油酸一内毒素致伤大鼠肺组织TNF-α、IL-1β、1L-6和IL-4、IL-10、1L-13的mRNA表达

目的研究油酸加内毒素脂多糖(LPS)序贯性两次致伤大鼠肺组织促炎症细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6和抗炎细胞因子IL-4、IL-10、IL-13的mRNA表达时相性,探讨这些细胞因子在全身炎症反应失控和急性肺损伤中可能的作用.方法分别在油酸第1次致伤后1、4、12和24h实施小剂量LPS第2次致伤,采用逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)检测两次序贯性致伤大鼠肺组织TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-4、IL-10、IL-13的mRNA表达.结果 TNF-α和IL-1β的mRNA表达高峰在油酸第1次致伤后1h LPS第2次致伤组,而IL-6和IL-4、IL-10、IL-13的mRNA表达峰值则在油酸致伤后4h第2次致伤组;油酸-内毒素两次序贯性致伤后的促炎症细胞因子和抗炎细胞因子的mRNA表达与单油酸致伤比较均显著增强(P《0.05).结论在急性肺损伤中,TNF-α和IL-1β是早期表达的促炎细胞因子,而IL-6在炎症进一步发展中发挥作用;抗炎细胞因子IL-4、IL-10、IL-13高表达亦可能促进炎症的放大而不是起保护作用.     

油酸-内毒素致伤大鼠肺组织TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-4、IL-10、IL-13的mRNA表达

目的研究油酸加内毒素脂多糖(LPS)序贯性两次致伤大鼠肺组织促炎症细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6和抗炎细胞因子IL-4、IL-10、IL-13的mRNA表达时相性,探讨这些细胞因子在全身炎症反应失控和急性肺损伤中可能的作用.方法分别在油酸第1次致伤后1、4、12和24h实施小剂量LPS第2次致伤,采用逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)检测两次序贯性致伤大鼠肺组织TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-4、IL-10、IL-13的mRNA表达.结果 TNF-α和IL-1β的mRNA表达高峰在油酸第1次致伤后1h LPS第2次致伤组,而IL-6和IL-4、IL-10、IL-13的mRNA表达峰值则在油酸致伤后4h第2次致伤组;油酸-内毒素两次序贯性致伤后的促炎症细胞因子和抗炎细胞因子的mRNA表达与单油酸致伤比较均显著增强(P《0.05).结论在急性肺损伤中,TNF-α和IL-1β是早期表达的促炎细胞因子,而IL-6在炎症进一步发展中发挥作用;抗炎细胞因子IL-4、IL-10、IL-13高表达亦可能促进炎症的放大而不是起保护作用.     

卡托普利对急性肺损伤大鼠TNF-α和IL-8的影响

目的：探讨卡托普利对急性肺损伤（ALI）大鼠血清TNF-α和IL-8的影响。方法：36只成年Wistar大鼠随机平均分为正常对照组、烟雾致伤组（ALI组）和卡托普利干预组（CAP组）。CAP组腹腔注射卡托普利（5 mg/kg）,对照组和ALI组腹腔注射等量生理盐水。15 min后复制烟雾吸入性肺损伤模型。致伤后5 min、5 h采动脉血行血气分析,致伤后5 h检测血清TNF-α、IL-8浓度。结果：ALI组血清TNF-α、IL-8含量明显高于正常对照组（P〈0.01）。CAP组血清IL-8含量显著低于ALI组（P〈0.05）,动脉血气明显改善,TNF-α两者无显著差异（P〉0.05）。结论：卡托普利能降低ALI大鼠血清IL-8浓度,对TNF-α无显著影响。     

原位肝移植围手术期血清TNF-α、IL-6、IL-10的变化

目的 探讨原位肝移植患者在非体外静脉-静脉转流下血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素6（IL6）、IL-10的变化规律。方法 16例终末期肝病患者,在静吸复合全麻下行肝移植手术,于麻醉后手术前、阻断前、开放前5min、开放后15min、开放后60min、术毕、术后4h、术后24h采集动脉血,用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清中TNF-α、IL-6、IL-10水平。结果 术前TNF-α、IL-6维持于较低水平,而IL-10未测得,在无肝期IL-6、IL-10明显上升（P〈0．05）,开放后3种细胞因子均显著增加（P〈0．05）,并于开放后60min达峰值,术后24h内TNF-α、IL-6迅速下降至略高于术前水平,IL-10在部分患者未测得。结论 肝移植术中由于缺血再灌注损伤及手术应激,机体产生明显的炎症及抗炎反应,以IL-6及IL-10的变化较为灵敏。     

