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1.
目的观察针刀干预对颈椎间盘退变兔颈部肌肉形态学以及整合素α5、β1含量的影响,探讨针刀延缓颈椎间盘退变的机制。方法将24只新西兰家兔按随机数字表法分为空白组、模型组、针刀组,每组8只,采用"低头位加风寒湿刺激"法建立异常应力诱导下的兔颈椎间盘退变模型,通过颈椎核磁共振(MRI)影像学验证造模是否成功。针刀组在造模结束1周后进行干预,干预在无菌状态下以针刀治疗四步曲为参考,每周1次,共治疗4周。空白组、模型组与针刀组采用相同固定方式固定。结束后采用HE染色法观察各组实验兔颈部肌肉组织形态学变化;Western Blot法和Real-time PCR法检测椎间盘髓核中整合素α5、β1含量的变化。结果颈椎MRI结果显示,空白组矢状面可见髓核呈高亮信号状态、椎间盘高度正常,横断面可见髓核内信号均匀且与纤维环边界清晰;与空白组相比,模型组椎间盘的高度出现轻度降低,矢状面可见部分椎间盘髓核颜色较暗,呈灰色,信号强度较空白组明显减低,与空白组椎间盘横断面所见的髓核均匀分布相比,模型组髓核内部结构明显分布不均,且纤维环和髓核之间界限模糊,难以分清。HE染色显示,空白组可见肌纤维结构清晰,呈长条状平行排... 相似文献
2.
目的:探讨益肾方对膝骨关节炎关节滑液中TNF-α、IL-1β的影响。方法:对兔造模膝骨关节炎,观察益肾方对兔膝骨关节炎模型滑液中TNF-α、IL-1β的影响,并与模型组和空白对照组进行了对比。结果:中药组兔膝关节冲洗液IL-1β、TNF-α浓度明显降低,与模型组相比有显著性差异(P〈o.05),与空白组比较无明显差异;模型组兔膝关节冲洗液IL-1β、TNF-α浓度与空白组比较有显著性差异(P〈0.05)。结论:表明益肾方对兔膝骨关节炎模型关节滑液TNF-α、IL-1β的水平有下调作用。 相似文献
3.
目的:观察外治方止痛消肿散对兔膝骨关节炎模型血清中IL-1β、TNF-α含量的影响,明确药物改善兔膝骨关节炎功能障碍的作用机制。方法:将36只兔随机分为6组,除正常对照组外,其余各组均采用膝关节制动法建立兔膝骨关节炎的动物模型,以止痛消肿散外洗兔膝关节2周,处死动物,取血液分离血清,应用酶联免疫吸附技术(ELSIA)检测各组动物血清中IL-1β、TNF-α含量。结果:与模型组比较,正常对照组IL-1β、TNF-α含量具有显著性差异(P<0.01);与正常对照组比较,各药物组无差异(P>0.05);模型组与其他各治疗组IL-1β、TNF-α水平有不同程度的下降(P<0.05);止痛消肿散低、中、高组与骨友灵搽剂组比较,无差异(P>0.05);止痛消肿散低、中、高组之间比较,其中IL-1β含量无差异(P>0.05),TNF-α含量有显著性差异(P<0.05)。结论:止痛消肿散能够降低兔膝骨关节模型兔血清中IL-1β、TNF-α的含量,表明药物具有减轻骨关节炎炎性细胞因子的作用,为临床进一步推广应用及药物研发提供了客观依据。 相似文献
4.
目的 通过观察针刀干预对膝骨关节炎(KOA)兔软骨细胞氧化应激的影响,探讨其治疗KOA的作用机制。方法 将28只健康清洁级雄性新西兰兔随机分为空白组、模型组、电针组及针刀组,每组7只。除空白组外,余组以改良后Videman左后肢伸直位固定法造模并制动6周。治疗组干预4周后离体取材,用试剂盒分别测定各组膝软骨细胞一氧化氮合酶(NOS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,用免疫组化法测定各组膝软骨细胞内γ-H2AX表达。结果 模型组较空白组软骨细胞NOS及MDA活力升高(P <0.01),SOD及GSH-Px活力下降(P <0.01);针刀组NOS及MDA活力较模型组下降(P <0.05),针刀组及电针组SOD活力较模型组均升高(P <0.05);模型组、电针组、针刀组之间GSH-Px活力无明显差异(P> 0.05)。模型组软骨细胞内γ-H2AX表达较空白组强(P <0.01),针刀组、电针组表达较模型组弱(P <0.05)。结论 针刀干预可通过降低软骨细胞NOS及MDA活力、升高SOD活力、减缓软... 相似文献
5.
