碘/钠摄入量对小鼠血脂代谢影响的实验研究

Objective The present study has been designed to investigate the impact of dietary iodine/sodium intake on blood lipid metabolism in mice. Methods According to body weight and gender, two hundred and sixty Balb/c mice were randomly divided into 2 groups including normal sodium group(Na) and low sodium group(LNa), with 130 animals per group. Each group were then randomly further divided into 5 sub-groups according to the amount of iodine intake: ① severe iodine deficiency(SID); ② mild iodine deficiency(MID); (③normal iodine (NI); ④ 10-fold high iodine ( 10HI ); (⑤ 50-fold high iodine (50HI), 10 groups in total, 26 per group.Eight months later, the body weight and the levels of urinary iodine, thyroid hormones and total cholesterol (TC),Results In Na group, the levels of TG and TC in male mice of SID group[ (1.64 ± 0.35), (3.88 ± 0.35 )mmol/L]and MID group[ ( 1.67 ± 0.31 ), (3.41 ± 0.66)mmol/L] were significantly higher than that of NI group[ ( 1.49 ± 0.42), (3.25 ± 0.47)mmol/L] and the levels of TG in female mice of SID group[(1.52 ± 0.22)mmol/L] were significantly higher than that of NI group[ (1.23 ± 0.22)mmol/L]. In addition, the levels of TG in male mice of 10HI and 50HI groups [ ( 1.16 ± 0.23 ), ( 1.21 ± 0.27 ) mmol/L ] were significantly lower than that of NI group [ ( 1.49 ± 0.42)mmol/L, all P ＜ 0.05], the levels of TC in female mice of 10HI and 50HI groups[(2.37 ± 0.49), (2.48 ± 0.37)mmol/L] were significantly lower than that of NI group[ (2.84 ± 0.37) mmol/L, all P ＜ 0.05 ]. In LNa group,the levels of TG and TC in male mice of SID group[ (1.39 ± 0.40), (3.33 ± 0.46 )mmol/L] were significantly lower than that of NI group [(1.30 ± 0.28), (3.00 ± 0.53) mmol/L, all P ＜ 0.05], the levels of TG, TC and LDL in female mice of SID group[ (1.48 ± 0.26), (2.76 ± 0.43), (0.62 ± 0.22)mmol/L], the levels of LDL in female mice of MID group[ (0.60 ± 0.17 )mmol/L] were significantly lower than that of NI group[(l.22 ± 0.36), (2.51 ± 0.38),(0.48 ± 0.08), (0.48 ± 0.08)mmol/L, all P ＜ 0.05], the levels of TG in male mice of 10HI and 50HI group [ (1.12 ± 0.22), (0.90 ± 0.11 )mmol/L] were significantly lower than that of NI group (all P ＜ 0.05 ), the levels of TC in female mice of 10HI and 50HI groups[ (2.35 ± 0.34), (2.37 ± 0.37)mmol/L], the levels of LDL in female mice of 50HI group[(0.65 ± 0.18)mmol/L], were significantly lower than that of NI group(all P ＜ 0.05). In Na group, the levels of thyroid hormones were distinctively decreased in SID group[TT4(0.00 ± 0.00)nmol/L, FT4 (0.93 ± 0.42)pmol/L, TT3(0.49 ± 0.07)nmol/L, FT3(2.86 ± 0.37)pmol/L] and MID group [TT4 (17.15 ± 15.26)nmol/L, FT4( 18.46 ± 4.31 )pmol/L, TT3(0.67 ± 0. 10)nmol/L, FT3(3.18 ± 0.24)pmol/L] compared with that of the NI group [TT4 (37.15 ± 15.26)nmol/L, FT4(28.46 ± 4.31)pmol/L, TT3(0.85 ± 0.10)pmol/L, FT3(3.87 ± 0.24)pmol/L, all P ＜ 0.05 ]. In LNa group, the levels of thyroid hormones were distinctively decreased in SID group [TT4 (0.00 ± 0.00) nmol/L,FT4(1.03 ± 0.78)pmol/L, TT3(0.51 ± 0.05)nmol/L, FT3(3.01 ± 0.17)pmol/L] and MID group[TT4(19.76 ± 12.22)nmol/L, FT4(21.46 ± 5.37)pmol/L, TT3(0.71 ± 0.21)nmol/L, FT3(3.56 ± 0.23)pmol/L] compared with that of the NI group[TT4(36.23 ± 14.72)nmol/L, FT4(30.96 ± 6.33)pmol/L, TT3(0.89 ± 0.20)nmol/L, FT3(4.05 ± 0.24)pmol/L, all P ＜ 0.05]. Conclusions Dietary iodine intake plays an important role in the blood lipid metabolism. Iodine deficiency could increase while iodine excess could decrease the levels of serum TG, TC or LDL in mice. Monitoring the amount of iodine intake during sodium restriction should have an important role in effective prevention and treatment of cardiovascular disease.     

