肾小管间质损伤中补体激活的意义

采用单克隆抗体免疫荧光技术观察８４例肾活检标本中各种补体成分的定位情况。结果发现，正常肾组织中可有Ｃ５，Ｃ６，Ｃ７－９及终末补体复合物的少量沉答；不伴明显肾小管间质损害者中，早期补体沉积阴性，ＴＣＣ用在，微弱没积；伴明显小管间质损害时常可见包括早期补体，中间补体及终末补体在内的所有补体的持续沉积，补体激活与免疫球蛋白沉积关系密切。     

大鼠肺缺血再灌注损伤中补体的激活和调节

目的 探讨大鼠肺缺血再灌注(IR)后多时间点的补体及其调节因子的动态变化规律,为靶向补体抑制治疗提供理论依据及临床指导.方法 SD雄性大鼠随机分为对照组(假手术组,5只)和实验组(IR组,25只),实验组又分为再灌注后0、1、3、6 和24 h组(各5只).建立大鼠肺缺血再灌注模型,按不同时间点取标本,应用实时荧光定量PCR法检测肺组织中补体C1qa、C2、C3、C4-2、C5以及调节因子C3ar1、C4bpa、Cfi的表达.结果 缺血再灌注后肺组织C1qa、C2和C4-2表达明显高于对照组,3 h达高峰;C3和C3ar1基因表达升高趋势一致,于缺血再灌注后24 h达高峰;C5于再灌注后0 ～3 h内表达无明显变化,其后表达升高并于6 h达高峰;C4bpa和Cfi表达在各时间点均明显高于对照组.结论 补体系统的激活是肺缺血再灌注损伤机制之一,早期经典途径参与补体激活,后期(6 h后)旁路途径可能放大补体激活,补体调节因子在缺血再灌注后发挥代偿调节补体过度激活的作用.     

补体激活在抗磷脂综合征中的作用

目的阐述补体激活与抗磷脂综合征的关系,为临床治疗提供新的治疗靶点。方法查阅大量文献资料进行整理和分析。结果补体在抗磷脂综合征患者中发挥着重要的致病作用,补体的过渡激活是抗磷脂抗体介导习惯性流产和血栓形成的关键环节。结论补体激活在抗磷脂综合征中的作用重大,针对补体的靶向治疗有待临床上大样本资料的进一步证实。     

小胶质细胞及其在中枢神经系统损伤后的作用

小胶质细胞属于单核巨噬细胞系统,广泛分布于中枢神经系统(central nervous system,CNS),是神经系统中发挥免疫功能的主要细胞.其最显著的特点是在中枢神经系统发生轻微病理变化变化时即可迅速活化并行使吞噬作用.活化的小胶质细胞是主要的清道夫细胞,同时可促进组织修复和再生功能.小胶质细胞形成的免疫网络具有免疫监视和调控功能,能够杀伤入侵的微生物,清除变性的细胞碎片,分泌生长因子促进组织修复,有助于恢复组织动态平衡.小胶质细胞向脑源性巨噬细胞分化时还可分泌某些蛋白酶、细胞因子、活性氧中间体、活性氮中间体等,这些物质过多地释放在继发性脑损伤中具有重要作用.因此,干预小胶质细胞的激活过程或阻止其释放细胞毒性代谢物,可能对避免中枢神经系统疾病中神经元死亡具有治疗意义.     

肾小管间质损伤中补体激活的意义

采用单克隆抗体免疫荧光技术观察８４例肾活检标本中各种补体成分的定位情况。结果发现，正常肾组织中可有Ｃ５、Ｃ６、Ｃ７～９及终末补体复合物（ＴＣＣ）的少量沉积；不伴明显肾小管间质损害者中，早期补体沉积阴性，ＴＣＣ散在、微弱沉积；伴明显小管间质损害时常可见包括早期补体（Ｃ１、Ｃ３、Ｃ４）、中间补体（Ｃ５、Ｃ６）及终末补体（Ｃ７、Ｃ８、Ｃ９、ＴＣＣ）在内的所有补体的持续沉积，补体激活与免疫球蛋白沉积关系密切。早期补体的激活多发生在狼疮性肾炎、膜增殖性肾炎及ＩｇＡ肾病等引起的肾小管间质疾病中。ＴＣＣ的沉积与肾组织损伤之间关系密切。因此，可以考虑在肾小管间质损伤时，补体是作为基本致病因子参与作用的。     