目的:观察臭氧对兔膝关节骨性关节炎软骨细胞IL-1β表达的影响。方法:成年新西兰大白兔36只,随机分为正常组4只、对照组16只、实验组16只;采用Hulth法将3组实验动物制成膝关节骨性关节炎模型。待造模成功后,实验组每日向膝关节腔内注射臭氧,连续7d;对照组关节腔内注射氧气,连续注射7d;正常组不作处理。于造模后第7d处死3组实验动物,DAB法检测膝关节软骨细胞IL-1β的表达。结果:IL-1β阳性细胞率:实验组与对照组比较差异有统计学意义(P〈0.05);对照组与正常组比较差异有统计学意义(P〈0.01)。结论:医用臭氧能明显降低早期OA软骨中的IL-1β的表达,这可能是臭氧治疗骨性关节炎的重要机制之一。 相似文献
6.
目的:比较持续静压力与白介素-1β(IL-1β)诱导藻酸盐凝胶培养的兔纤维环细胞损伤模型的效果.方法:构建体外兔纤维环细胞凝胶培养模型,并将其分入5组:A组(空白对照组),B组(IL-1β 10ng/ml,干预24h),C组(IL-1β 10ng/ml,干预48h),D组(1Mpa静压力,持续24h),E组(1Mpa静压力,持续48h).CCK-8法及流式细胞仪分别检测细胞增殖和凋亡情况;RT-PCR检测Ⅰ、Ⅱ型胶原、基质金属蛋白酶-3(MMP-3)及组织金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)的表达情况.结果:①两种方法均使纤维环细胞增殖减缓、凋亡增加.在D、E两组中这种作用更加明显.②RT-PCR结果显示,两种方法均使Ⅰ、Ⅱ型胶原表达减弱,其中E组Ⅱ型胶原表达较A组下降约75%(P<0.01),最为明显;随着干预时间延长,两种方法均使MMP-3表达增强;两种损伤模型中,TIMP-1的表达在24h干预后均出现降低,而干预48h后又有所回升.结论:体外持续静态压力能够诱发与IL-1β干预相似的兔纤维环细胞损伤,可作逐步发展为构建体外纤维环细胞损伤模型的常规方法. 相似文献
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目的 观察小白菊内酯(parthenolide, PTL)对兔膝骨关节炎的治疗作用及其对兔膝骨关节炎血清白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响。方法 健康纯种新西兰兔40只,随机选择8只作为正常对照组(简称正常组),其余32只采用右后肢伸直位管型石膏固定法,建立膝骨关节炎模型。造模后随机分为4组:模型对照组(简称模型组)、PTL高剂量组(简称PTL高组)、PTL中剂量组(PTL中组)、PTL低剂量组(PTL低组),每组8只。应用酶联免疫吸附法检测观察各组动物灌服不同剂量的PTL时血清IL-1β和TNF-α的浓度。结果 与模型组比较, PTL高、中、低组IL-1β及TNF-α的浓度均下降(P<0. 01), 且下降的幅度与PTL的浓度呈正相关(IL-1β: r=0.55, P<0. 01; TNF-α: r=0.56, P<0. 01)。而组间比较, 在PTL浓度达到20 μmol/L治疗组时抑制达到高峰。结论 PTL能下调兔膝骨关节炎血IL-1β及TNF-α的浓度, 且下降的幅度与PTL的浓度呈正相关。 相似文献
8.