碘缺乏和碘过量对实验性甲状腺功能减退小鼠血脂代谢的影响

目的 观察碘缺乏和碘过量对实验性甲状腺功能减退(简称甲减)小鼠血脂代谢的影响,探讨碘不依赖于甲状腺激素的独立作用机制.方法 将雌性Balb/c小鼠按体质量随机分为6组:对照、重度低碘(SID)、轻度低碘(MID)、适碘(NI)、10倍碘过量(10HI)和50倍碘过量(50HI)组,每组10只.对照组饲以低碘饲料,其他各组饲以含0.2%甲基硫氧嘧啶的低碘饲料,同时饮用碘化钾(KI)配制的含碘量分别为326.79、0、196.08、326.79、3856.21、19 542.50 μg/L的去离子水.喂养3个月后,处死并收集小鼠外周血,分离血清.放射免疫分析法测定甲状腺激素水平,酶法检测血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平.结果 ①SID[(21.27±9.63)μg/L]、MID[(23.41±3.93)μg/L]、NI[(22.57±4.66)μg/L]、10HI[(21.07±5.03)μg/L]和50HI组[(21.46±5.90)μg/L]血清TT4水平明显低于对照组[(42.15±8.26)μg/L,P均＜0.01],而各组间血清TT3水平比较,差异无统计学意义(F=0.99,P＞0.05).②10HI组TG水平[(1.17±0.16)mmol/L]与对照组[(1.39±0.22)mmol/L]和NI组[(1.51±0.22)mmol/L]比较,明显降低(P均＜0.05).50HI组TG和TC水平[(1.18±0.22)、(1.78±0.15)mmol/L]与对照组[(1.39±0.22)、(2.14±0.37)mmol/L]和NI组[(1.51±0.22)、(2.00±0.15)mmol/L]比较,明显降低(P均＜0.05).各组HDL-C、LDL-C水平比较,差异无统计学意义(F值分别为0.55、0.54,P均＞0.05).结论 碘可不依赖于甲状腺激素独立发挥调节甲减小鼠血脂的作用;监控碘的摄入量,对有效防治心血管疾病亦有重要作用.

Abstract：

Objective To observe the effects of iodine deficiency and iodine excess on the lipid metabolism in an experimental hypothyroid model of mice and to explore the roles of iodine independent of its role in thyroid hormones. Methods Female Balb/c mice were randomly divided into 6 groups: control, severe iodine deficiency (SID), mild iodine deficiency(MID), normal iodine (NI), 10-fold high iodine (10HI) and 50-fold high iodine(50HI), 10 in each group. The mice in control group were fed with low iodine forage, other mice were fed with low iodine forage containing 0.2% methylthiouracilum. All mice drank deionic water containing different concentrations of potassium iodide(KI). The iodine content in water was 326.79, 0, 196.08,326.79, 385621, 19 542.50 μg/L, respectively. After three months, thyroid hormones in the serum were determined by radioimmunoassay.Also, the blood samples were analyzed for total cholesterol (TC), triglyceride (TG), high density lipoprotein cholesteiol (HDL-C) and low density lipoprotein cholesterol (LDL-C) and measured enzymatically by automatic analyzer. Results ①The levels of Tr4 in SID[(21.27 ± 9.63)μg/L], MID[(23.41 ± 3.93)μg/L], NI[(22.57 ±4.66)μg/L], 10HI [(21.07 ± 5.03) μg/L] and 50HI groups [(21.46 ± 5.90) μg/L] were distinctively decreased compared with control group[(42.15 ± 8.26)μg/L, all P ＜ 0.01]. There were no statistical significant differences of TT3 between different groups (F = 0.99, P > 0.05 ). ②The level of TG in 10HI group [ ( 1.17 ± 0.16)mmol/L ] was obviously decreased compared with control [(1.39 ± 0.22 )mmol/L] and NI groups[(151 ± 0.22)mmol/L, all P＜ 0.05].Both TG and TC in 50HI group[(1.18 ± 0.22), (1.78 ± 0.15)mmol/L] were significantly decreased compared with control [( 1.39 ± 0.22), (2.14 ± 0.37)mmol/L] and NI groups [(1.51 ± 0.22), (2.00 ± 0.15)mmol/L, all P ＜ 0.05].The difference of serum HDL-C and LDL-C between the groups was not significant(F = 0.55,0.54, all P ＞ 0.05 ).Conclusions Dietary iodine plays a role in the metabolism of serum lipids independent of thyroid hormones.Thus, monitoring the amount of iodine intake during sodium restriction should also be taken extremely important for effectively prevention and cure of cardiovascular disease.     

