L接种于96孔板,每孔100μL,随机分为调零组、空白对照组、溶剂对照组以及20,40,60 mg·L-1ANCA-E-D药物组,每组设5个复孔,分别作用24,48,72 h,采用MTT比色法检测ANCA-E-D对SMMC-7721细胞增殖的影响;通过瑞氏染色观察以上浓度的ANCA-E-D对肝癌细胞SMMC-7721形态学的影响;通过流式细胞仪检测以上浓度的ANCA-E-D对SMMC-7721细胞周期和早期凋亡的影响。结果:MTT实验结果表明,20,40,60 mg·L-1的ANCA-E-D对人肝癌细胞SMMC-7721的增殖具有显著的抑制作用(P0.05),呈时间和剂量依赖性,其半数致死率(IC50)分别为31.21,24.12,21.48 mg·L-1;形态学观测结果提示,ANCA-E-D药物组的细胞核碎裂、凋亡小体形成;流式细胞仪检测发现,不同浓度的ANCA-E-D作用后,SMMC-7721细胞凋亡以晚期凋亡为主,并呈剂量依赖性。结论:ANCA-E-D可抑制人肝癌细胞SMMC-7721的增殖,可能与其诱导SMMC-7721细胞凋亡有关。     

复方苦参注射液对泪腺腺样囊性癌ACC-2细胞增殖、凋亡及Caspase-3蛋白表达的影响

目的探讨复方苦参注射液对泪腺腺样囊性癌ACC-2细胞增殖、凋亡及Caspases-3蛋白表达的影响。方法体外培养人泪腺腺样囊性癌ACC-2细胞,应用MTT法检测细胞增殖;AnnexinV/PI双染色流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期;ELISA法检测Caspases-3蛋白表达。结果复方苦参注射液对ACC-2细胞的体外增殖具有抑制作用,量效关系显著,与对照组比较有统计学差异(P<0.01),半数抑制浓度(IC50)为0.84g/ml。经流式细胞仪检测表明,复方苦参注射液能使ACC-2细胞G0-G1期逐渐增加,G2-M期和S期逐渐减少,并且随着剂量的增加,ACC-2细胞凋亡率明显增加(P<0.05或P<0.01)。复方苦参注射液能增强ACC-2细胞Caspases-3蛋白的表达(P<0.05或P<0.01),并呈剂量依赖性。结论复方苦参注射液能有效抑制人泪腺腺样囊性癌ACC-2细胞Caspases-3蛋白表达,诱导ACC-2细胞凋亡,抑制肿瘤细胞增殖。     

大黄素对人结肠癌HT-29细胞体外增殖的抑制作用

目的观察大黄素对人结肠癌细胞株HT-29体外增殖的抑制作用。方法取对数生长期的HT-29细胞,按每孔5×103个细胞接种于96孔板,贴壁24 h后换液,分为对照组和实验组(分别含有12.5μM、25μM、50μM、100μM大黄素),共5组。每组均设6个复孔,于37°C、5%CO2孵箱中分别培养24 h、48 h和72 h。采用MTT比色法检测细胞活力;倒置显微镜显像观察细胞数量变化;流式细胞仪检测细胞凋亡率及周期分布;分光光度法检测Caspase-3酶蛋白活性。结果①MTT比色法显示,处理24 h时,与对照组比较,大黄素50μM、100μM组细胞抑制率差异有统计学意义(P<0.05),而大黄素12.5μM、25μM组抑制率差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,处理48 h及72 h后大黄素12.5μM、25μM、50μM、100μM组的细胞抑制率差异有统计学意义(P<0.05);大黄素各浓度组处理48 h及72 h后的抑制率与同浓度组处理24 h比较,抑制率升高,差异有统计学意义(P<0.05);大黄素各浓度组处理72 h后的抑制率与同浓度组处理48 h比较抑制率升高,差异有统计学意义(P<0.05)。②倒置显微镜观测显示,对照组多为类圆形成团生长,经各浓度大黄素处理后,细胞体积缩小、间隙变大,细胞数减少。③流式细胞仪检测显示,对照组G2/M期细胞比率明显高于大黄素各浓度组,差异有统计学意义(P<0.05);对照组G0/G1期细胞比率明显高于大黄素25μM、50μM、100μM浓度组,差异有统计学意义(P<0.05);对照组与12.5μM大黄素组G0/G1期细胞比率差异无统计学意义(P>0.05);对照组S期细胞比率明显低于大黄素各浓度组,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,大黄素12.5μM、25μM、50μM、100μM组HT-29细胞凋亡率增加,差异有统计学意义(P<0.05)。④与对照组比较,大黄素各浓度组Caspase-3酶蛋白活性显著增高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论大黄素抑制人结肠癌细胞株HT-29体外增殖,其作用呈浓度、时间依赖性;大黄素能够阻滞HT-29细胞周期,并激活Caspase-3诱导细胞凋亡。     

