脓毒症动物模型制作及评价

脓毒症动物模型足研究脓毒症发病机制和临床防治的基础.建立标准的符合临床的脓毒症动物模型是脓毒症研究领域重点课题之一[1].本文就脓毒症动物模型制作中动物种类选择、制作方法等,予以综述并进行模型评价. 1 脓毒症动物模型动物以及制作方法的选择 近交系小型动物如大鼠、小鼠或豚鼠,自身纯度较高、无特异性病原菌且价格较低.大型哺乳动物,如猪、羊、狗等动物,可进行血流动力学监测和提供充足标本,便于进行较长试验观察.灵长类动物免疫系统与人类高度相似,可用于评价炎性细胞因子以及免疫系统反应,但价格昂贵而且受到严格的伦理学制约.     

脓毒症动物模型制备的影响因素及研究进展

<正>目前,严重脓毒血症导致的多器官功能衰竭和感染性休克是ICU患者最重要的死亡原因[1],为了更好的研究脓毒症的发病机制与治疗措施,近年来已设计出多种脓毒症相关的动物模型。但相对于前期动物实验来说,许多脓毒症新型治疗药物或方法的后期临床试验都得不到满意的效果,其主要原因是使用的动物模型不能充分模拟人类脓毒症[2]。因此,评价现有的脓毒症动物模型的优点及局限性,就其实验可控性及临床相关性     

脓毒症动物模型制备方法的研究进展

脓毒症是临床急危重病患者的主要死亡原因之一，在过去的几十年中，世界各国投入了大量精力和财力对其展开研究。动物模型作为脓毒症发病机制和防治研究的基础，在脓毒症研究领域具有举足轻重的作用。这里有必要对其制备方法的研究进展进行回顾，综述如下。     

脓毒症中细胞免疫紊乱的机制

脓毒症是临床危重患者主要的死亡原因之一,在美国每年约有75万脓毒症患者,其中21.5万患者终因脓毒症而死亡。随着对脓毒症病理生理过程认识的加深和现代分子生物学技术的应用,人们对于脓毒症的发病机制有了更深的了解。大量研究表明,脓毒症的发生与免疫功能紊乱密切相关。因此,深入探讨脓毒症中免疫功能紊乱的病理生理基础,可进一步阐明脓毒症的发病机制,并为其预防和治疗开拓新的思路。     

脓毒症研究新进展

脓毒症正逐渐成为全世界严峻的医学问题,脓毒症的发病率与病死率逐年上升,然而脓毒症的临床治疗并未取得理想的效果,可能归咎于其复杂的病理生理过程和尚未完全揭示的发病机制。近年来研究发现,氧化还原反应失衡、过氧化物酶增生物激活受体的功能下降、补体的激活与释放、神经调节紊乱、免疫麻痹等参与了脓毒症的发病机制,有助于我们对脓毒症的进一步认识。至此,本文将对这些新机制加以综述。     

脓毒症患者凝血功能变化与病情严重度及预后的相关性研究

脓毒症是目前ICU常见的危重病之一,近年来研究表明,凝血系统对脓毒症的发病过程有重要影响,它与炎症反应相互促进,共同构成脓毒症发生、发展中的关键因素.本文观察了脓毒症患者凝血功能的改变,探讨其对病情严重程度及预后的判断价值,为临床干预脓毒症凝血功能紊乱提供理论依据.     

降钙素基因家族与脓毒症的研究进展

脓毒症相关的基因和生物标记物研究较多，但并不能用单个基因和生物标记物来解释脓毒症的发病过程。随着基因研究的深入，人们发现基因家族与单个基因相比能更好解释脓毒症的发病机制。国内外大量研究证实，降钙素基因家族与脓毒症的发生关系密切，脓毒症发生时该基因产物浓度明显升高，且该基因的部分产物[如降钙素原、肾上腺髓质素前体（pro—adrenomedullin，proADM）]已用于脓毒症的临床诊断、治疗和预后判断。     

脓毒症临床实验免疫指标研究进展

脓毒症是临床危重患者主要的死亡原因之一，在美国每年约有54万脓毒症患者，其中21．5万患者终因脓毒症而死亡，随着对脓毒症病理生理过程认识的加深和现代分子生物学技术的应用，人们对于脓毒症的发病机制有了更深了解，大量研究表明脓毒症的发生与免疫功能紊乱密切相关。因此，深入探讨脓毒症中免疫功能紊乱的病理生理基础可进一步阐明脓毒症的发病机制，并为其预防和治疗开拓新的思路，研究中选取何种指标评价脓毒症患者免疫功能的变化程度及药物的疗效尤为重要，现就脓毒症的免疫指标进行总结与评价。     

重视对脓毒症免疫状态的监测与评估

脓毒症是一种失控的、持久性炎症反应,是由感染因素诱发的全身性炎性反应综合征(SIRS)。基于这种认识,人们应用大量抗炎措施治疗脓毒症,虽然在动物实验中取得了一定的疗效,但是临床应用并没有收到明显的效果。失败的原因是多方面的,但主要原因是动物模型并不能完全反映临床病情改变,人们对于机体复杂的炎症与免疫反应本质认识不足。近年来,脓毒症免疫障碍机制的研究日益受到关注,其状态与脓毒症的发展及转归息息相关。在脓毒症的发生与发展过程中,机体的免疫状态并不是一成不变的。在受到严重创伤打击后,机体可能开始处于一种免疫激活状态…     

细胞外组蛋白与脓毒症

脓毒症(sepsis)是指微生物入侵机体感染后引起的全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS).国外流行病学调查显示,脓毒症的发病率呈逐年上升的趋势,与1995年相比,2004年脓毒症的发病率和病死率均明显升高口[1].由于脓毒症发病机制复杂,临床救治十分困难,因此对脓毒症的治疗及其发病机制的研究一直是国内外学者关注的焦点.Xu等[2]研究使脓毒症的发病机制及治疗有了新的突破,引入了治疗靶点组蛋白.     