妊娠期大鼠不同程度碘缺乏对胎鼠碘代谢和甲状腺功能的影响

目的 研究妊娠期大鼠不同程度碘缺乏对胎鼠碘代谢和甲状腺功能的影响.方法 40只Wistar雌性大鼠按体质量随机分为4组,每组10只,均食用低碘饲料(含碘量为50μg/kg);重、中、轻度缺碘(SID、MoID、MiID)组和正常碘(NI)组饮用含不同剂量碘化钾(0、54.9、163.8、381.7μg/L)的自来水(含碘量为8μg/L),每日总碘供给量分别为1.24、2.50、5.00、10.00μg.喂养3月后与按NI组条件饲养的Wistar雄性鼠交配,以妊娠20 d孕鼠和胎鼠为研究对象,过硫酸铵消化砷铈催化分光光度法测定孕鼠尿碘和胎鼠羊水含碘量,碱灰化砷铈催化分光光度法测定孕鼠血碘和胎盘组织含碘量,化学发光法测定孕鼠血清及胎鼠羊水甲状腺激素水平,检测并观察孕鼠和胎鼠的甲状腺质量及大体变化.结果 ①孕鼠尿碘、血碘,胎鼠羊水碘均随碘供给量减少呈降低趋势.NI、MiID、MoID、SID组孕鼠尿碘中位数分别为353.7、115.9、26.9、0μg/L,组间比较差异有统计学意义(χ2=32.884,P<0.01);MoID、SID组[(29.4±18.6)、(11.7±7.0)μg/L]孕鼠血碘明显低于NI组[(49.1±23.0)μg/L,P<0.05或<0.01).与NI组[(65.4±41.2)μg/L,(0.35±0.14)μg/g]比较,MiID、MoID、SID组胎鼠羊水碘[(48.3±23.1)、(29.2±14.7)、(19.5±6.7)μg/L]呈降低趋势,胎盘组织碘[(0.57±0.26)、(0.53±0.34)、(0.53±0.15)μg/g]呈升高趋势,但组间比较差异均无统计学意义(P>0.05).②SID组孕鼠血清TT4[(14.3±4.1)mmol/L]和FT4[(10.8±3.6)pmol/L]明显低于NI组[(28.4±19.3)nmol/L,(20.2±8.0)pmol/L,P<0.05或<0.01],而FT3/FT4比值(0.34±0.16),甲状腺绝对质量[(48.4±22.7)mg]和相对质量[(144±76)mg/kg]明显高于NI组[(0.16±0.02)、(19.5±3.1)mg,(66±10)mg/kg,P<0.01];MiID、MoID组TT4[(25.5±13.1)、(22.1±6.1)nmoL/L]和FT4[(18.6±8.4)、(18.5±4.1)pmol/L]与NI组比较,有降低趋势,FT3/FT4比值(0.17±0.06、0.19±0.04),甲状腺绝对质量[(25.0±8.9)、(27.0±5.7)mg]和相对质量[(78±25)、(84±19)mg/kg]与NI组比较,有增高趋势,但组间比较差异均无统计学意义(P>0.05);SID组孕鼠甲状腺明显充血肿大,MiID、MoID组轻度肿大.③SID组胎鼠羊水FT4[(1.07±0.87)pmol/L]低于NI组[(2.38±1.55)pmoVL],FT3/FT4比值(1.96±0.61)高于NI组(0.50±0.18),组间比较差异均有统计学意义(P<0.05或<0.01);MiID、MoID组FT4[(2.77±0.90)、(2.35±0.76)pmol/L]、FT3/FT4比值(0.46±0.15、0.61±0.21)与NI组比较,差异均无统计学意义(P>0.05);SID组胎鼠甲状腺有明显充血肿大,MiID、MoID组仅见轻度充血,其大小与NI组相似.结论 重度碘缺乏使孕鼠及其胎鼠均发生了明显甲状腺功能减退症,而轻度碘缺乏通过代偿可使胎儿甲状腺激素维持正常水平,中度碘缺乏对母亲和胎儿均有不同程度的负面影响.     

维生素A对高碘小鼠甲状腺功能和抗氧化能力的影响

目的研究维生素A(VA)对碘过量小鼠甲状腺功能和抗氧化能力的影响及在高碘性甲状腺肿发病中的作用。方法将昆明种小鼠分为4组:正常对照(NI)组、高碘(HI)组、高碘补充VA1(HI VA1)组和高碘补充VA2(HI VA2)组,喂养90d,观察小鼠甲状腺功能和抗氧化能力。结果HI组小鼠甲状腺质量(41.75±4.53)g高于NI组(38.50±5.12)g,HI VA1组与HI VA2组甲状腺质量与HI组和NI组比较,差异无统计学意义;各组间T3、T4比较,差异无统计学意义;HI组、HI VA1组超氧化物歧化酶(SOD)[(130.59±38.79)kU/L、(125.40±52.01)kU/L]明显高于NI组[(99.92±19.01)kU/L],HI VA2组SOD[(116.39±28.09)kU/L)]与NI组差异无统计学意义;HI组谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)[(1951.42±433.95)kU/L]与NI组[(2252.69±595.00)kU/L]比较,差异无统计学意义,HI VA1组[(2482.24±601.86)kU/L]和HI VA2组[(2490.15±409.11)kU/L]与HI组比较差异有统计学意义。结论高碘可以造成小鼠甲状腺肿大及抗氧化能力变化,补充适量的VA可以部分拮抗高碘造成的影响。     