黄芩汤体外诱导人结肠癌SW620细胞凋亡及其对凋亡相关因子表达的影响

目的：研究黄芩汤对人结肠癌SW620细胞凋亡的作用及其机制。方法：CCK-8和MTT法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot方法检测Bcl-2、Bax蛋白表达;酶标免疫测定Caspase-3和Caspase-8的相对活性。结果：与对照组相比,不同浓度黄芩汤处理的细胞增殖抑制率显著增加（P<0.05或P<0.01）,细胞凋亡率升高（P<0.05或P<0.01）,抑制细胞凋亡蛋白Bcl-2表达降低而促细胞凋亡蛋白Bax表达明显增高（P<0.05或P<0.01）,Caspase-3和Caspase-8活性增强（P<0.05或P<0.01）,并呈量效依赖关系。结论：黄芩汤能够有效的促进结肠癌SW620细胞凋亡,其机制可能与抑制Bcl-2表达而促进Bax表达并增强Caspase的活性有关。     

去氢木香内酯诱导乳腺癌SK-BR-3 细胞凋亡的机制研究

目的观察去氢木香内酯(Dehydrocostuslactone,Dehy)对乳腺癌SK-BR-3细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其分子机制。方法体外培养乳腺癌SK-BR-3细胞,分别加入不同浓度Dehy(5、10、20、30、40、50、60、80、100μmol·L-1)作用24、48、72 h,采用CCK-8法检测细胞增殖抑制率。将SK-BR-3细胞分为空白对照组(0μmol·L-1)和Dehy 10、20、30μmol·L-1浓度组,干预48 h后,利用倒置显微镜观察乳腺癌SK-BR-3细胞的形态;采用流式细胞术检测细胞周期;Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率;Hoechst 33258荧光染色法检测细胞凋亡的形态学变化;Western Blot法检测Bcl-2、Bax、Caspase-3和Cleaved Caspase-3蛋白的表达。结果Dehy干预SK-BR-3细胞24、48、72 h后的IC50值分别为24.84、19.39、11.45μmol·L-1,且呈现浓度和时间依赖性。与空白对照组比较,Dehy 10、20、30μmol·L-1浓度组的SK-BR-3细胞数量明显减少,细胞结构松散、轮廓消失、变圆,贴壁不良;Dehy 10、20、30μmol·L-1浓度组的G2/M期细胞比例及细胞凋亡率均显著升高(P<0.05,P<0.01),呈明显的浓度依赖性;Dehy 10、20、30μmol·L-1浓度组的SK-BR-3细胞出现不同程度的细胞核浓染、固缩及碎裂等凋亡现象,且细胞核致密浓染的比例显著升高(P<0.05,P<0.01);Dehy 10、20、30μmol·L-1浓度组的Bax、Caspase-3和Cleaved Caspase-3蛋白表达显著上调(P<0.05,P<0.01),Bcl-2蛋白表达明显下调(P<0.05,P<0.01),Bax/Bcl-2比值明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论Dehy能够抑制乳腺癌SK-BR-3细胞的增殖及诱导其凋亡,可能与其调控Bax/Bcl-2/Caspase-3凋亡信号通路来抑制乳腺癌细胞的抗凋亡能力有关。     

附子生物碱对人胃癌细胞株SGC-7901 凋亡及细胞周期的影响

目的：观察附子生物碱对人胃癌细胞株SGC-7901 的增殖以及凋亡的影响。方法：运用MTT 法,测定经附子生物碱处理后体外培养SGC-7901 细胞的增殖活性。分别采用Annexin-V/PI 双染法、流式细胞仪检测附子生物碱对细胞凋亡周期的影响。结果：淤附子生物碱分别作用人胃癌细胞株SGC-7901 24 h、48 h、72 h 后的IC50 为0.231 8±0.002 2、0.160 1±0.022 7、0.103 1±0.023 1 mg·mL-1,与空白对照组比较有显著性差异（P<0.01）。于当附子生物碱浓度达到0.8 mg·mL-1 时出现明显的凋亡,凋亡率为（59.38±5.05）%。盂流式细胞仪检测发现,与空白对照组相比,给药组处于S 期细胞的比例显著增多,并且G0/G1 期前出现凋亡亚二倍体峰。结论：附子生物碱体外对人胃癌细胞SGC-7901 具有增殖抑制作用,并促进其凋亡,还可使SGC-7901 细胞阻滞于S 期。     