目的:探讨逍遥散对雌性兔膝关节软骨细胞超微结构的影响。方法:采用改良Huith法对30只雌性新西兰兔右膝关节进行膝骨关节炎造模,造模1周后将30只实验兔随机分为逍遥丸组、玻璃酸钠组及对照组,每组10只。逍遥丸组每天每只给予8丸逍遥丸(相当于原药材3 g),配成30 mL液体灌胃,连用5周;玻璃酸钠组予以玻璃酸钠注射液0.15 mL.kg-1右膝关节内注射,每周1次,连用5周;对照组每天予以30 mL生理盐水灌胃,连用5周。造模后12周末处死所有实验兔,取右膝内侧胫骨平台软骨组织切片后透射电镜观察。结果:逍遥丸组细胞核正常,核膜完整,核质均匀,线粒体嵴部分模糊,出现空泡化现象,内质网、高尔基体正常,纤维组织稍紊乱,有凋亡小体存在;玻璃酸钠组细胞核正常,核膜完整,核质均匀,线粒体空泡化较轻,内质网、高尔基体正常,纤维组织稍紊乱,有凋亡小体存在;对照组细胞核可见固缩现象,线粒体异常,表现为线粒体嵴模糊、消失,空泡化现象较明显,内质网、高尔基体基本正常,纤维组织紊乱现象较明显,多个标本见凋亡小体。结论:逍遥散对雌性兔膝关节软骨细胞具有保护作用。 相似文献
9.
目的观察抗纤软肝颗粒对肝星状细胞整合素α5β1、蛋白表达的影响。方法运用细胞培养技术,以HSC-T6细胞系为研究对象,分为空白包被+10%生理盐水组,纤维连接蛋白(FN)+10%生理盐水组,FN+5%抗纤软肝颗粒含药血清(KXR)组,FN+10%KXR组,FN+20%KXR组。按以上分组进行药物干预,干预后继续培养48h。采用MTT法检测细胞增殖,甲苯胺蓝染色方法测定细胞黏附率,流式细胞仪测定HSC凋亡;应用免疫细胞组织化学方法检测整合素α5β1蛋白的表达。结果抗纤软肝颗粒含药血清组HSC的整合素α5β1蛋白表达显著下调,与对照组及FN组相比有显著性差异(P0.05,P0.01)。结论抗纤软肝颗粒能够下调HSC整合素α5β1的表达,可能是其阻抑整合素信号转导的位点之一。 相似文献
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目的研究β1整合素在淋巴瘤中的表达及姜黄素对其的影响。方法免疫组化法检测B细胞淋巴瘤、T细胞淋巴瘤和反应性增生淋巴结中β1整合素表达的差异;流式细胞术检测Raji细胞、Daudi细胞和正常人外周血淋巴细胞β1整合素表达的差异;流式细胞术和RT-PCR方法检测姜黄素对Raji细胞β1整合素mRNA和蛋白水平的影响。结果β1整合素在Raji细胞中高表达,Daudi细胞及正常B淋巴细胞中β1整合素表达水平很低;T细胞淋巴瘤淋巴结和反应性增生淋巴结β1整合素表达显著低于B细胞淋巴瘤淋巴结;低浓度姜黄素即能显著抑制β1整合素的表达。结论β1整合素在Raji细胞中高表达,在正常人淋巴结和外周血淋巴细胞中低表达,且β1整合素在不同类型淋巴瘤中的作用不同,姜黄素能显著抑制β1整合素的表达,有希望成为抑制淋巴瘤侵袭、转移的新药。 相似文献
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目的探讨川芎嗪对骨关节炎兔软骨细胞增殖与凋亡的影响及其作用机制。方法选取12只兔建立骨关节炎动物模型,体外分离培养软骨细胞,并分为模型组、川芎嗪低剂量组、川芎嗪中剂量组、川芎嗪高剂量组,另选取3只正常兔体外分离培养软骨细胞作为正常对照组。模型组和正常对照组给予10%DMEM培养液进行培养,而川芎嗪低、中、高剂量组分别给予含10μg/m L、20μg/m L、30μg/m L川芎嗪注射液的培养液进行培养。采用流式细胞仪测定兔软骨细胞周期及增殖指数,采用TUNEL法检测细胞凋亡情况,采用MTT法检测软骨细胞活性,采用Western-blot法检测软骨细胞中bax、bcl-2、Caspase-3蛋白表达情况。结果模型组G0/G1期细胞所占比例及PI均明显低于正常对照组(P均<0.05),S期及G2/M期细胞所占比例均明显高于正常对照组(P均<0.05);川芎嗪中、高剂量组G0/G1期细胞所占比例、PI均显著高于模型组和川芎嗪低剂量组(P均<0.05),而S期及G2/M期细胞所占比例均显著低于模型组和川芎嗪低剂量组(P均<0.05)。