复方中药干预对肥胖雄鼠心脏做功效率及心指数的影响

目的 采用芬氟拉明（FT）和不同剂量清脂片（CLT）干预肥胖,观察对肥胖雄鼠心指数和心肌毛细血管密度（MCD）的改变。方法 高脂饲料诱发Wistar雄鼠肥胖18周,肥胖干预4周。结果 FT和CLT使肥胖雄鼠心指数和MCD明显增高。结论 大剂量CLT增高肥胖雄鼠心肌毛细血管密度的作用较明显。     

复方中药对雄鼠肥胖干预实验研究

目的采用不同剂量中药复方清脂片(CLT)和芬氟拉明片(FT)干预肥胖,观察对肥胖鼠的影响.方法高脂饲料诱发Wistar雄鼠肥胖18周,肥胖干预4周.结果CLT和FT使肥胖鼠体重、血清甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)浓度和动脉硬化指数(AI)明显下降,高密度脂蛋白(HDL-C)浓度明显增高(P<0.01).大剂量清脂片还使肥胖鼠Lee指数、内脏脂肪含量和血清总胆固醇(TC)水平显著性降低(P<0.05).结论大剂量CLT减轻体重、体脂和内脏脂肪含量、改善血脂的作用较明显.     

复方中药对雄鼠肥胖干预实验研究

目的 采用不同剂量中药复方清脂片（CLT）和芬氟拉明片（FT）干预肥胖,观察对肥胖鼠的影响。方法 高脂饲料诱发Wistar雄鼠肥胖18周,肥胖干预4周。结果 CLT和FT使肥胖鼠体重,血清甘油三脂（TG）,低密度脂蛋白（LDL－C）浓度和动脉硬化指数（AI）明显下降,高密度指蛋白（HDL－C）浓度明显增高（P＜0．01）。大剂量清脂片还使肥胖鼠Lee指数,内脏脂肪含量和血清总胆固醇（TC）水平显性降低（P＜0．05）。结论 大剂量CLT减轻体重,体脂和内脏脂肪含量,改善血脂的作用较明显。     

有氧运动结合中药清脂片对肥胖雌鼠的影响

目的本研究通过有氧运动+清脂片(CLT)以及不同剂量CLT干预肥胖,观察对肥胖的影响.方法用高脂饲料诱发Wistar雌鼠肥胖18周,分组进行不同方式的肥胖干预4周.结果通过肥胖干预,肥胖鼠体脂和内脏脂肪含量、血清TG、LDL-C浓度和动脉硬化指数(AI)明显下降(P＜0.01);HDL-C浓度明显增高(P＜0.01).血清TC水平没有显著性改变(P＞0.05).结论有氧运动和CLT有明显的减轻肥胖程度、改善血脂的作用,并以有氧运动+大剂量CLT对于肥胖的影响较大.     

有氧运动结合中药清脂片对肥胖雌鼠的影响

目的：本研究通过有氧运动＋清脂片（ＣＬＴ）以及不同剂量ＣＬＴ干预肥胖,观察对肥胖的影响。方法：用高脂饲料诱发Ｗｉｓｔａｒ雌鼠肥胖１８周,分组进行不同方式的肥胖干预４周。结果：通过肥胖干预,肥胖鼠体脂和内脏脂肪含量、血清ＴＧ、ＬＤＬ－Ｃ浓度和动脉硬化指数（ＡＩ）明显下降（Ｐ〈０．０１）;ＨＤＬ－Ｃ浓度明显增高（Ｐ〈０．０１）。血清ＴＣ水平没有显性改变（Ｐ〉０．０５）。结论：有氧运动和ＣＬＴ有明显的     

从肝治心组方对急性心肌梗死大鼠心肌毛细血管密度的影响

目的:观察从肝治心组方(CGZXP)对急性心肌梗死大鼠心肌毛细血管密度的影响,探讨CGZXP心肌保护作用的机制.方法:建立大鼠急性心肌梗死模型,分别设CGZXP治疗组、生理盐水对照 (NSDZ) 组;制模后1周及2周后分别取材,用碱性磷酸酶组织化学法染色,LEICA Q550CW图像分析系统分析缺血心肌毛细血管密度和毛细血管密度与心肌纤维密度比值参数的变化.结果:CGZXP治疗组1周和2周单位面积毛细血管密度及毛细血管密度与心肌纤维密度的比值均较对照组明显增加(P均<0.01).结论:CGZXP能促进大鼠缺血心肌毛细血管生成,可能是其对缺血心肌具有保护作用的机制之一.     