碘缺乏对BALB/c小鼠促甲状腺激素β剪接变体基因表达的影响

目的 制备碘缺乏小鼠模型,检测促甲状腺激素(TSH)β剪接变体(TSHβ-Ⅴ)是否受循环中甲状腺激素的调节,探讨免疫系统来源的TSHβ-Ⅴ在维持甲状腺自稳态中的作用.方法 选用离乳BALB/c小鼠20只,雌雄各半.小鼠按体质量和性别随机分为2组,每组10只.对照组:饮去离子水,普通饲料喂养;低碘组:饮去离子水,低碘饲料(含碘量20 - 40μg /kg)喂养,每日碘摄入量约为0.25μg/d.3个月后处死小鼠,化学发光免疫分析法(CIA)检测小鼠血清中甲状腺激素和TSH水平,实时定量(RT)-PCR法测定小鼠骨髓、外周血、甲状腺、垂体TSHβ-Ⅴ的表达.结果 低碘组小鼠血清总甲状腺素(TT4)、游离甲状腺素(FT4)、总三碘甲腺原氨酸(TT3)、游离三碘甲腺原氨酸(FT3)[ (0.47±0.70)nmol/L、(2.41±0.28)pmol/L、(0.76±0.08 )nmol/L、(4.01±0.40) pmol/L]显著低于对照组[(55.2±3.68)nmol/L、(32.72±1.02) pmol/L、(1.10±0.06)nmol/L、(5.40±0.38 )pmol/L,t=43.81、86.04、9.81、7.51,P均＜0.01];低碘组小鼠TSH[(35.67±17.39)mU/L]明显高于对照组[(0.24±0.10)mU/L,t =-6.11、,P＜0.001];低碘组小鼠骨髓、外周血TSHβ-Ⅴ mRNA表达水平[(9.62±0.60)、(9.25±0.83)]均低于正常对照组(7.69±0.36、7.11±0.41,t=6.77、5.64,P均＜0.001);低碘组小鼠甲状腺TSHβ-Ⅴ mRNA表达(9.32±0.91)与对照组(9.12±0.62)相比较,差异无统计学意义(t=0.45,P＞0.05);在骨髓、外周血、甲状腺未检出天然型TSHβ;垂体中TSHβ-Ⅴ mRNA和天然型TSHβ表达水平(1.99±0.61、- 7.17±1.78)均高于对照组(5.75±0.98、-1.43±0.51,t=-8.02、- 7.60,P均＜0.01].结论 低碘饮食引发小鼠甲状腺功能低下,抑制骨髓和外周血TSHβ-Ⅴ mRNA的表达,提示免疫系统来源的TSHβ-Ⅴ可能具有比天然型TSHβ更重要的免疫-甲状腺调节作用.     

高碘对大鼠甲状腺过氧化物酶和钠碘转运体基因mRNA表达的影响

目的 观察长期碘过量对大鼠甲状腺过氧化物酶(TPO)和钠碘转运体(NIS)mRNA表达的影响.方法 将SD大鼠按体质量随机分为对照(CI)组、高碘Ⅰ(HI Ⅰ)组、高碘Ⅱ(HIⅡ)组,分别饮用含碘5、5000、10000μg/L的自来水.6个月时取大鼠甲状腺,在光、电镜下观察甲状腺形态结构的变化;采用放射免疫法测定血清甲状腺激素水平;RT-PCR法检测甲状腺TPO、NIS mRNA的表达.结果 高碘组与CI组相比.部分甲状腺滤泡明显增大,滤泡腔内充满浓染胶质;血清TT4 、TT3水平,HI Ⅰ组[(73.82±16.48)、(1.34±0.31)nmol/L]和HIⅡ组[(70.65±11.43)、(1.15±0.39)nmol/L]与对照组[(75.68±13.99)、(1.45±0.49)nmol/L]相比呈逐渐下降趋势,但组间差异无统计学意义(F值分别为0.371、1.163,P＞0.05);TPO、NIS mRNA表达水平,组间比较差异有统计学意义(F值分别为30.863、62.675,P＜0.05).HI Ⅰ组(1.28±0.10、0.56±0.17)和HIⅡ组(1.14±0.04、0.39±0.06)均比对照组(1.39±0.08、0.71±0.13)明显降低(P＜0.05).结论 长期碘过量可造成甲状腺组织形态学改变,并且抑制甲状腺TPO、NIS mRNA表达.     

