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1.
目的 研究A组溶血性链球菌冻干生物制剂OK-432联合白细胞介素2(IL-2)对小鼠C57BL/6Lewis肺癌(LLC)生长的抑制作用及对Bc1-2表达的影响。方法 将40只C57BL/6荷瘤LLC小鼠分4组,分别用生理盐水、OK-432、IL-2和OK-432联合IL-2处理,观察用药后肿瘤生长的状况,用抗鼠bc1-2单克隆抗本进行SABC免疫组化技术半定量测定Bc1-2在Lewis肺癌原发灶中的表达。结果 OK-432/IL-2抑制肿瘤作用强,抑瘤率为60%,(P〈0.05)。对照组中的Bc1-2的表达明显高于联合用药组(P〈0.05)。结论 OK-432与IL-2有明显的协同抗肿瘤活性,其杀瘤过程主要为对瘤细胞的直接或间接攻击,并促进体内多种反应细胞相互作用,其机制可能与抑制Bc1-2基因的表达、诱导瘤 相似文献
2.
研究气管内应用白细胞介素18(IL-18)重组腺病毒(AdIL-18)对实验性肺癌的治疗作用。方法:(1)小鼠气管内滴入AdIL-18后,以RT-PCR法检测小鼠肺组织中IL-18mRNA,ELISA法测定局部及外周血IL-18及其相关因子的水平。(2)C57BL/6小鼠尾静脉注射Lewis肺癌3LL细胞以建立肺转移癌模型,观察气管和细胞毒T淋巴细胞(CTL)活性。结果:(1)气管内应用AdIL- 相似文献
3.
益肺抗瘤饮对Lewis肺癌荷瘤小鼠神经内分泌免疫的实验研究 总被引:20,自引:1,他引:19
探讨益肺抗瘤饮的抗癌作用机理。以C57BL/6近交系Lewis肺癌荷瘤小鼠为模型,观察神经内分泌免疫网络下行通道的相关指标。结果:益肺抗瘤饮能抑制荷瘤小鼠的肿瘤生长,增加体重;提高NK、LAK、IL-2的水平;降低β-内啡肽(β-EP)、雌二醇(E2)的水平。作用机理除与提高细胞免疫功能有关外,还与降低β-EP、E2的含量有关。 相似文献
4.
低剂量辐射减轻化疗对小鼠免疫功能的抑制作用 总被引:3,自引:1,他引:3
采用Lewis肺癌荷瘤C57BL/6小鼠做为实验动物模型,研究低剂量X射线全身照射并用丝裂霉素C(MMC)全身化疗对荷瘤小鼠免疫功能的影响,结果显示:在Lewis肺癌接种10d给予3.0mg/kgMMC腹腔注射后12h,小鼠的胸腺细胞自发增殖力,脾细胞ConA反应性,自然杀伤细胞(NK),淋巴因子激活的杀伤细胞(LAK)功能及脾细胞白细胞介素Ⅱ(IL-2)产量为均单纯荷瘤组显著下降(P〈0.05~ 相似文献
5.
练庆林 《第二军医大学学报》1999,(7)
目的:探讨高压氧(HBO)暴露对Lewis肺癌小鼠抗肿瘤免疫功能的影响。方法:90只患Lweis肺癌的C57小鼠被随机分为常压空气组(NA)、高压常氧氮(N2-O2)组和HBO组。NA组置于舱内常压空气下,N2-O2组和HBO组则分别暴露在含10%氧的高压常氧氮和医用纯氧环境下,暴露的压力时程为绝对压250kPa-90min,每日1次,每周暴露6d,共暴露两周;加压速度为100kPa/min,减压采用匀速减压法,以10min减至常压。实验中检测了各组小鼠的自然杀伤细胞(NK)、非特异杀肿瘤细胞(LAK)、细胞毒性T淋巴细胞(CTL)水平和巨噬细胞(Mφ)杀伤活性;同时还对各组小鼠荷瘤的体积、溃破率及动物致死率进行了观察。结果:与NA组相比,HBO组小鼠体内NK,LAK,CTL及Mφ活性显著升高(P<0.01);实验动物肿瘤体积显著减小,荷瘤溃破率则明显增高(P<0.01);且实验组小鼠的存活时间显著延长(P<0.05)。结论:HBO暴露显著提高了Lewis肺癌小鼠体内NK,LAK,CTL的活性和增强Mφ细胞杀伤效率,从而解释了HBO能抑制Lewis肺癌生长的原因。 相似文献
6.
