肝硬化并发糖尿病72例治疗体会

<正>肝硬化并发糖尿病属肝源性糖尿病的一大类。肝源性糖尿病这一医学术语是由Naunyn等于1906年首先提出来的,它是指在肝病基础上继发的糖尿病。本病临床上很多见,多数学者认为,80%以上慢性肝病患者具有糖耐量异常,并发糖尿病者高达30%以上,故本病应引起临床医师的高度重视。     

肝硬化并发糖尿病44例临床分析

我院2002年1月-2007年1月共收治肝硬化患者464例,其中并发糖尿病44例,现就腹水发生、自发性细菌性腹膜炎（SBP）及治疗后腹水吸收情况,报道如下。     

乙型肝炎肝硬化与糖代谢异常的临床研究

目的探讨检测乙型肝炎肝硬化患者糖代谢的异常变化。方法检测对比乙型肝炎肝硬化患者（A组）、2型糖尿病患者（B组）以及正常健康者（C组）的空腹血糖（FPG）、2h血糖（2hPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、胰岛素、C肽浓度以及胰岛素释放指数（IRI）。结果 （1）A组FPG、2hPG、HbA1c、胰岛素、C肽浓度以及IRI均明显高于C组（P〈0.05）。（2）A组与B组多种指标比较,FPG水平低于B组（P〈0.05）;2hPG、HbA1c低于B组（P〉0.05）;而胰岛素、C肽浓度以及IRI明显高于B组（P〈0.05）。结论乙型肝炎肝硬化患者糖代谢异常可能是由于高胰岛素血症和胰岛素抵抗共同作用的结果。     

肝硬化并发糖尿病临床分析

肝炎后肝硬化患者糖耐量随着肝病的迁延而进行性减退,使一部分患者(32·9%),最终并发糖尿病,即肝原性糖尿病[1]。现将我院1999年6月~2004年6月收治的27例肝原性糖尿病发病诊治体会分析如下:1资料与方法1·1资料将1999~2004年收治的肝炎后肝硬化82例患者作空腹血糖(FPG)及餐后2h血糖(2hPG)检查,其中27例符合1997美国糖尿病协会(ADA)建议标准。年龄30~50岁,男女比例20∶1,这些患者常规作眼底、24h尿蛋白等检查,未发现糖尿病急性或慢性并发症。1·2治疗方法所有并发糖尿病的患者均给予胰岛素(Ins)治疗,其中用普通猪胰素18人,用量80~160U/d,…     

肝硬化与胰岛素抵抗综合征关系探讨

目的 :探讨肝硬化患者发生糖尿病的发病机制及肝硬化与胰岛素抵抗综合征的关系。方法 :观察 17例肝硬化患者与 7例健康自愿者糖耐量试验 ,空腹和服糖后 30 m in、6 0 min、12 0 m in和 180 m in时血糖、胰岛素水平和胰岛素敏感性指数的变化。结果 :肝硬化组与对照组空腹血糖、服糖后 12 0 m in及 180 m in时的血糖无显著性差异 (P>0 .0 5 ) ;服糖后 30 m in、6 0 min时的血糖肝硬化组较对照组高 (P<0 .0 1)。结论 :高胰岛素血症和胰岛素抵抗可能是肝硬化患者发生糖尿病的主要原因。     

酒精性肝硬化并发糖尿病18例临床分析

1　临床资料1.1　对象　本组男性15例,女性3例,年龄32～71岁,平均505岁。自1991年以来我们共收治各种类型肝硬化421例次,其中有92例为多次住院治疗。共诊断酒精性肝硬化32例,占同期住院肝硬化的76%。有糖代谢异常者19例,其中1例住院仅36ｈ因大出血死亡,不在本文讨论之内。　　18例病人都有长期酗酒史,最短7个月,最长为42年。平均每日饮酒精量约200ｇ,平均饮酒月数为905月。1.2　诊断标准　有长期大量饮酒病史;有肝功能失代偿期的症状和特征;有门脉高压的证据;排除病毒性肝炎后肝硬化和胆汁淤积型肝硬化等。其中有3例鉴别诊断困难而做肝活组…     