急性肺损伤小鼠血糖水平与支气管肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1β的关系

目的：观察脂多糖（LPS）所致急性肺损伤小鼠血糖、支气管肺泡灌洗液（βALF）中TNF—OL、IL-1β的变化规律,并初步探讨它们间的关系。方法：雄性βALβ／c小鼠45只,随机分为正常对照组、麻醉对照组、LPS组（气管内给予LPS1mg／kg）,每组15只。分别于处理后1、3、6、12、24h采血,检测血糖;获取各组小鼠βALF,采用ELISA法检测其中TNF—a和IL-1β的浓度。数据结果用统计学软件SPSS17．0进行分析。结果：与正常对照组及麻醉对照组比较,LPS组小鼠血糖明显升高,12h时与正常对照组比较仍有统计学意义（P〈0．05）;βALF中TNF-α及IL-1β浓度均明显升高,24h时与正常对照组比较仍有统计学意义（P〈0．05）。LPS组小鼠血糖水平与相应时间段βALF中TNF—d浓度呈正相关（L=0．738,P〈0．05）;与相应时间段βALF中IL-1β浓度呈正相关（0=0．618,P〈0．05）。结论：LPS诱导的急性肺损伤血糖、TNF-α、IL-1β均明显升高,且血糖水平与TNF-α、IL一1β浓度有相关性。     

高压氧治疗急性缺血性脑卒中的疗效及对脂质代谢与血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平的影响

目的:研究高压氧(HBO)治疗急性缺血性脑卒中(AIS)的疗效,并探讨其对患者血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法:采用随机数字表法将山西医科大学第一医院2017年1月至2020年1月收治的84例AIS患者均分为观察组(常规治疗+HBO, ...     

油酸-内毒素介导大鼠急性肺损伤及血浆IL-10含量的变化

通过复制油酸-内毒素（OA LPS）介导的大鼠急性肺损伤（ALI）模型并观察大鼠血浆IL-10含量的变化，探讨抗炎因子在ALI发病机制中的意义。采用OA LPS序贯性两次致伤Wistar大鼠，复制ALI模型；采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血浆IL-10含量。结果显示，OA LPS组大鼠呼吸窘迫，PaO2早期低于8kPa，死亡率高，肺含水量显著增加，肺水肿、浸润等病变严重，伴透明膜形成，血浆IL-10含量显著升高；尤其在间隔4h两次致伤以后，上述各指标变化最大。结果表明，OA LPS序贯性两次致伤大鼠，可以介导严重的ALI/ARDS，即在第1次伤后的非失控基础上，给予第2次较小剂量致伤，可以引发ARDS形成，同时还触发机体抗炎机制在细胞因子水平异常升高，并且在两次致伤之间还存在一个“相对敏感期“。     

急性肺损伤大鼠肺组织β2受体与其mRNA表达变化及地塞米松？…

通过静脉注射内毒素复制大鼠急性肺损伤（ＡＬＩ）模型,４４只大鼠分为５组（１）内毒素１ｈ组,（２）内毒素４ｈ组,（３）内毒素６ｈ组;（４）地塞米松治疗组,（５）正常对照组,用放射性配基结合分析法和斑点杂交技术分别测定肺组织β２受体及其ｍＲＮＡ含量的变化。     

干扰素对慢性乙型肝炎血清IL-1β、IL-6和TNF-α活性的临床研究

目的 检测慢性乙型肝炎患者经干扰素治疗前后血清IL-1β、IL-6和TNF-α活性,探索应用干扰素抗病毒作用后它们的变化规律。方法 用ELISA法检测HBsAg、抗HBs、抗HBc、HBeAg和抗HBe;用聚合酶链反应(PCR)检测HBV-DNA;用双抗体夹心法检测IL-1β,IL-6和TNF-α。结果 (1)干扰素治疗组治疗后IL-1β、IL-6和TNF-α均显著低于治疗前(P<0.01),而对照组则无明显差异(P>0.05)。(2)两组中HBeAg和HBV-DNA阴转的29例中,治疗前IL-1β、IL-6和TNF-α明显高于未转阴组(P<0.01,P<0.05和P<0.05)。结论 慢性乙型肝炎患者血清IL-1β、IL-6和TNF-α活性测定可以作为评估干扰素抗病毒作用的参考指标之一。     