脓毒症与内质网应激北大核心CSCD

近年来,液体复苏、集束化治疗及生命支持技术广泛应用于临床,抗感染治疗和器官功能支持技术取得了长足的进步,但脓毒症的病死率仍高达30％-70％。脓毒症治疗花费高,医疗资源消耗大,已严重威胁人类健康和生命安全。深入研究脓毒症的病理生理过程及发病机制,是治疗脓毒症的基础。     

重视对脓毒症本质的探讨

自1991年脓毒症(sepsis)的概念提出以来,针对脓毒症的研究方兴未艾,对其了解亦日益加深。临床流行病学资料显示,脓毒症是危重患者的主要死亡原因之一,现己成为进一步提高危重症救冶成功率的最大障碍。提高对该严重感染并发症的认识和防治水平无疑具有重要的理论价值及临床意义。值得注意的是,脓毒症发病机制非常复杂,临床救治十分困难,涉及感染、炎症、免疫、凝血及组织损害等一系列基本问题,并与机体多系统、多器官病理生理改变密切相关。近年来,尽管脓毒症发病规律与临床意义的研究取得一定进展,但脓毒症、     

高原脓毒症细胞因子表达特点及作用机制

脓毒症不仅是多种致病因素作用的结果,更是导致多器官功能障碍综合征(MODS)的原因,在MODS的发病过程中发挥着不可替代的桥梁作用.虽然平原地区脓毒症研究取得了显著进步,但高原脓毒症的报道甚少,其发生机制尚不清楚.TNF-α、IL-6、IL-10和HIF-1在高原脓毒症中失控表达,提示细胞因子紊乱可能是高原脓毒症重要的发病机制之一.本文就细胞因子在高原脓毒症中表达紊乱的特点及作用机制做一阐述.     

补体系统与脓毒症心肌病

脓毒症的相关研究不断取得新的进展,尤其是在动物模型研究中取得了一定的指导性成果.但由于临床实验未能提供可靠的治疗策略,导致脓毒症患者的病死率居高不下.脓毒症是一种失控的、持久性炎症反应,是由感染因素诱发的全身性炎症反应综合征(SIRS)~([1]).     

急性肺损伤动物模型

急性肺损伤是临床常见的一种综合征,病死率较高。研究急性肺损伤的病理、生理过程,明确其发病机制,可为相关治疗策略提供指导和帮助。建立一种理想的急性肺损伤动物模型,有助于研究其发病机制。     

急性肺损伤动物模型

急性肺损伤是临床常见的一种综合征,病死率较高。研究急性肺损伤的病理、生理过程,明确其发病机制,可为相关治疗策略提供指导和帮助。建立一种理想的急性肺损伤动物模型,有助于研究其发病机制。     

急性肺损伤动物模型

急性肺损伤是临床常见的一种综合征,病死率较高。研究急性肺损伤的病理、生理过程,明确其发病机制,可为相关治疗策略提供指导和帮助。建立一种理想的急性肺损伤动物模型,有助于研究其发病机制。     

病毒性脓毒症的研究进展与启发

脓毒症是一种由宿主反应失调引起的危及生命器官功能障碍的感染,具有复杂的生理和病理变化^[1]。近年来,人们对脓毒症的研究取得了很大进展,但对不同类型病原体引起的脓毒症差异研究尚少,大多数是针对细菌性脓毒症的研究。随着新型冠状病毒(COVID-19)的暴发,病毒性脓毒症再次引起人们关注。因此,了解病毒性脓毒症的常见病毒类型、发病机制的主要特征、临床表现、诊断、治疗等方面,能进一步调整后续诊疗策略,改善患者预后状况,有效降低临床病死率。     

脓毒症早期识别的研究进展

脓毒症是威胁人类健康的急危重症之一,其发病后的致残率及致死率均处于较高水平,早期发现并尽早治疗脓毒症可以有效降低这一比例。因此,对脓毒症的早期判别已成为国际共识。目前,有很多临床手段及科学研究在脓毒症的识别和评估方面进行了探索,并取得了相应的进展。该文从脓毒症相关标志物、病原体的早期识别、宿主的临床易感性及综合预测模型的构建4个方面对脓毒症早期识别进行系统阐述,以期为临床医务工作者提供参考。     

脓毒症患者炎症因子变化规律及其对预后的影响

脓毒症是由感染引起的一种全身炎症反应综合征,临床致死率极高[1]。脓毒症的发病机制尚不明确,但临床研究显示涉及全身炎症反应、免疫功能抑制、凝血功能障碍等多种机制[2]。一般认为感染原可以诱导机体生成并释放大量的炎症因子,而炎症因子可以促进级联反应并导致瀑布效应[3],扩大炎症反应,导致脓毒症[4]。本次研究通过分析脓毒症患者炎症因子表达情况,与病情严重程度和预后的关系,以期指导临床判断脓毒症病情,指导临床治疗。