川芎嗪中、高剂量组软骨细胞凋亡率均明显低于模型组(P均<0.05),川芎嗪高剂量组显著低于低剂量组(P<0.05),而川芎嗪高剂量组与正常对照组比较差异无统计学意义;川芎嗪中、高剂量组软骨细胞活性均显著高于模型组(P均<0.05),川芎嗪高剂量组显著高于低剂量组(P<0.05),而川芎嗪高剂量组仍然低于正常对照组(P<0.05)。模型组软骨细胞中bax及Caspase-3表达量均明显高于正常对照组(P均<0.05),bcl-2表达量显著低于正常对照组(P<0.05);而川芎嗪各剂量组软骨细胞中bax及Caspase-3表达量均明显低于模型组(P均<0.05),bcl-2表达量均明显高于模型组(P均<0.05),且川芎嗪高剂量组各指标改善情况均显著优于低剂量组(P均<0.05)。结论川芎嗪能够促进软骨细胞的增殖,同时还能通过上调抗凋亡因子bcl-2表达,下调软骨细胞促凋亡因子bax以及Caspase-3表达而抑制软骨细胞的凋亡。 相似文献
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目的:探讨苏红透骨散对膝骨性关节炎模兔软骨细胞增殖、凋亡的影响。方法:60只新西兰大白兔用HuIth法造骨关节炎动物模型,随机分成空白对照组、实验组;实验组用苏红透骨散灌胃,空白对照组用生理盐水。治疗第4、8、12、24周后每组各取6只动物,用亚硝酸盐还原酶法测定关节滑液NO水平。关节软片组织HE染色,光镜观察形态学变化、电镜观察软骨细胞内结构变化及原位末端标记(TLNEL)法观察软骨细胞凋亡病理改变,进行组织炳理学评估。结果:空白对照组NO活性在不同时期均高于实验组(8周,P〈0.05;12、24周,P〈0.01),两组间比较有显著性差异(P〈0.05,0.01):实验组的关节软骨病理改变总积分、软骨细胞病理改变积分和软片表层病理改变积分均明显低于空白对照组(P〈0.05);实验组的软骨细胞凋亡指数与对照组的软骨细胞凋亡有显著性差异(P〈0.05),与关节液中NO含量显著相关。结论:苏红透骨散对兔膝关节实验性骨关节炎软骨退变具有保护作用,通过NO诱导途径减少软骨细胞的凋亡,可能是其作用机制之一。 相似文献
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目的 探讨补肾排毒合剂对肾间质纤维化的防治作用及其可能的作用机制.方法 将60只清洁级昆明小鼠随机分为正常组、单侧输尿管结扎组(UUO组)、补肾排毒合剂组和洛汀新组,采用单侧输尿管结扎术构建肾间质纤维化模型,术后分别于7、14、21、28 d处死小鼠,取术侧肾组织行HE染色,免疫组化法测定肾组织中整合素β1的表达.结果... 相似文献
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目的研究益肺逐积方联合环磷酰胺(cyclophosphamide,CTX)对Lewis肺癌小鼠肿瘤组织CD151、整合素(integrin,ITG)α_3及ITGβ_1mRNA表达水平的影响。方法 C57BL/6小鼠右前肢腋窝皮下接种Lewis细胞建立肺癌小鼠模型,随机分为模型组、CTX组、益肺逐积方组、联合用药组,每组10只,造模次日益肺逐积方组和模型组分别给予益肺逐积方(14.95g/kg)和等体积生理盐水灌胃,1次/d;CTX组在造模后72h和10d腹腔注射CTX(40mg/kg);联合用药组在CTX组基础上灌胃益肺逐积方。给药期间观察小鼠状态及成瘤情况,给药14d后测量体重、瘤体积计算抑瘤率;常规石蜡切片检测肿瘤组织病理变化;荧光定量PCR检测肿瘤组织CD151、ITGα_3及ITGβ_1mRNA表达。结果与模型组比较,益肺逐积方组与联合用药组肿瘤体积减小(P0.05);抑瘤率由高到低依次为:联合用药组、益肺逐积方组、CTX组。病理学检测结果显示肿瘤组织呈实片状排列并向骨骼肌浸润,肿瘤细胞沿细支气管壁及肺泡壁弥漫性生长。与模型组比较,益肺逐积方组、CTX组及联合用药组CD151mRNA表达降低(P0.01,P0.05),联合用药组ITGα_3mRNA表达量降低(P0.05)。与CTX组比较,益肺逐积方组ITGβ_1mRNA的表达量降低(P0.05)。结论益肺逐积方与CTX联合用药可更有效抑制Lewis肺癌小鼠肿瘤生长,益肺逐积方可通过下调肿瘤组织CD151和ITGα_3及ITGβ_1mRNA表达水平,达到治疗肺癌的功效。 相似文献