全氟化碳乳剂对急性肺损伤大鼠IL-1β水平的影响

 目的 探讨全氟化碳乳剂(PFCE)静脉注射对急性肺损伤大鼠血清和肺泡灌洗液白介素-1β(IL-1β)水平的影响.方法 56只雄性健康Wistar大鼠腹腔麻醉后分为对照组(NC组)、内毒素组(Lipopolysaccharide,LPS组)、PFCE预防组(预防组).NC组静脉注射生理盐水10 ml/kg后2 h处死,LPS组和预防组分别静脉注射生理盐水/PFCE 10 ml/kg后10 min静脉注射LPS 8mg/kg,于2h、4h、6h分批处死.比较三组肺脏病理损伤程度、血清和肺泡灌洗液IL-1β浓度.结果 LPS组肺病理主要表现为肺泡隔明显增宽,大量白细胞渗出、聚集,部分肺泡腔中可见渗出液、出血、萎陷不张,预防组较LPS组明显减轻,病理损伤评分显著下降.与LPS组相比,预防组4 h、6 h肺泡灌洗液IL-1β浓度[(0.08±0.01) ng/ml、(0.07±0.02) ng/ml]显著降低(P＜0.05),而血清IL-1β浓度无明显变化.结论 PFCE通过减轻肺脏炎性细胞浸润、降低肺内IL-1β释放可能是其预防急性肺损伤发生的重要机制之一.     

γ刀治疗大鼠脑胶质瘤后脑内和外周血TNF-α和IL-1β的表达

目的γ刀治疗脑胶质瘤后，观察脑内及外周血中TNF-α和IL-1β表达变化，探讨神经免疫调节在立体定向放射外科治疗中的作用。方法成年雄性SD大鼠20只分4组，正常对照组（N组）、正常大鼠γ刀治疗组（NR组）、肿瘤对照组（T组）和肿瘤γ刀治疗组（TR组）。NR组和TR组大鼠于照射后14d，与各组大鼠进行脑组织TNF-α和IL-1βmRNA原位杂交和外周血TNF-α、IL-1β含量测定。结果（1）原位杂交结果显示：N和NR组大鼠脑内有少量TNF-α和IL-1β的mRNA表达，表现为大脑皮质、下丘脑核团等部位有少量弱阳性细胞散在分布。T组大鼠脑内阳性细胞面密度较N组和NR组升高（P〈0．01），肿瘤区可见大量强阳性的胶质细胞和单核细胞浸润。TR组大鼠与T组相比，肿瘤区及周围脑区阳性细胞面密度明显增加（P〈0．01）。（2）方差分析显示：TR组和T组大鼠外周血TNF-α和IL-1β含量显著高于N组和NR组，TR组高于T组（P〈0．01）。结论脑胶质瘤大鼠γ刀治疗后，脑内TNF-α和IL-1βmRNA表达较治疗前增多，外周血TNF-α和IL-1β含量升高，这些变化可能与γ刀照射后胶质瘤大鼠体内免疫状态改变有关。     

脂多糖对受照小鼠血清IL-10、IL-6和TNF-α水平的影响

目的 探讨6 Gy137Csγ射线一次性全身照射后,小鼠血清中白细胞介素10(IL-10)、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-o)水平的变化及对脂多糖刺激反应性的远期影响.方法 将实验小鼠分为假照射组和照射组,假照射组不接受照射,照射组给予6Gyγ射线照射.照射后10周,将假照射组和照射组小鼠按组别分别提前24 h和1h腹腔注射脂多糖(20 mg/kg),对照组注射生理盐水(100μl/只).取小鼠外周血,利用酶联免疫吸附技术检测小鼠血清中IL-10、IL-6和TNF-t的水平.结果 假照射组小鼠在给予脂多糖刺激1h后,血清中IL-10、IL-6和TNF-α水平与其对照组相比均显著升高(t=7.31、2.71和15.09,P分别为＜0.01、＜0.05和＜0.01).照射组小鼠在给予脂多糖刺激1h后,血清中IL-10、IL-6和TNF-α水平与其对照组相比均显著升高(t=4.14、7.18和5.14,P均＜0.01).与假照射组相比,照射组小鼠在给予脂多糖刺激24h后,TNF-α和IL-6水平无明显变化,IL-10水平升高了19.9％(t=2.84,P＜0.05).结论 经6Gyγ射线照射后10周,小鼠免疫调节功能尚未完全恢复;在接受脂多糖刺激后,假照射组和照射组小鼠的抗感染能力也有差异.脂多糖对辐射后小鼠血清中IL-10、IL-6和TNF-α水平的影响及其意义仍需进一步研究.     