本实验分组观察了不同给药方法时,OK-432和白细胞介素2(IL-2)对荷瘤鼠外周血NK细胞和LAK细胞活性的影响。结果表明:OK-432和IL-2单独瘤体内注射对NK和LAK细胞活性均有明显增强作用;联合给药时,OK-432和IL-2可产生明显的协同作用,这种协同作用以先注射OK-432接着注射IL-2或OK-432、IL-2同时注射时最强。 相似文献
7.
本实验分组观测了不同给药方法时,OK-432和白细胞介素2(1L-2)对荷瘤鼠外周血NK细胞和LAK细胞活性的影响。结果表明:OK-432和IL-2单独瘤体内注射对NK和LAK细胞活性均有明显增强作用;联合给药时,OK-432和IL-2可产生明显的协同作用,这种协同作用以先注射OK-432接着注射IL-2或OK-432、IL-2同时注射时最强。 相似文献
8.
目的 探讨 IL-13、COX2和 PI3K/Akt信号通路与结肠癌侵袭转移的关系。方法 以体外培 养结肠癌细胞株 HCT-8为研究对象,分为 3组,A组经 IL-13单独作用,B组无 IL-13或 IFN-γ作用,C 组经 IFN-γ单独作用。RT-PCR法检测 3组细胞 IL-13、COX2、PIK3CA、Akt1、磷酸化蛋白激酶 B(p- AKT)的蛋白表达水平,并通过 Transwell小室侵袭实验观察比较 3组细胞的侵袭能力以及划痕实验观察比较 3组细胞的 48h转移能力状况。结果 与 B组比较,A组 IL-13处理后细胞 COX2的 mRNA相对表达量以 及 IL-13、COX2、p-AKT蛋白表达水平均提高,C组 IFN-γ处理后细胞 IL-13、COX2的 mRNA相对表达量 以及 IL-13、COX2、p-AKT蛋白表达水平均降低(P<0.05)。与 C组比较,A组 IL-13处理后细胞 IL-13、 COX2的 mRNA相对表达量以及 IL-13、COX2、p-AKT蛋白表达水平均较高(P<0.05)。与同组处理前比 较,A组 IL-13处理后细胞 COX2的 mRNA相对表达量以及 IL-13、COX2、p-AKT蛋白表达水平均提高,C 组 IFN-γ处理后细胞 IL-13、COX2的 mRNA相对表达量以及 IL-13、COX2、p-AKT蛋白表达水平均降低 (P<0.05)。3组中,处理后,A组 48h细胞迁移距离最长且 Transwell穿膜细胞数最多,其次为 B组增加,再 次为 C组,差异有统计学意义(P<0.05)。A组 IL-13作用后细胞 48h细胞迁移距离和 Transwell穿膜细胞 数增加,C组 IFN-γ处理后 48h细胞迁移距离和 Transwell穿膜细胞数减少(P<0.05)。结论 IL-13、 COX2和 PI3K/Akt信号通路均与结肠癌侵袭转移相关,其中可能机制为 IL-13调控 COX2和 PI3K/Akt信号 通路促进结肠癌侵袭转移。 相似文献
9.