不同碘水平对哺乳期母鼠和仔鼠碘代谢及甲状腺功能影响的研究

目的 研究不同碘水平对哺乳期母鼠和仔鼠的碘代谢及甲状腺功能的影响.方法 Wistar母鼠随机分为4组:重度缺碘组(SID),轻度缺碘组(MiID),正常碘组(NI),碘过量组(ExI).所有大鼠均食用缺碘饲料,饮水给予不同剂量的碘化钾,喂养3个月后交配,检测哺乳14 d时母鼠及其仔鼠的尿碘、乳汁碘、血碘和血液甲状腺激素(TH)水平,测定母鼠甲状腺重量,观察母鼠和仔鼠甲状腺形态学改变.结果 (1)母鼠及仔鼠尿碘、乳汁碘和血碘均随饮食碘供给量的增加而增加,其组间变化幅度以尿碘为最高、乳汁碘次之、血碘最低.(2)与NI组比较,SID组母鼠血清TT44降低[(16.7±12.0对36.4±15.0)nmol/L,P<0.05],TSH[(5.73+2.90对1.38+0.30)mIU/L,P<0.01]和TT3/TT4比值(6.6+2.7对2.1±0.3,P<0.01)升高,仔鼠TT4[(10.6+2.3对16.4±4.7)nmoL/L,P<0.05]降低;MiID和ExI组无论母鼠和仔鼠均与NI组无明显差异.(3)SID组母鼠和仔鼠发生典型小滤泡增生性甲状腺肿,MiID组母鼠呈现轻度甲状腺肿,ExI组母鼠甲状腺呈现轻度多形性特征,而两组仔鼠甲状腺与NI组无明显差别.结论 重度缺碘会导致母-子甲状腺功能减退,但在轻度缺碘和碘过量时通过母体和仔代的代偿作用可以维持母-子正常的碘营养和甲状腺功能.     

不同程度碘缺乏母鼠对胎鼠脑双皮质素、突触素p38基因表达的影响

目的　探讨不同程度碘缺乏引起的母亲甲状腺功能异常对胎儿脑发育标志物双皮质素(DCX)、突触素p38基因表达的影响.方法　Wistar雌鼠按每日总碘供给量(自来水中添加不同浓度的KI,食用低碘饲料)分为碘适宜组(AI)、轻度缺碘组(MiID)、中度缺碘组(MoID)、重度缺碘组(SID).喂养3个月后交配,检测妊娠20天母鼠尿碘、甲状腺组织学、血清TSH和甲状腺激素(TH)水平,胎脑DCX和突触素p38 mRNA和蛋白表达水平.结果　(1)碘缺乏组母鼠尿碘随饮食碘供给量的减少而降低.与AI组比较,SID组孕鼠血清TSH水平升高[(2.95±1.70对1.31 ±0.55)mIU/L,P＜0.05],TT4[(14.3±4.1对28.4±19.3)nmol/L,P＜0.05]和FT4[(10.8±3.6对20.2±8.0)pmol/L,P＜0.01]降低;MoID、MiID组TSH水平呈升高趋势,TT4和FT4呈降低趋势;TT3、FT3水平各组差别无统计学意义.(2)SID组甲状腺呈现典型的小滤泡增生性甲状腺肿改变、胶质缺如;MoID组呈中度小滤泡增生性变化、胶质减少;MiID组仅呈轻度细胞增殖,但滤泡大小与AI组相似、胶质减少不明显.(3)与AI组比较,各缺碘组胎脑DCX mRNA表达呈升高趋势,MoID组升高有统计学意义(P＜0.01),蛋白表达在各碘缺乏组均明显上调(P＜0.01);而突触素p38 mRNA和蛋白表达在各碘缺乏组均显著下调(P＜0.01).结论 母亲碘缺乏使胎儿脑神经元发育和突触生长受到损伤,其损伤随母亲的缺碘程度而逐渐加重;尤其母亲轻、中度碘缺乏就能明显抑制胎儿脑发育应引起关注.     

高龄男性老年人尿碘与甲状腺功能的相关性研究

目的 探讨高龄男性老年人尿碘水平与甲状腺功能的关系,为制订老年人的保健措施提供依据.方法 2010年,收集哈尔滨医科大学附属第四医院老年病房体检的75例临床健康的男性老年人,分别进行尿碘、甲状腺功能检测和B超检查.将被调查的对象分为碘适宜组和碘足量组,比较两组的甲状腺功能指标和B超检测结果.结果 本次调查的75例老年男性,年龄为(79.07±4.78)岁,尿碘中位数为198.4 μg/L.有62.67％(47/75)老年人碘营养状况适宜,但仍有部分个体(6.67％,5/75)处于碘过量状态.碘适宜组TSH水平[(1.91±0.82)mU/L]低于碘足量组[(4.98±0.60)mU/L,t=12.58,P＜0.05],碘适宜组FT3水平[(4.71±0.56)pmol/L]高于碘足量组[(3.31±0.43) pmol/L,t=12.18,P＜0.05],但两组FT4水平[(14.91±3.12)、(14.06±2.79)pmol/L]比较,差异无统计学意义(t=1.4,P＞0.05).碘足量组甲状腺体积[(20.9±6.1) cm3]高于碘适宜组[(17.9±5.6)cm3,t =2.11,P＜0.05].结论 足量碘摄入可能对高龄老人的甲状腺有影响.高龄人群的摄碘量是否应有所降低,应进一步研究.     