甘草苷对中波紫外线诱导人皮肤角质形成细胞凋亡的影响

目的:研究甘草苷对中波紫外线(UVB)诱导人皮肤角质形成细胞(Ha Ca T)凋亡的影响。方法:以不同浓度的甘草苷作用于Ha Ca T细胞,噻唑蓝(MTT)比色法筛选甘草苷的有效安全浓度;用30 m J·cm-2的UVB作用于Ha Ca T细胞,建立光老化模型,MTT比色法检测光老化Ha Ca T细胞增殖率;流式细胞术检测各组细胞中活性氧自由基(ROS)含量和总凋亡率;实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测光老化Ha Ca T细胞中半胱氨酸天冬氨酸-3(Caspase-3),半胱氨酸天冬氨酸-9(Caspase-9)mRNA表达水平;蛋白免疫印记法(Western blot)检测光老化Ha Ca T细胞中B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2),Caspase-3,Caspase-9蛋白表达量。结果:筛选出甘草苷的最佳有效安全浓度为1×10-7,1×10-6,1×10-5mol·L-1。与空白组比较,UVB组细胞增殖率显著降低(P0.01),细胞中ROS含量和总凋亡率显著升高(P0.01),Caspase-3,Caspase-9 mRNA表达水平显著升高(P0.01);Bcl-2蛋白表达量显著降低(P0.01),Caspase-3,Caspase-9蛋白表达量显著升高(P0.01)。与UVB组比较,1×10-7,1×10-6,1×10-5mol·L-1甘草苷+UVB组细胞增殖率显著升高(P0.01);细胞中ROS含量和总凋亡率显著降低(P0.05,P0.01),Caspase-3,Caspase-9 mRNA表达水平显著降低(P0.05,P0.01);Bcl-2蛋白表达量显著升高(P0.05,P0.01),Caspase-3,Caspase-9蛋白表达量显著降低(P0.05,P0.01)。结论:甘草苷能通过促进抗凋亡因子Bcl-2蛋白的表达,减少促凋亡相关细胞因子Caspase-3,Caspase-9 mRNA和蛋白的表达,从而抑制UVB诱导的Ha Ca T细胞凋亡。     

黄芪多糖对Tg诱导PERK/eIF2α通路介导HT29细胞凋亡的保护机制研究

目的 探讨黄芪多糖对毒胡萝卜素内酯(Tg)诱导PERK/eIF2α通路介导HT29细胞凋亡的保护作用.方法 将细胞分为空白组、模型组、黄芪多糖低剂量组、黄芪多糖高剂量组.除空白组外,其余组给予1 μmol/LTg诱导24h后进行PERK及p-eIF2α蛋白表达的检测.结果 用Tg诱导HT29细胞,PERK及p-eIF2...     

小檗碱对HeLa细胞凋亡及其凋亡相关蛋白表达的影响

目的 研究小檗碱对人宫颈癌HeLa细胞株增殖及凋亡的影响及其发生机制.方法 采用MTT法观察小檗碱对HeLa细胞增殖的影响,DNA ladder、流式细胞仪等方法进行细胞凋亡检测,用Western blotting方法检测凋亡过程中相关蛋白Bel-2和Bax表达的变化.结果 小檗碱在体外试验中能明显抑制HeLa细胞的增殖,在一定的时间、剂量范围内呈时间-剂量依赖关系.20、40 mg/L小檗碱作用48 h后,细胞DNA片段分析可看到凋亡时降解形成的梯带,流式细胞仪检测到了细胞凋亡峰,各组的凋亡率分别是(16.7±2.8)%、(29.6±4.4)%,与对照组(1.9±0.6)%和5 mg/L小檗碱组(2.3±0.8)%相比差异显著(P＜0.01).在凋亡过程中,Bax蛋白表达明显增高,而Bcl-2蛋白表达下凋.结论 小檗碱体外能抑制HeLa细胞增殖并诱导其发生凋亡,其机制可能与Bax蛋白表达明显增高,而Bcl-2蛋白表达下调有关.     