GDNF及其在中枢神经系统损伤中的保护作用

神经营养因子在神经细胞的发育、分化、存活、突触的形成中起重要作用 ,对它的研究已成为神经科学领域中的热点之一。自 1 952年Ｍｏｎｔａｌｃｉｎｉ发现神经生长因子(ｎｅｒｖｅｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ ,ＮＧＦ)以来 ,随着技术手段的不断提高 ,特别是分子生物科学的飞跃发展 ,新的神经营养因子不断发现 ,同时对它们的基因序列、分子构成、分布特点、调控机制的研究也取得了令人瞩目的成果。胶质细胞源性神经营养因子 (ｇｌｉａｌｃｅｌｌｌｉｎｅ -ｄｅｒｉｖｅｄｎｅｕｒｏｔｒｏｐｈｉｃｆａｃｔｏｒ ,ＧＤＮＦ)于 1 993年由Ｌｉｎ等…     

对体外循环术中补体系统激活的观察

本文对21例体外循环心内直视手术患者和9例闭式二尖瓣交界分离术患者术前、术中和术后血清总补体活性(CH_(50)),C_3和循环免疫复合物(CIC)进行测定。转流15分钟后血清CH_(50)和C_3明显降低。阻断主动脉、注射鱼精蛋白没有导致CH_(50)和C_3进一步降低。闭式二尖瓣交界分离组术后即刻以及术后24小时、48小时血清CH_(50)和C_3均无明显改变。体外循环组C_3术后24小时,CH_(50)术后48小时恢复术前水平。CIC在转流过程中以及术后无明显改变。经统计处理,CIC与CH_(50)和C_3之间无相关关系。提示转流术中血清CH_(50)和C_3降低不是由于形成抗原抗体复合物所致,而是激活消耗。     

激活补体引起离体豚鼠工作心脏的损伤及CD59的保护作用

目的：探讨激活补体是否会引起心肌缺血损伤，以及膜结合型补体调节蛋白ＣＤ５９对补体引起的心肌缺血损伤有无保护作用。方法：１８只豚鼠离体工作心脏随机分为：Ａ组（对照组），在灌注液中加入体积分数为３％灭活人血浆＋酵母多糖；Ｂ组，在灌注液中加入３％人血浆＋酵母多糖；Ｃ组：在灌注液中加入ＣＤ５９（４５０μｇ）＋３％人血浆＋酵母多糖。记录各组处理前及处理后１５、３０、４５和６０ｍｉｎ的心外膜心电图ＳＴ段变化、     