自身免疫性甲状腺疾病患者血清瘦素水平观察

目的 观察自身免疫性甲状腺疾病(AITD)中Graves病(GD)和桥本氏甲状腺炎(HT)患者血清瘦素水平,探讨瘦素在AITD发病机制中的免疫学作用.方法 102例体质量指数(BMI)和年龄等因素相匹配的女性AITD初诊患者,根据临床表现及实验室检查结果分为3组:GD甲亢组,HT甲低组,亚甲低组,另设性别、年龄、BMI匹配的对照组.免疫化学发光法检测血清FT3、FT4、sTSH,ELISA法检测血清瘦素水平.结果 GD甲亢组血清FT3、FT4水平[(19.74±15.39)、(78.25±58.68)pmol/L]明显高于对照组[(4.87±0.25)、(15.96±3.15)pmol/L],而sTSH[(0.15±0.08)mU/L]和瘦素水平[(8.73±1.92)μg/L]明显低于对照组[(3.81±0.19)mU/L、(12.38±3.51)μg/L].组间比较差异均有统计学意义(P＜0.01或＜0.05).而HT甲低组兀FT3、FT4水平[(3.36±0.26)、(6.95±3.29)pmol/L]均明显低于对照组(P＜0.05),而sTSH[45.48±35.83)mU/L]和瘦素水平[(17.17±3.82)μg/L]明显高于对照组(P＜0.01或＜0.05).亚甲低组FT3、FT4水平[(4.67±0.60)、(14.87±2.14)pmol/L]与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05),而sTSH[(13.67土8.66)mU/L]和瘦素水平[(16.25±3.67)μg/L]均明显高于对照组(P＜0.01或＜0.05).结论 瘦素在AITD发病机制中可能具有一定的免疫调节作用,而AITD患者瘦素水平也可能受sTSH影响.     

膳食碘对高脂血症小鼠甲状腺功能及脂代谢的影响

目的 研究碘摄入量对高脂血症小鼠甲状腺功能及血脂代谢的影响.方法 将4周龄雌性c57BL/6J小鼠50只随机分为重度低碘组(SID)、轻度低碘组(MID)、适碘组(NI)、10倍碘过量组(10HI)、50倍碘过量组(50HI),每组10只.均用高脂、高胆固醇、低碘(碘含量为20～40 μg/kg)饲料喂养.SID组饮用...     

碘铁联合缺乏对大鼠血脂水平的影响

目的 通过控制碘、铁摄入量,造成缺铁、缺碘模型,研究碘、铁缺乏对大鼠血脂水平的影响.方法 将Sprauge-Dawley (SD)雄性大鼠随机分为4组:正常对照组(N组,饲料碘含量362.0 μg/kg,铁含量93.3 mg/kg),碘缺乏组(ID组,饲料碘含量61.4 μg/kg,铁含量93.3 mg/kg),铁缺乏...     

碘过量对大鼠脑神经元特异性烯醇化酶基因表达的影响

目的 观察碘过量对大鼠脑神经元特异性烯醇化酶(NSE)基因表达的影响.方法 选用150只断乳1月龄的健康Wistar大鼠,按5×2析因设计分为10组.每组15只.按摄碘量分为正常碘(NI)、5倍碘(5HI)、10倍碘(10HI)、50倍碘(50HI)、100倍碘(100HI)5个水平,饲喂时间为3、6个月.实验期满后,取全部大鼠血样,用放射免疫分析方法测定血清总甲状腺素(TT4)、总三碘甲状腺原氨酸(TT3)、游离甲状腺素(FT4)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、反三碘甲状腺原氨酸(rT3)水平;取大鼠脑组织,采用RT-PCR方法检测脑组织NSE mRNA的表达.结果 各碘水平组TT4、TT3变化明星(F值分别为18.867、27.287,P<0.01),时间和碘水平对TT4存在交互作用(F=2.486,P<0.05);100HI组TT4、TT3均低于同时间NI、5HI、10HI、50HI组(P均<0.01).血清FT4、FT3、rT3水平,在3、6个月时变化明显(F值分别为4.968、27.046、59.776,P<0.05或<0.01),各碘水平组间变化明显(F值分别为33.058、28.420、17.482,P均<0.01),时间和碘水平对FT3、rT3存在交互作用(F值分别为6.894、5.233,P均<0.01);100HI组FT4、FT3、rT3低于同时间其他组(P<0.01或<0.05).各碘水平间NSE mRNA变化明显(F=29.006,P均<0.05);3、6个月100HI组大鼠脑中NSE mRNA水平(0.61±0.19、0.61±0.22),与NI(0.73±0.13、0.72±0.26)、5HI(0.72±0.15、0.72±0.16)、10HI(0.73±0.32、0.70±0.13)、50HI(0.71±0.18、0.69±0.31)组比较降低(P均<0.05).3、6个月时血清FT3、FT4与NSE mRNA水平均存在相关关系(r值分别为0.987、0.969及0.890、0.910,P均<0.05).结论 NSE基因的表达对过量碘摄入呈现出耐受性且有一定的阈值;当过量碘摄人为正常100倍时,在转录水平影响NSE基因的表达,表现为抑制NSE mRNA水平;在过量碘引发NSE转录减低的调控中,FT4和FT3可能均起着重要作用.     