肝硬化并发糖尿病32例临床分析

目的分析肝硬化并发糖尿病的临床特征，总结治疗经验。方法对32例肝硬化并发糖尿病的临床资料进行回顾性分析。结果肝硬化并发糖尿病以消化症状为主要表现，很少出现典型的“三多”症状。在综合治疗的基础上，单纯饮食治疗18例尿糖消失，10例加用胰岛素尿糖消失。结论肝硬化并发糖尿病临床表现复杂，积极治疗原发肝病及饮食治疗是主要治疗措施。     

肝源性糖尿病56例临床分析

目的探讨肝源性糖尿病的临床特征及发病机制。方法对自2000年5月至2009年10月在永城市第五人民医院内科住院的56例肝源性糖尿病患者进行临床分析。结果 56例肝源性糖尿病患者中仅有3例糖尿病的多饮,多食,多尿＂三多＂症状,且症状不典型,其余均以肝硬化的症状及体征为主：纳差、乏力、腹胀、腹水、肝掌、蜘蛛痣、脾肿大、肝性脑病及消化道出血为主,无糖尿病神经及血管等慢性并发症的发生。结论肝硬化易发生糖代谢紊乱,最终发展为肝源性糖尿病,肝病患者应常规检测血糖,避免漏诊。空腹血糖水平与肝功能分级呈正相关。通过控制饮食,改善肝功能,胰岛素应用等治疗,疗效较佳。     

肝硬化并发肝源性糖尿病的临床观察

肝脏在维持血糖浓度恒定过程中起着非常重要的作用。当任何原因造成肝脏功能严重损伤时，往往影响正常糖代谢，导致糖耐量减退，甚至出现糖尿病，而这种继发于慢性肝实质损害的糖尿病称为肝源性糖尿病。临床上肝硬化所致肝源性糖尿病较常见，有报道其发病率高达52．9％。现将本院收治的46例肝硬化并发糖尿病患者临床情况报道如下，并对其发病机制、诊断及治疗进行讨论。     

肝硬化肝源性糖尿病45例临床分析

目的探讨肝硬化并发肝源性糖尿病的临床特点及治疗措施。方法对45例肝硬化并发肝源性糖尿病患者的资料进行回顾性分析。结果45例糖尿病患者,发现糖尿病前均患有慢性肝病导致肝硬化病史,无糖尿病家族史。45例患者中,除2例有多饮、多食、多尿等糖尿病症状外,其余患者以肝硬化症状为主。既往肝病包括：慢性乙肝、慢性丙肝、酒精性肝炎。空腹血糖升高以中、低度为主。经保肝、降糖等治疗,21（46.7%）例患者空腹、餐后2h血糖值降至正常,24（53.3%）例患者需长期应用胰岛素控制血糖。结论肝硬化合并肝源性糖尿病患者糖尿病症状不典型,易被漏诊,治疗上以保肝治疗为主,兼顾控制血糖,多数愈后良好。     

2型糖尿病患者真胰岛素和胰岛素原的改变及其意义

目的：探讨2型糖尿病（DM）患者、糖耐量减低（IGT）者血清真胰岛素（TI）、胰岛素原（PI）及免疫反应胰岛素（IRI）的变化及其意义。方法：测定42例糖耐量正常者（NGT）、31例IGT和91例新诊断的2型DM患者空腹及餐后1h、2h的TI、PI和IRI。并根据体重指数（BMI）分为肥胖晋组和非肥胖亚组。结果：（1）各组TI、PI和IRI在肥胖亚组均比非肥胖亚组高（P＜0．01）。（2）2型DM肥胖和非肥胖亚组餐后1h的TI和IRI明显低于NGT的相应组（P＜0．05），也低于2型DM餐后2h的相应组，TI和IRI释放曲线呈早期分泌相降低和高峰延迟。（3）空腹PI：NGT＜IGT＜2型DM组，各组之间差异有显著性（P＜0．05）。（4）各组内肥胖亚组的空腹PI／IRI和非肥胖亚组相似（P＞0．05），2型DM、IGT的空腹PI／IRI显著高于NGT（P＜0．05）。结论：不同糖耐量的肥胖者均有高胰岛素血症和高胰岛素原血症。2型DM、IGT患者有高PI血症和不成比例的PI增高，后者是胰岛β细胞分泌功能缺陷的标志之一。     