补体过度激活在应激致早期流产及宫内发育迟缓中的作用

目的 探讨补体激活在应激后自发性流产孕鼠早期流产及宫内发育迟缓(intrauterine growth restriction)中的作用.方法 将雌性CBA/J小鼠×雄性DBA/2J小鼠以2∶1合笼交配,建立自然流产模型.将所获得的CBA孕鼠随机分为3组:模型组、低应激组及高应激组,每组各19只;建立正常妊娠模型CBA/J(雌)×BALB/c(雄)孕鼠20只并设为对照组.然后,对实验组进行声波刺激,低应激组孕鼠于妊娠5.5d给予持续24 h 460 Hz、88 dB,1s/次,间隔14 s的声波刺激,高应激组于相同时间给予持续24 h 460 Hz、88 dB,5s/次,间隔10 s声波刺激.对照组及模型组孕鼠均不接受任何声波刺激.观察、计算并比较各组小鼠胚胎吸收率、胚胎重量,检测各组血清补体C3a、血管内皮生长因子(VEGF)和可溶性血管内皮生长因子受体(sFlt-1)浓度及蜕膜VEGF的表达水平,分析这些分子与早期流产及IUGR的关系. 结果 模型组孕鼠胚胎吸收率、血清C3a、sFlt-1水平相比对照组明显升高(P＜0.05),胚胎重量及血清VEGF水平、蜕膜组织VEGF表达水平显著低于对照组(P＜0.05);相比模型组,应激组胚胎吸收率、血清C3a、sFlt-1水平显著升高(P＜0.05),存活胚胎重量、血清VEGF水平及蜕膜组织VEGF表达显著下降(P＜0.05),且程度均与其接受应激的强度呈正比(P＜0.05). 结论 应激诱导补体系统异常激活,且活化的程度与其受应激的强度成正比,异常活化的补体成分可能通过sFlt途径导致胎盘发育不足,引起早期流产及IUGR的发生.     

过氧化物酶体增殖物激活受体β在中枢神经系统疾病中的作用

过氧化物酶体增殖物激活受体（peroxisome proliferator activated receptors,PPARs）是一类核受体超家族,其成员有PPARα、PPARβ（也称为PPARδ）和PPARγ 3种亚型。PPARs自被发现以来受到广泛关注并在各个领域展开研究,其中主要集中在PPARα和PPARγ的研究上,对其在体内的病理生理作用都有了比较深刻的了解,其部分配体也已广泛用于临床治疗,而对PPARβ的研究相对较少。近来有学者认为PPARβ是PPARα和PPARγ激活的连接枢纽,使得其地位更加重要,PPARβ在中枢神经系统疾病中的作用及其调控机制越来越引起人们的关注。但关于PPARβ在中枢神经系统疾病中的作用及机制的研究却远落后于其他2种亚型。本文就PPARβ在中枢神经系统疾病中的作用进行综述。     

肌肽和中枢神经系统疾病

肌肽是一种由β-丙氨酸和L-组氨酸合成的天然二肽化合物,在动物体内广泛分布,如大脑,肌肉等。肌肽具有抗氧化、抗糖基化、清除自由基、调节生理pH值等广泛的生物学作用。近年来的研究发现,肌肽对多种中枢神经系统疾病具有潜在的治疗作用,如阿尔茨海默病,帕金森病,脑缺血性疾病。深入研究肌肽与中枢神经系统疾病的内在关系,研究和开发肌肽类药物,将为中枢神经系统疾病的治疗开拓新的方向。     

中枢神经寄生虫感染

中枢神经感染寄生虫结果十分严重,早期诊断并治疗是降低死亡率重要手段,本综述介绍了中枢神经感染的线虫、绦虫、吸虫和原虫,其中线虫有广州管圆线虫（Angiostrongylus cantonensis）,旋毛线虫（Trichinella spiralis）,棘鄂口线虫（Gnathostoma spinigerum）,粪类圆线虫（Strogyloides stercoralis）和弓首蛔线虫属（Toxocara spp．）;绦虫有棘球绦虫属（Echinococcus spp．）,猪带绦虫（Taeniasolium）和迭宫绦虫属（Spirometra spp．）;吸虫有卫氏并殖吸虫（Paragonimus westermani）和血吸虫属（Schistosoma spp．）;原虫有克氏锥虫（Trypanosomacruzi）、布氏锥虫（Trypanosomabrucei）和福氏耐格阿米巴（Naegleriafcnvlerii）     

中枢神经系统血管外膜细胞瘤的临床特点及其治疗

目的 探讨中枢神经系统血管外膜细胞瘤的临床特点和诊治方法.方法 总结111例中枢神经系统血管外膜细胞瘤患者的临床表现、影像及病理特点以及手术切除和预后情况.结果 111例均行手术治疗,其中全切除85例,近全切除18例,大部切除8例.术后死亡2例,1例死于消化道出血,另1例死于脑于功能衰竭.术后均行放射治疗.术后77例随访0.5～10年,平均5.5年,51例恢复良好,14例存有神经功能障碍,21例肿瘤复发,12例死亡.结论 中枢神经系统血管外膜细胞瘤生长活跃,复发率高,预后较差.手术辅以放射治疗是主要治疗手段.     