目的通过对异基因骨髓移植(ALLO-BMT)存活小鼠及其皮片移植的观察,以判断ALLO-BMT小鼠是否建立了特异性的兔疫耐受机制。方法(1)给A组受者CB6F1(H-2bd)小鼠注射生理盐水,给B组受者CB6F1(H-2bd)小鼠移植供者C57BL/6j(H-2b)小鼠的骨髓细胞;(2)将供者C57BL/6j(H-2b)和BALB/c(H-2d)小鼠的尾部皮片原位移植给ALLO—BMT后存活60 d以上的受者CB6F1(H-2bd)小鼠和未经任何处理的CB6F1(H-2bd)小鼠,观察100 d。结果(1)A组受者CB6F1(H-2bd)小鼠平均存活时间(10.6土1.3)d显著短于B组的受者CB6F1(H-2bd)小鼠平均存活时间(36.9±10.8)d(p<0.01)。(2)II组中进行ALLO-BMT后存活60 d以上的受者CB6F1只接受来自C57BL/6j小鼠的皮片而排斥来自BALB/c/小鼠的皮片,而I组中未经任何处理的 CB6F1小鼠排斥来自 C57BL/6j和 BALB/C /c小鼠的皮片。结论经 γ射线照射并移植有C57BL/6j 小鼠异基因骨髓且能长期存活的CB6F1小鼠建立了较完全的供者型免疫耐 相似文献
10.
目的 探讨白细胞介素-Ⅱ(IL-2)和LAK细胞对鼻咽癌(NPC)放疗后患者免疫功能的影响。方法 27例放疗后获CR的患者分成2组;A组(治疗组),17例接受CR的患者分成2组;A组(治疗组),17例接受IL-2和LAK细胞治疗;B组(对照组),10例仅予一般治疗。检测两组治疗前后NK活性和CD4^+/CD8^+比值均明显提高(P〈0.05),B组则无明显变化。结论 IL-2和LAK细胞治疗可增加 相似文献
11.
目的 研究A组溶血性链球菌冻干生物制剂OK-432联合白细胞介素2(IL-2)对小鼠C57BL/6Lewis 肺癌(LLC)生长的抑制作用及对Bcl-2表达的影响。方法 将40只C57BL/6荷瘤LLC小鼠分4组,分别用生理盐水、OK-432、IL-2和OK-432联合IL-2处理,观察用药后肿瘤生长的状况, 用抗鼠bcl-2单克隆抗体进行SABC免疫组化技术半定量测定Bcl-2在Lewis肺癌原发灶中的表达。结果 OK-432/IL-2抑制肿瘤作用强,抑瘤率为60%,(P<0.05)。对照组中的Bcl-2的表达明显高于联合用药组(P<0.05)。结论 OK-432与IL-2有明显的协同抗肿瘤活性,其杀瘤过程主要为对瘤细胞的直接或间接攻击,并促进体内多种反应细胞相互作用,其机制可能与抑制Bcl-2基因的表达、诱导瘤细胞的凋亡有关。 相似文献
12.
鳖甲煎丸对 H22荷瘤小鼠的抑瘤作用及对增殖细胞核抗原表达的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的研究鳖甲煎丸对H22荷瘤小鼠的抑瘤作用及机制探讨。方法建立H22荷瘤小鼠动物模型,随机分成4组:鳖甲煎丸高剂量组、鳖甲煎丸低剂量组、阴性对照组、环磷酰胺组。连续用药15d。第15天处死小鼠,计算胸腺指数、脾指数;剥离瘤块称重并计算抑瘤率;用免疫组织化学方法检测各组荷瘤小鼠肿瘤组织的增殖细胞核抗原的表达强度。结果鳖甲煎丸有较好的抑瘤作用;鳖甲煎丸对H22荷瘤小鼠肿瘤组织的增殖细胞核抗原有显著的抑制作用。结论鳖甲煎丸抑瘤作用机制之一可能是通过抑制肿瘤组织的增殖细胞核抗原来实现的。 相似文献
13.