急性肺损伤大鼠肺组织β_2受体与其mRNA表达变化及地塞米松的影响

通过静脉注射内毒素复制大鼠急性肺损伤（ＡＬＩ）模型。４４ 只大鼠分为５组：①内毒素１ｈ 组;②内毒素４ｈ 组;③内毒素６ｈ 组;④地塞米松治疗组;⑤正常对照组。用放射性配基结合分析法和斑点杂交技术分别测定肺组织β２ 受体及其ｍ ＲＮＡ 含量的变化。结果显示：静注内毒素后１、４、６ｈ,大鼠肺组织β２ 受体的最大结合容量（Ｂｍ ａｘ）均显著低于正常对照组（Ｐ＜ ０．０１）;静注内毒素后４、６ｈ,大鼠肺组织β２ 受体ｍ ＲＮＡ含量均明显低于对照组（Ｐ＜ ０．０１）;地塞米松治疗组较对应时相点的内毒素组肺组织β２ 受体及其ｍ ＲＮＡ表达均显著升高（Ｐ＜ ０．０５,Ｐ＜ ０．０１）。提示：β２ 受体数目减少在ＡＬＩ发生发展中可能起一定作用;β２受体ｍ ＲＮＡ 表达减少可能是ＡＬＩ后一定阶段肺组织β２ 受体数目减少的原因之一;地塞米松可通过增加β２ 受体ｍ ＲＮＡ的转录而上调肺组织β２ 受体     

内毒素致兔急性肺损伤IL-19变化及美洛昔康的拮抗作用

目的 观察内毒素(ET)致兔急性肺损伤(ALI)模型肺组织白介素-19(IL-19)含量的变化,探讨ET致伤机制及美洛昔康的拮抗作用.方法 将24只雄性日本大耳白兔随机分为对照组、致伤组、美洛昔康干预组.采用ET(700μg/kg)静脉注射复制兔ALI模型,干预组以美洛昔康(2.5mg/kg)进行干预,用ELISA法检测肺组织中IL-19含量的变化,同时测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量.结果 ET致伤组IL-19含量显著高于对照组(P＜0.01),美洛昔康干预组IL-19显著低于ET组(P＜0.01).结论 IL-19表达上调可能与ALI的发病有关.美洛昔康可下调IL-19的表达,对兔内毒素急性肺损伤可能起一定的保护作用.     

IL-1β及其受体在机械性脑损伤大鼠大脑皮质及海马中的表达

 目的通过复制Marmarou大鼠机械性脑损伤模型,研究脑损伤后白细胞介素1β(interlukin-1β,IL-1β)及其受体IL-1RI在大脑皮质和海马中表达的时序性特点及二者之间的相互关系.方法将60只清洁级雄性SD大鼠随机分为正常对照组、手术对照组及损伤后1h组、2 h组、4 h组、8 h组、12 h组、24h组、2 d组、3 d组、5 d组.采用组织芯片及免疫组化技术检测大脑皮质和海马中IL-1β、IL-1RI的表达情况.结果对照组大脑皮质、海马部位均表达少量IL-1β及IL-1RI.与对照组相比,损伤组皮质和海马中IL-1β的表达在损伤后30 min～12 h组显著升高(P＜0.01),并在2 h达高峰,然后逐渐降低,损伤后24 h降至正常水平,而皮质和海马中IL-1RI的表达在损伤后1～12 h组显著升高(P＜0.01),并在4 h达高峰,然后逐渐降低,损伤后72 h降至正常水平.结论IL-1β及IL-1RI的表达在闭合性脑损伤早期即显著升高,后期逐渐恢复正常,两者在损伤后表达的时序性变化特点基本一致,共同参与脑损伤的病理生理过程.     