Nogo-A及其受体NgR对中枢神经系统损伤后修复的影响

Nogo-A是近年来在中枢神经系统髓鞘中发现的一种抑制中枢神经轴突生长的蛋白,NgR作为Nogo-A的细胞表面受体而被发现。NgR与Nogo-A结合后通过一系列信号转导过程发挥抑制中枢神经再生的作用,与中枢神经系统损伤后的修复有着密切关系。对于Nogo-A及其受体NgR的深入研究,将有助于推动中枢神经系统损伤的治疗。     

原发性中枢神经系统淋巴瘤临床病理分析

[目的]探讨原发性中枢神经系统淋巴瘤的临床病理特征。[方法]对26例原发性中枢神经系统淋巴瘤的临床病理、组织化学和免疫组织化学进行分析并复习相关文献。[结果]26例患者中男性15例,女性11例,平均年龄58．5岁。肿瘤位于额叶11例,顶叶8例,颞叶4例,胼胝区2例,小脑蚓部1例。26例患者瘤细胞均表达LCA、CD20或CD79a,但均不表达EBV。[结论]原发性中枢神经系统淋巴瘤有其独特的临床病理特征,熟悉其临床病理特征对避免误诊具有重要意义。     

颅脑手术后中枢神经系统感染的病原学及药敏分析

目的 了解颅脑手术后中枢神经系统感染的病原谱及药敏状况,为临床治疗提供依据.方法 采集首都医科大学附属北京天坛医院神经外科2006年1月至2010年12月388例颅脑手术后发生中枢神经系统感染患者的脑脊液,进行细菌分离鉴定和药敏试验.结果 革兰染色阳性球菌导致中枢神经系统感染243例(62.63%),包括表皮葡萄球菌(...     

脑脊液及血浆内皮素1变化在小儿急性中枢神经系统感染疾病中的意义*

目的探讨内皮素(ET)与小儿急性中枢神经系统感染的关系.方法采用放射免疫分析(RIA)法监测50例病毒脑炎,11例结核性脑膜炎,6例化脓性脑膜炎脑脊液及血浆ET-1含量并与10例健康儿童血浆及8例急性淋巴性白血病,2例脑瘫脑脊液对照.结果患病组血浆及脑脊液ET-1含量均值明显高于对照组,P＜0.01有显著性意义.中枢神经系统感染伴重度神经功能障碍者血浆ET-1均值46.76±17.23,脊液58.34±12.93;轻度神经功能障碍者血浆ET-1 16.27±5.09,脊液24.47±8.54,两者比较差异有显著性(P＜0.01).结论脑脊液中ET-1含量增高可作为脑实质损伤重要指标,ET-1增高可提示脑损伤的一个重要因素.     

原发性中枢神经系统淋巴瘤的诊断和治疗

目的：探讨原发性中枢神经系统淋巴瘤的诊断及治疗方法。方法：回顾性分析经手术病理证实的23例原发性中枢神经系统淋巴瘤的临床资料。结果：术后2年内复发8例。手术联合放疗化疗者平均生存45个月,单纯放疗或手术者平均生存18个月。结论：原发性中枢神经系统淋巴瘤患者预后差,综合治疗有利于改善患者预后。     

原发性中枢神经系统淋巴瘤遗传学及发病机制研究进展

原发性中枢神经系统淋巴瘤是一种少见的高侵袭性结外非霍奇金淋巴瘤，发生于脑内或脊髓内。绝大多数为弥漫大B细胞淋巴瘤。该文作者对近年来原发性中枢神经系统淋巴瘤遗传学及发病机制的研究进展作如下综述。