目的: 研究糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体相关配体(glucocorticoid induced TNF receptor ligand, GITRL)对Lewis肺癌移植瘤小鼠来源的髓源性抑制细胞(myeloid-derived suppressor cells, MDSCs)免疫抑制功能的调控作用,并探究其分子机制。方法: 采用C57BL/6小鼠构建Lewis肺癌移植瘤模型,分选荷瘤小鼠脾脏中MDSCs,采用流式细胞术检测其表面GITR的表达;GITRL(5 μg/mL)处理MDSCs 48 h后,流式细胞术检测MDSCs对羧基荧光素二醋酸盐琥珀酰亚胺酯(CFSE)标记的CD4+ T细胞增殖的影响,比色法检测MDSCs胞内精氨酸酶1(arginase-1, Arg-1)的活性,Griess偶联法检测效应分子一氧化氮的释放量,并通过蛋白质印迹法检测MDSCs胞内信号分子的表达变化。结果: Lewis肺癌移植瘤小鼠脾脏中MDSCs表达GITR分子;与对照组相比,GITRL处理的MDSCs对CD4+ T细胞增殖的抑制能力下降,Arg-1活性降低(P<0.05),一氧化氮释放量减少(P<0.01);GITRL蛋白下调了MDSCs胞内JAK2和STAT3 (P<0.05或P<0.01)信号的磷酸化蛋白水平。结论: GITRL蛋白通过抑制MDSCs胞内JAK2/STAT3信号通路,下调MDSCs的免疫抑制功能。 相似文献
14.
青蒿素对小鼠Lewis肺癌移植瘤生长和淋巴管生成的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨抗疟药青蒿素对Lewis肺癌生长和淋巴管生成的作用.方法:通过接种(sc)Lewis肺癌细胞建立C57BL/6小鼠Lewis肺癌移植瘤模型,灌胃给予50 mg/kg的青蒿素,1次/2 d,连续给药2 wk;游标卡尺观察给药后肿瘤体积变化. 接种后第30 d处死动物,收集肿瘤组织和双肺组织,并称质量. 免疫组化检测瘤内和瘤周VEGFR-3和LYVE-1表达,计数LYVE-1阳性淋巴管并计算微淋巴管密度,HE染色肺组织计数肺转移结节数,观察荷瘤小鼠的存活率.结果:与对照组比较,青蒿素组瘤内LMVD,肺湿重,肺转移发生率和肺转移结节数均较低(P<0.05);青蒿素治疗组与对照组移植瘤生长没有明显差异(P>0.05);青蒿素治疗组小鼠存活率与对照组比较明显增加(P<0.01).结论:青蒿素可有效抑制Lewis肺癌淋巴管生成和肺转移,并提高小鼠存活率. 相似文献
15.
目的:研究重组鼠白细胞介素12(AdCMVIL-12)与粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(AdCMVGM-CSF)的腺病毒载体联合应用对B16黑色素瘤的抗肿瘤作用。方法:将B16黑色素瘤细胞接种于C57/BL6小鼠右侧背部皮下后,待瘤体直径达5mm时将荷瘤小鼠随机分为4组,分别为AdCMVIL-12组、AdCMVGM-CSF组、AdCMVIL-12加AdCMVGM-CSF组(联合治疗组)和AdC
MVLacZ组(对照组),每组12只,并于肿瘤组织局部分别多点注射相对应剂量的腺病毒载体,观察各组小鼠肿瘤的生长情况及其诱导的细胞免疫反应,检测各组小鼠血清IL-12和GM-CSF表达水平的变化。结果:病理学观察,联合治疗组肿瘤组织内可见大片凝固性坏死,有大量的淋巴细胞、巨噬细胞浸润。治疗30 d后,联合治疗组肿瘤平均体积为(60.73±11.36
)mm3,与对照组、AdCMVIL-12组和AdCMVGM-CSF组[分别为(675.18±80.59)、(1
86.91±19.15)和(223.45±23.11)mm3] 比较差异均有显著性(P>0.01)。同时,AdCMVIL-12与AdCMVGM-CSF联合基因治疗可有效延长IL-12和GM-CSF的表达时间,并且对B16黑色素瘤细胞具有很强的特异性杀伤作用,杀伤率为(69.53 ± 9.20)%。
结论:IL-12与GM-CSF联合基因治疗可增强荷B16黑色素瘤小鼠的抗肿瘤免疫反应,并能有效降低单独应用AdCMVIL-12的毒副作用。 相似文献
16.