LPS、TNF-α、IL-1β对大鼠多核白细胞环氧合酶2表达的影响

为探讨LPS、TNF-α、IL-1β对多核白细胞（PMN）环氧合酶2（COX-2）表达及前列腺素（PGs）的影响,以LPS、TNF-α、IL-1β刺激大鼠PMN24h后,采用RT-PCR检测PMN COX-2mRNA表达情况并观察PGs的变化。结果发现,静息状态下PMN仅表达极少量的COX-2mRNA;受炎性刺激后,PMN大量表达COX-2mRNA,同时伴有PGs的升高。说明炎性刺激可诱发PMN的COX-2高表达和PGs升高,提示COX-2在PMN参与的炎症反应中可能起重要作用。     

特发性血小板减少性紫癜患者血清IL-6、IL-17及TNF-α的表达和临床意义

目的探讨特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者血清中白介素6(IL-6)、白介素17(IL-17)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化及临床意义。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测40例ITP患者治疗前、治疗后及20例正常对照者血清IL-6、IL-17、TNF-α水平。结果 40例ITP患者治疗前血清IL-6、IL-17、TNF-α水平明显高于治疗后及正常对照组(P<0.05);ITP患者治疗后除IL-6外,IL-17和TNF-α均恢复至正常对照组的水平(P>0.05)。结论 IL-6、IL-17、TNF-α与ITP的疾病过程密切相关。     

雌激素对紫外线照射后人角质形成细胞DNA损伤及分泌细胞因子IL-10、IL-6和TNF-α的影响

目的探讨雌激素（17β-estradiol,17β-E2）对B段紫外线（UVB）辐射引起皮肤损伤的保护作用及其保护机制。方法体外培养人永生化角质形成细胞（HaCaT）,并将其随机分为4组：对照组、UVB组、E2组和E2＋UVB组,分别给予不同的处理,经UVB照射后6 h,收集各组细胞上清液,应用酶联免疫吸附试验（ELISA）方法检测UVB照射后6 h各组细胞上清液中白细胞介素10（IL-10）、白细胞介素6（IL-6）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）分泌量的变化;UVB照射后12 h,收集各组细胞,采用单细胞凝胶电泳技术检测各组细胞的DNA损伤程度。结果与对照组相比较,UVB组IL-10、IL-6和TNF-α的含量显著升高（P〈0.05）;经E2预处理后,E2＋UVB组细胞上清液中IL-10、IL-6和TNF-α的含量均显著降低（P〈0.05）。单细胞凝胶电泳检测结果显示,UVB组和E2＋UVB组均出现彗星样拖尾,应用CASP和SPSS软件分析统计后得出,UVB组细胞尾部DNA百分含量、尾长和尾矩与对照组相比具有统计学意义;经E2预处理后,UVB对细胞损伤程度明显降低,具有统计学意义（P〈0.05）。结论雌激素可降低UVB引起的IL-10、IL-6和TNF-α的产生,并能对抗UVB照射对细胞DNA的损伤,从而减轻紫外线辐射引起的皮肤损伤。     

“C”形针刀松解术对重型肩周炎患者血清IL-6、IL-10及TNF-α的影响

目的观察"C"形针刀松解术对重型肩周炎患者血清IL-6、IL-10及TNF-α的影响,探讨其镇痛机制。方法 60例重型肩周炎患者随机分为针刀治疗组(观察组)及痛点注射组(对照组),每组各30例。观察组臂丛阻滞后行肩周"C"形针刀松解术,对照组肩周痛点注射消炎镇痛液(含曲安奈德),两组均于治疗前后采用痛觉视觉模拟评分法(visual analog scale,VAS)进行疼痛评分,同时静脉采血,以酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清IL-6、IL-10及TNF-α水平。结果与治疗前比较,两组治疗后VAS评分及血清IL-6、IL-10、TNF-α水平均不同程度降低(P均<0.01),组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 "C"形针刀松解术可有效解除重型肩周炎患者的疼痛症状,其机制与降低血清IL-6、IL-10及TNF-α水平有关。     

高压氧对减压病小鼠脑组织IL-1β和IL-10含量的影响

目的探讨高压氧对减压病小鼠脑组织IL-1β和IL-10含量的影响。方法小鼠随机分为对照组、减压病组和高压氧组。减压病组和高压氧组小鼠经600kPa压缩空气暴露后,用1min快速减压至常压。高压氧组小鼠在快速减压1h后接受高压氧处理。用酶联免疫吸附法检测减压病组和高压氧组小鼠在快速减压6h后以及对照组小鼠脑组织IL-1β和IL-10含量。结果减压病组小鼠脑组织IL-1β含量显著高于对照组(P0.01);高压氧组小鼠脑组织IL-1β含量显著低于减压病组(P0.05)。对照组、减压病组和高压氧组之间小鼠脑组织IL-10含量无显著性差异(均P0.05)。结论减压病早期小鼠脑组织存在促炎细胞因子和抗炎细胞因子之间的失衡,高压氧可有效降低促炎细胞因子水平,可能有助于减轻快速减压后继发性脑损伤。