玉竹高异黄酮抑制人肺癌细胞A549增殖的作用及机制

目的:以人肺癌A549细胞为研究对象,探讨玉竹中提取的高异黄酮对A549细胞增殖的抑制作用及其作用机制。方法:从玉竹中提取高异黄酮,作用于肺癌细胞A549;噻唑蓝(MTT)比色法观察高异黄酮12.5,25,50,100 mg·L~(-1)作用于A549细胞6,12,24 h对细胞存活率的影响。通过流式细胞仪检测细胞凋亡及周期变化,并通过蛋白免疫印迹法(Western blot)分析与细胞凋亡相关半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3),B细胞淋巴瘤(白血病)-2(Bcl-2),Bcl-2对抗杀伤性蛋白(Bak)和与细胞周期相关的磷酸化周期素依赖激酶2(p-Cdc 2),细胞周期蛋白依赖性激酶2(Cdc 2)及p38蛋白表达。结果:与空白组比较,高异黄酮呈剂量和时间依赖性抑制A549细胞的增殖(P0.05,P0.01),高异黄酮对A549细胞处理12 h后,细胞周期阻滞于G2/M期(P0.05);与空白组比较,25,50,100 mg·L~(-1)高异黄酮可显著促进凋亡蛋白Caspase-3和Bak表达,抑制Bcl-2表达(P0.01),可显著促进细胞周期蛋白p-Cdc 2和p38表达,抑制Cdc 2表达(P0.01)。结论:玉竹中提取的高异黄酮对A549细胞增殖具有抑制作用,能使A549细胞阻滞于细胞周期G2/M期,其机制与线粒体介导的细胞凋亡和p38 MAPK通路相关。     

黄芪多糖对结肠癌SW620细胞增殖及凋亡作用的影响

目的:研究黄芪多糖对结肠癌细胞SW620增殖的影响,探讨其抗肿瘤机制。方法:体外培养的SW620细胞,分别给予黄芪多糖(0.1,0.2,0.4,0.6,0.8,1.0 g·L~(-1)),培养48 h后,用噻唑蓝(MTT)比色法检测黄芪多糖对人结肠癌细胞SW620增殖的影响;用1.0 g·L~(-1)黄芪多糖,体外培养SW620细胞48 h后,碘化丙啶(PI)单染检测药物处理后的肿瘤细胞周期,Annexin V/PI双染检测药物处理后的肿瘤细胞凋亡率;分别加入0.25,0.5,1.0 g·L~(-1)黄芪多糖,体外培养SW620细胞48 h后,通过蛋白免疫印记法(Western blot)检测B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax),半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-3,Caspase-9和细胞色素C的表达。结果:黄芪多糖能够抑制人结肠癌细胞SW620的增殖(P0.05,P0.01),且呈浓度依赖效应;与空白组比较,黄芪多糖1.0 g·L~(-1)处理组G2/M期比例增加,早期凋亡率增加,并且晚期凋亡率和总凋亡率均增加(P0.05,P0.01);与空白组比较,黄芪多糖0.25,0.5,1.0 g·L~(-1)组Caspase-3,Caspase-9,细胞色素C和促凋亡基因Bax表达量增加,Caspase-9前体和抗凋亡基因Bcl-2表达降低(P0.05,P0.01)。结论:黄芪多糖对结肠癌细胞SW620具有显著的抑制增殖和诱导凋亡作用,其诱导凋亡机制可能是通过线粒体凋亡通路实现的。     

17-羟-岩大戟内酯B对U251细胞增殖及凋亡作用的影响

目的:探讨17-羟-岩大戟内酯B(HJB)对人脑胶质瘤细胞U251增殖及凋亡的影响.方法:将U251细胞分为空白对照组,5-氟尿嘧啶组( 80μmol·L-1),HJB组(6.25,12.5,25,50,100,200,400,800μmol· L-).用不同浓度的药物作用24h及药物半数抑制浓度(IC50)浓度作用不同时间(12,24,48,72 h),四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞活性,流式细胞仪Annexin V-FITC/PI检测细胞凋亡率,分光光度法检测半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)和半胱氨酸蛋白酶-9(Caspase-9)的相对活性.结果:与空白对照组相比,HJB对U251细胞的增殖有显著抑制作用,并呈浓度依赖及时间依赖性(P＜0.05),作用24 h后IC50为62.236 11μmol·L-1.HJB可诱导U251细胞凋亡,浓度30,60,120μmol· L-1分别处理细胞24 h后,早期凋亡率明显升高(P＜0.05),且呈浓度依赖关系;Caspase-3及Caspase-9的相对活性均升高(P＜0.05),并呈浓度依赖关系.结论:HJB明显抑制体外U251细胞生长并诱导其凋亡,线粒体途径可能是诱导其凋亡的机制之一.