创伤患者合并糖尿病的临床特点及围手术期的处理

目的明确合并糖尿病的创伤患者外科围手术期血糖控制的安全方法。方法对50例并存糖尿病的创伤患者的围手术期诊断与治疗进行回顾性分析。结果糖尿病以2型多见,多见于年长者。5例因病情不典型而漏诊。1例死于严重的脑外伤。结论静脉应用普通胰岛素是围手术期糖尿病患者血糖控制的安全有效的方法。     

阿卡波糖片联合甘精胰岛素治疗糖尿病患者的疗效

目的观察阿卡波糖片联合甘精胰岛素治疗糖尿病患者的疗效。方法120例糖尿病患者,按照组内随机抽选的方式分为对照组及观察组,每组60例。对照组在常规治疗的基础上给予阿卡波糖片治疗,观察组在对照组的基础上给予甘精胰岛素治疗。对比两组患者治疗前后的空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、体质量指数,并发症发生情况。结果治疗后,观察组患者的空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白分别为(6.05±1.16)mmol/L、(9.56±1.45)mmol/L、(5.67±1.42)%,低于对照组的(7.34±1.35)mmol/L、(11.05±1.47)mmol/L、(7.05±1.34)%,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组患者的体质量指数(23.93±1.92)kg/m2低于对照组的(25.13±1.54)kg/m2,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组患者的并发症发生率5.00%低于对照组的16.67%,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论糖尿病患者采用阿卡波糖片联合甘精胰岛素进行治疗,能够有效提升患者的治疗效果,稳定患者的血糖水平,帮助患者尽快恢复,降低糖尿病对患者造成的影响。     

胰岛素泵治疗应用于糖尿病患者的临床观察

目的对应用胰岛素泵技术对患有糖尿病的患者实施治疗的临床效果进行研究。方法抽取86例患有糖尿病的患者,随机分为对照组和治疗组,平均每组43例。采用多次皮下注射胰岛素方式对对照组患者实施治疗;采用胰岛素泵技术对治疗组患者实施治疗。结果治疗组患者糖尿病病情的控制效果明显优于对照组．胰岛素应用剂量明显少于对照组,血糖水平恢复时问和住院接受治疗总时间明显短于对照组,治疗前后血糖水平改善幅度明显大于对照组。结论应用胰岛素泵技术对患有糖尿病的患者实施治疗的临床效果非常明显。     

59例甲状腺功能亢进症合并糖尿病患者的临床治疗分析

目的探讨甲状腺功能亢进症合并糖尿病患者的临床治疗方法及疗效。方法对本院2011年1～11月59例甲状腺功能亢进症合并糖尿病的住院患者的临床治疗方法及疗效等资料进行分析。结果 59例患者经正规治疗和控制后,症状明显改善,FT3、FT4、TSH接近或恢复正常,血糖基本控制,降糖药物使用量减少。结论甲状腺功能亢进症和糖尿病可相互影响,临床表现类似,极易误诊和漏诊,两种疾病同时治疗可提高疗效,提高患者生存质量。     

2型糖尿病并发脂肪肝临床分析

目的分析2型糖尿病(T2DM)合并脂肪肝(FLD)的相关因素。方法采用对照研究的方法,观察156例T2DM伴有脂肪肝和不伴脂肪肝患者的体质指数(BMI)、空腹血糖(FBS)、餐后2小时血糖(PG2h)、糖化血红蛋白(HbA1C)、空腹胰岛素(FINS)、C-肽(C-P)、胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、高密度胆固醇(HDL)、低密度胆固醇(LDL)、载脂蛋白(Apo)、转氨酶(ALT)等指标,同时检查是否合并糖尿病的慢性并发症。结果与非脂肪肝组相比,T2DM合并脂肪肝组FBS、PG2h、HbA1C无差别(P>0.05);BMI、FINS、C-P、LDLTG、TC、ALT、HOMA-IR明显升高,HDL、ISI明显降低(P<0.05或P<0.01);大血管的并发症较多(P<0.05)。结论T2DM脂肪肝伴有较明显脂代谢紊乱及胰岛素抵抗,且大血管的并发症发生较多。     