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目的:通过对去势大鼠整合素表达水平的观察,揭示金刚健骨片治疗骨质疏松症的作用机理。方法:将50只10月龄Wistar雌性大鼠随机分为5组:阿仑磷酸钠组、金刚健骨片组、骨松宝颗粒组、模型组、假手术组。治疗组及模型组行卵巢摘除术,假手术组切除相同重量的肠系膜。统一饲养13周造模成功后,治疗组分别以相应药物连续给药13周;模型组及假手术组以生理盐水替代。治疗结束后处死动物取出骨组织,进行骨密度测定,并利用免疫组化法测定整合素αⅤβ6表达水平。结果:治疗组的骨密度、整合素αⅤβ6均较模型组有明显提高,差异有统计学意义(P<0.05);金刚健骨片组与阿仑膦酸钠组对提高大鼠骨密度均高于骨松宝组(P<0.05),而两组比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗组的整合素αⅤβ6水平金刚健骨片组高于阿仑膦酸钠组及骨松宝组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:金刚健骨片能显著提高去势大鼠的骨密度、整合素αⅤβ6的表达水平,且较骨松宝颗粒疗效好,与阿仑磷酸钠治疗效果相当,为选出具有一定靶向性的治疗骨质疏松症的中药提供了新的思路。 相似文献
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目的:本文是从研究整合素αvβ3和claudin-1蛋白在宫颈鳞癌不同分化程度中的表达情况,有利于对揭示其在宫颈鳞癌发展中的作用以及判断宫颈鳞癌预后.方法:本实验采用免疫组化法检测整合素αvβ3和claudin-1蛋白在宫颈鳞癌高分化及低分化样本中的表达情况.结果:整合素αvβ3在低分化组的表达强度显著高于高分化组(P<0.05).claudin-1蛋白在高分化组的表达强度显著高于低分化组(P<0.05).结论:整合素αvβ3在宫颈鳞癌的表达与病理分化程度之间的呈负相关,随着病理分化程度的降低,整合素αvβ3呈表达上调.claudin-1蛋白在宫颈鳞癌的表达与病理分化程度之间的呈正相关,随着病理分化程度的降低,claudin-1蛋白呈表达下调.整合素αvβ3,claudin-1蛋白有可能对评价宫颈鳞癌患者预后有一定临床意义. 相似文献
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目的:观察绝经后妇女血清 MMP -10和整合素(Integrin α2β1)水平,以及骨密度数值和骨代谢指标,探讨在骨代谢中的变化规律。方法选取武汉地区180名48岁至65岁绝经后女性,用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清 MMP -10、Integrin α2β1、雌二醇(E2)、骨保护蛋白(OPG)、骨保护蛋白配体(OPGL)、Ⅰ型原胶原 N 端前肽(PINP)和Ⅰ型胶原交联 C 末端肽(CTX)的水平,计算 MMP-10/ Integrin α2β1比值,用双能 X 线吸收法(DEXA)测定腰椎正位、股骨颈、华氏区和大粗隆的骨密度(BMD)。同时,按照 WHO 标准将入选女性分为骨密度正常组、低骨量组和骨质疏松组。结果①骨质疏松组中血清 MMP -10的数值(644.25&#177;19.21)pg/ mL 高于正常组(347.08&#177;21.41)pg/ mL(P 〈0.05),而 Integrin α2β1的数值(13.59&#177;5.16)μg/ L 低于正常组(18.26&#177;5.13)μg/ L。②骨质疏松组中血清 MMP -10与骨密度、血清 E2、OPGL 数值存在明显负相关性(P 〈0.05),和 OPG 和 CTX 存在明显正相关性(P 〈0.05)。③骨质疏松组 MMP -10/ Integrin α2β1的比值与骨密度、E2、OPGL 数值存在明显负相关性(P 〈0.05),和 PINP、OPG 和 CTX 存在明显正相关性(P 〈0.05)。结论血清 MMP -10与绝经后骨质疏松症妇女骨密度和骨代谢指标具有关联性,可能通过整合素α2β1途径参与绝经后骨质疏松症骨代谢高转换过程。 相似文献