不同碘营养水平大鼠妊娠期甲状腺和胎盘胰岛素样生长因子-Ⅰ及转化生长因子-β1mRNA表达水平的研究

目的 观察不同碘营养水平下大鼠妊娠期甲状腺和胎盘胰岛素样生长因子(IGF)-Ⅰ及转化生长因子(TGF)-β1 mRNA表达水平的变化.方法 雌性Wistar大鼠150只,体质量80～100g,按体质量随机分为5组,每组30只,分别饮用含碘50(对照组,NI)、0(低碘1组,LI1)、5(低碘2组,LI2)、3000(高碘1组,HI1)、10 000 μg/L(高碘2组,HI2)的去离子水.饲养12周将雌鼠同雄鼠合笼交配,分别于孕早期(第6、7天),孕中期(第12、13天)、孕晚期(第19、20天)处死,取甲状腺及胎盘.利用实时荧光定量PCR方法测定大鼠甲状腺和胎盘的IGF-Ⅰ及TGF-β1 mRNA表达水平.结果 ①LI1组和LI2组甲状腺绝对质量[(12.17±5.41)×10-2、(3.54±1.21)×10-2g]均高于NI组[(2.05±0.50)×10-2 g,P均＜0.05];HI1组、HI2组甲状腺绝对质量[(1.64±0.27)×10-2、(1.66±0.29)×10-2 g]与NI组比较,差异无统计学意义(P均＞0.05).②大鼠甲状腺IGF-Ⅰ mRNA表达:孕早期,LI1组、LI2组(1.98±0.35、1.47±0.22)均高于NI组(1.01±0.18,P均＜0.01),HI1组、HI2组(0.68±0.16、0.75±0.09)均低于NI组(P均＜0.05);孕中期,HI2组(1.14±0.17)低于NI组(1.58±0.33,P＜ 0.01);孕晚期,LI2组、HI2组(1.47±0.20、1.45±0.35)均低于NI组(2.20±0.37,P均＜0.01).NI组,孕早期、孕中期、孕晚期的IGF-Ⅰ mRNA表达水平(1.01±0.18、1.58±0.33、2.20±0.37)呈增高趋势,任意两组间比较差异均有统计学意义(P均＜ 0.01).③大鼠甲状腺TGF-β1 mRNA表达:孕早期,H1组(1.37±0.13)高于NI组(1.05±0.18,P＜ 0.01),HI1组、HI2组(0.50±0.09、0.44±0.11)均低于NI组(P均＜0.01);孕中期,LI1组LI2组(1.39±0.28、1.17±0.12)均高于NI组(0.63±0.22,P均＜0.01);孕晚期,LI1组、LI2组(1.57±0.30、1.23±0.20)均高于NI组(0.68±0.17,P均＜0.01).NI组孕中期、孕晚期(0.63±0.22、0.68±0.17)均低于孕早期(1.05±0.18,P均＜0.01).④大鼠胎盘IGF-Ⅰ mRNA表达:孕中期,HI1组、HI2组(1.48±0.16、1.45±0.25)均高于NI组(1.00±0.10,P均＜0.01);孕晚期,HI1组(1.75±0.15)高于NI组(1.54±0.29,P＜ 0.05);HI2组(1.94±0.31)高于NI组(P＜0.01).NI组孕晚期高于孕中期(P＜0.01).⑤大鼠胎盘TGF-β1 mRNA表达:孕中期、孕晚期各组间比较差异均无统计学意义(P均＞0.05);NI组孕晚期(0.83±0.16)低于孕中期(0.98±0.20,P＜ 0.05).结论 妊娠期碘缺乏条件下甲状腺上调IGF-ⅠmRNA表达,这种作用在孕早期尤为显著;同时增高TGF-β1 mRNA表达,且此抑制作用随碘缺乏程度加深逐渐显著.碘过量情况下甲状腺IGF-Ⅰ、TGF-β1作用则相对较弱.随着孕程增长胎盘组织中IGF-Ⅰ发挥促进组织生长分化的作用逐渐显著,相反TGF-β1的抑制作用则减弱.     