苦瓜制剂治疗2型糖尿病临床观察

目的　探讨苦瓜提取物治疗糖尿病的可能机制。方法　将苦瓜提取物制备成苦瓜制剂 ,选择 2型糖尿病人或高血糖者 60例 ,其中临床观察组 3 0例 ,对照组 3 0例作为研究对象 ,采用双盲法进行自身及组间对照 ,观察期间原服用降糖药品种和剂量不变 ,观察组加服苦瓜制剂 ,对照组加服安慰剂。 1个月后 ,测量空腹血糖及餐后血糖 ,采用放射免疫测定法对胰岛素、胰高血糖素、C肽等指标进行测定。结果　苦瓜制剂组 ,空腹血糖下降 2 .2 4mm ol/ L,餐后血糖下降 2 .2 6m m ol/ L,两组对比差异有显著性 ( P<0 .0 5 ) ,对照组空腹血糖及餐后 2 h血糖变化不明显 ,治疗后空腹胰岛素浓度轻度增加但无统计学意义 ( P>0 .0 5 )。胰岛素与血糖的比值在糖耐量试验较治疗前增加。C肽和胰高血糖素比值在糖耐量试验较治疗前增加。结论　苦瓜制剂对胰岛细胞具有双向调节作用 ,可促进胰岛 β细胞分泌 ,抑制胰岛 α细胞分泌的作用     

老年糖尿病患者高尿酸血症与胰岛素抵抗的关系探讨

目的探讨老年糖尿病患者高尿酸血症与胰岛素抵抗的关系。方法老年糖尿病患者75例,按照血尿酸（UA）水平分为高尿酸组（HUA）39例和正常尿酸组（NUA）36例,对两组的BMI、腰臀比（WHR）、血UA、TC、TG、LDL-C、糖化血红蛋白（HbA1c）及胰岛素水平进行分析。结果（1）HUA组TG、TC、LDL-C、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）均高于NUA组[（3．39±1．28）mmol／L与（1．39±0．77）mmol／L、（6．61±1．53）mmol／L与（5．15±1．57）mmol／L、（4．28±1．26）mmol／L与（2．364±1．23）mmol／L、（0．85±0．54）与（0．53±0．38）],差异均有统计学意义（t=2．129、2．012、2．175、2．009,均P〈0．05）。（2）老年糖尿病患者血UA水平与TG、TC、LDL．C及HOMA．IR呈正相关（r=0．327、0．335、0．321、0．331,均P〈0．05）。结论老年糖尿病患者血UA水平与多种因素相关,高尿酸血症与胰岛索抵抗密切相关。     

糖尿病合并甲状腺功能亢进症的临床分析

目的：探讨糖尿病合并甲状腺功能亢进症（甲亢）患者的治疗方法及疗效。方法：回顾性分析本院近年来收治的糖尿病合并甲状腺功能亢进症患者68例,对其临床表现、治疗方法、临床疗效进行分析。结果：68例患者中,空腹血糖均恢复至5.4~6.9mmol/L,餐后2h血糖（2hPG）维持在7.8~11.2mmol/L,患者甲状腺功能检测64例恢复或接近正常。39例患者于甲亢症状控制后胰岛素用量减少15%~25%。结论：糖尿病与甲状腺功能亢进症可相互影响,经联合治疗可取得满意疗效。     

2型糖尿病患者合并脂肪肝的临床分析

目的探讨2型糖尿病患者脂肪肝和胰岛素抵抗、体重指数、血糖、血脂、血压的关系。方法采用病例对照研究,分两组,①2型糖尿病合并脂肪肝组;②2型糖尿病不伴脂肪肝组做对照。进行体重指数(BMI)、血脂、空腹和餐后2小时血糖(2hPBG)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的比较。结果2型糖尿病合并脂肪肝组的体重、BMI,舒张压、餐后2小时血糖、总胆固醇、甘油三酯、HOMA-IR明显高于2型糖尿病对照组(P<0.05)。结论TC,TG,HOMA-IR,BMI,LDL和糖尿病脂肪肝的形成有关。脂肪肝形成危险因素的Logistic回归分析,体重、2hPBG是2型糖尿病脂脂肝形成的最主要的危险因素。