Inhibition of lymphangiogenesis,nodal and lung metastasis by dihydroartemisinin in mice bearing Lewis lung carcinoma 总被引:1,自引:0,他引:1
Objective:To investigate the activity of anti-malarial dihydroartemisinin (DHA) on tumor growth, lymphangiogenesis, nodal and lung metastasis and survival in mice bearing Lewis lung carcimoma (LLC). Methods: The models of C57BL/6 mice transplantation tumors were established via subcutaneous injection of LLC cells and divided into 4 groups: control group, DHA group, DHA+ferrous sulfate (FS) group and FS group, with 25 mice in each group. Tumor volumes and weights, nodal and lung metastasis, and survival were monitored. Tumor lymphatic microvessel density (LMVD) was determined by lymphatic vessel endothelial hyaluronan receptor-1 (LYVE-1) immnohistochemistry. After LLC cells were treated with DHA or DHA+FS, protein and mRNA levels of vascular endothelial growth factor (VEGF) -C were evaluated by Western blotting and real time quantitative RT-PCR, respectively. Results: Oral administration of DHA or DHA+FS inhibited lymph node and lung metastasis, and prolonged survival. However, no significant tumor growth retardation effect was observed when mice were treated with DHA alone. The inhibited tumor metastasis was related to the decreased LMVD in the peritumoral regions, but not in the intratumoral regions. DHA significantly down-regulated the expression of VEGF-C protein and mRNA in LLC cells. Conclusion: DHA effectively inhibits LLC transplantation tumor lymphangiogenesis, nodal and lung metastasis, and may be a promising chemotherapeutic agent for controlling lung cancer metastasis by decreasing VEGF-C expression. 相似文献
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目的 探索吲哚美辛联合茶多酚对荷Lewis肺癌小鼠肿瘤生长的抑制作用.方法 建立C57小鼠Lewis肺癌皮下移植瘤模型并随机分为4组:吲哚美辛组、茶多酚组、吲哚美辛联合茶多酚组和生理盐水对照组,每天灌胃给药1次,连续16 d.观察各组小鼠的出瘤时间、瘤体大小和肿瘤抑制率.结果 与对照组相比,吲哚美辛和茶多酚低、高剂量对荷Lewis肺癌小鼠肿瘤生长均有显著的抑制作用(P<0.05),二者联合应用低、高剂量对肿瘤的抑制作用高于单独用药(P<0.05).结论 联合应用吲哚美辛和茶多酚对荷Lewis肺癌小鼠肿瘤生长具有显著的抑制作用,且有一定增效作用. 相似文献
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Anti-tumor effects of pNEgr-mIL-12 recombinant plasmid induced by X-irradiation and its mechanisms 总被引:5,自引:0,他引:5
Objective To study the effect of gene radiotherapy combining injection of recombinant plasmid pNEgr-mIL-12 with local X-irradiation on cancer growth and to elucidate the mechanisms of tumor inhibition. Methods Alkaline lysis was used to extract the plasmid and polyethylene glycol 8000 (PEG 8000) was applied for further purification of plasmids. Enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) was used to detect the expression of IL-12 protein. C57BL/6J mice were subcutaneously inoculated with B16 melanoma cells and the plasmid was injected directly into the tumor. Gene-radiotherapy combining pNEgr-mIL-12 recombinant plasmid with X-irradiation was given three times to C57BL/6J mice bearing B16 melanoma. Changes in immunologic parameters of tumor-bearing mice were detected with relevant immunologic assays. Results Results showed a significant decrease in tumor growth rate (P<0.05-0.001) after 3 times of gene-radiotherapy with IL-12 and X-irradiation. Immunologic studies showed a significant increase in CTL and NK cytolytic activity (P<0.05-0.001) and an up-regulated secretion of IFN-γ and TNF-α (P<0.01-0.001). Moreover, the expression of mIL-12 in B16 melanoma cells of the treated tumor-bearing mice was found to be higher than that of control. Conclusion pNEgr-mIL-12 plasmid combined with X-irradiation can increase tumor control and the mechanism of increased tumor inhibition is related to the enhancement of anticancer immunity in tumor-bearing mice. 相似文献