不同碘营养水平对妊娠期大鼠胎盘激素分泌的影响

目的 探讨不同碘营养水平对妊娠期大鼠胎盘激素分泌的影响.方法 Wistar大鼠225只(雌鼠165只,雄鼠60只),体质量约80～ 100g.将雌鼠按体质量随机分为5组:低碘1组、低碘2组、适碘(对照)组、高碘1组、高碘2组,每组33只.2个低碘组大鼠食用病区粮食,含碘量为13.46 μg/kg,分别饮用含0、5μg/L碘酸钾的去离子水;对照组和2个高碘组大鼠食用普通粮食,含碘量为22.00 μg/kg,分别饮用含50、3000、10000 μg/L碘酸钾的去离子水.饲养3个月,雌鼠与雄鼠合笼交配,于孕早期(5±2)d、孕中期(12±2)d、孕晚期(17±2)d处死母鼠,取血清.采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)测血清绒毛膜促性腺激素(HCG)、绒毛膜促甲状腺激素(HCT)、孕激素.结果 孕晚期大鼠血清HCG组间比较差异有统计学意义(F=4.16,P＜ 0.05);孕晚期低碘1组[(16.08±4.45)U/L]、低碘2组[(17.43±2.70)U/L]较对照组[(13.68±3.52)U/L]显著升高(P均＜ 0.01).孕中、孕晚期大鼠血清HCT组间比较差异有统计学意义(F值分别为3.59、3.40,P均＜0.05);孕中期高碘1组[(70.11±10.97 )μU/L]、孕晚期高碘2组[(74.93±13.22)μU/L]较对照组[(57.14±12.56)、(58.17±8.54) μU/L]显著升高(P均＜0.01).低碘1组、对照组大鼠血清孕激素组内比较差异有统计学意义(F值分别为4.06、4.43,P均＜0.05);低碘1组孕晚期[(1462.80±286.48)pmol/L]低于孕旱[(1929.93±158.37)pmol/L,P＜0.05]、孕中期[(1856.44±542.08)pmol/L,P＜0.05];对照组孕中期[(2046.45±475.67)pmol/L]高于孕早期[(1714.39±461.71 )pmol/L,P＜ 0.05].结论 妊娠期母体胎盘HCG分泌在缺碘条件下增加,HCT分泌在碘过量条件下增加.孕激素在重度低碘情况下,随孕期增加而分泌下降,与HCG在孕期的变化趋势相反,易造成不良妊娠结果.     

维生素A对碘过量小鼠甲状腺细胞凋亡相关基因表达的影响

目的 观察维生素A对碘过量小鼠甲状腺细胞凋亡相关基因表达的影响.方法 将昆明种小鼠按体质量随机分成6组:对照(NI)组、高碘(HI)组、低维生素A(LVA)组、高碘低维生素A(HI+LVA)组、高碘补维生素A1(HI+VA1)组、高碘补维生素A2(HI+VA2)组.各组小鼠饲以合成饲料(维生素A分别为4000、4000、0、0、8000、16 000 U/kg),并饮用含不同剂量碘酸钾的去离子水(含碘量分别为50、3000、50、3000、3000、3000μg/L).分别在实验3、6个月时,采用原位末端标记(TUNEL)法检测甲状腺细胞凋亡水平,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测甲状腺细胞凋亡相关基因Fas、FasL、Bcl-2 mRNA表达水平.结果甲状腺细胞凋亡指数随着月龄的增长呈逐渐上升的趋势.3个月时,HI组[(20.91±9.57)%]、HI+LVA组[(20.29±9.90)%]、HI+VA2组[(19.51±8.25)%]均明显高于NI组[(14.09±5.68)%,P均<0.05];6个月时,HI组[(23.22±8.58)%]、LVA组[(22.56±6.17)%]、HI+LVA组[(25.99±9.62)%]、HI+VA1组[(21.65±7.74)%]均明显高于Nl组[(16.80±9.90)%,P均<0.05].3、6个月时HI组Fas、FasL mRNA表达(Fas:1.57±0.36、1.49±0.35,FasL:1.85±0.46、1.84±0.32)与NI组(Fas:1.29±0.25、1.27±0.26,FagL:1.60±0.13、1.65±0.13)比较有增高趋势,但差异无统计学意义(P均>0.05);6个月时,HI+VA1、HI+VA2组Fas mRNA表达(1.33±0.35、1.30±0.26)与HI组比较有降低趋势,与NI组比较差异无统计学意义(P均>0.05);3、6个月时,HI+LVA组Fas、FagL mRNA表达(Fag:1.60±0.27、1.67±0.32,FagL:1.88±0.46、2.10±0.34)与HI组比较,差异均无统计学意义(P均>0.05).上述各组Bcl-2 mRNA表达水平3个月时分别为1.05±0.19、0.96±0.33、0.95±0.26、1.18±0.27、1.10±0.19、0.98±0.36,6个月时分别为1.35±0.28、1.60±0.25、1.48±0.18、1.71±0.26、1.66±0.29、1.56±0.35,组间比较差异均无统计学意义(P均>0.05).结论 高碘可引起小鼠甲状腺细胞凋亡;补充VA在一定程度上调控了凋亡相关基因的表达水平,部分拮抗了高碘引起的细胞凋亡.