吡格列酮对高脂大鼠内脏肥胖与胰岛素抵抗的影响

目的：探讨环境因素引起的内脏性肥胖与胰岛素抵抗的关系,并观察吡格列酮对其的影响。方法：应用59%高脂饮食喂养大鼠4周制成胰岛素抵抗的动物模型后,给予吡格列酮干预4周,观察内脏肥胖对大鼠胰岛素敏感性的影响以及吡格列酮对其的干预。结果：经59%高脂饮食喂养8周后,模型对照组较正常对照组大鼠空腹血糖及胰岛素均明显增高,血脂、血清游离脂肪酸（FFA）亦明显增高。给予吡格列酮干预后药物干预组较模型对照组大鼠空腹血糖及胰岛素均明显减低,血脂、血清FFA亦明显减低。结论：高脂饮食可诱导内脏肥胖并导致胰岛素抵抗,而吡格列酮可干预此过程。     

耐力训练性心脏可复性的显微形态计量学研究

为了进一步探讨耐力训练后运动心脏结构与功能的可复性问题及其与病理心脏的本质差异，通过实验动物模拟运动心脏，对耐力训练及停训后的心室肌细胞，毛细血管和线粒体的结构进行了显微图象计量分析。结果显示，经过12周耐力训练后，心肌细胞的肌节长度与横截面积分别显增高34％和24％，心肌毛细血管数密度与心肌毛细血管腔体积密度分别力训练后，心肌细胞的肌节长度与横截面积分别显著增高34％和24％，心肌毛细血管数密度与心肌毛细血管腔体积密度分别增高10％和33％，心肌细胞线粒体体密度及线粒体内膜和嵴表面积密度分别显著增高50％和23％，停止训练8周后，心肌细胞的肌节长度与横截面积分别显著降低22％和15％，心肌毛细血管数密度与心肌毛细血管腔体积密度降低5％和20％，心肌细胞线粒体体密度及线粒体内膜和表面积密度分别显著27％和15％，研究结果表明，耐力训练性心脏心肌结构产生了良好的适应性改变，停训后心肌细胞肌节长度和横截面，毛细血管及心肌线粒体适应性改变的消退表明运动心脏结构与功能改变具有可复性，为合理安排运动员由于伤病停止训练后的功能恢复训练提供理论依据。     

肥胖大鼠模型血浆胆囊收缩素水平的变化及二甲双胍的干预作用

目的 :观察高脂饮食诱导的肥胖大鼠血浆胆囊收缩素 (cholecystokinin ,CCK )水平的变化 ,并给予二甲双胍观察其干预效果。方法 :建立高脂饮食诱导的肥胖、胰岛素抵抗大鼠模型 ,检测大鼠体重、空腹胰岛素、空腹血糖及血脂水平。模型建立前及成模后测定大鼠血浆CCK水平变化。并观察给予大鼠二甲双胍灌胃干预治疗后上述指标的变化。结果 :高脂饮食 6个月后 ,大鼠体重、空腹胰岛素及血脂水平较对照组明显增高 (均P <0 0 1) ,血糖增高但无统计学意义 ;肥胖大鼠血浆CCK水平较对照组及入组时显著增高 (均P <0 0 1) ;二甲双胍干预组上述指标明显改善。结论 :肥胖大鼠CCK水平明显增高 ,可能存在类似于胰岛素抵抗的CCK抵抗 ,二甲双胍有明显的干预效果。     

电针对高脂饮食诱导的肥胖C57小鼠血清瘦素及脂联素的影响

目的:观察电针对高脂饮食诱导的肥胖小鼠瘦素及脂联素的调控作用,探讨针刺减肥的机制。方法:C57小鼠随机抽取6只为空白对照组,其余54只用于肥胖造模,造模8周成功后将其随机分为模型组,针刺组和肥胖抵抗组,针刺组给予针刺三阴交、后三里、天枢、关元,其余组给予捆绑干预。观察小鼠体质量的改变,治疗结束后,检测附睾脂肪含量、Lee's指数,ELISA法测定血清中瘦素及脂联素的含量。结果:针刺组的Lee's指数与模型组相比有明显的下降,模型组的附睾脂肪湿重明显高于正常组,针刺组附睾脂肪湿重明显低于模型组(P0.01),针刺组的瘦素和脂联素血清含量高于模型组,模型组低于空白组(P0.01或P0.05)结论:高脂饲料能够诱导部分C57小鼠发展为饮食性肥胖。电针对肥胖小鼠具有良好的减肥效果,并能够调节高脂饮食诱导的肥胖小鼠的瘦素及脂联素水平。     

β肾上腺素受体激酶抑制剂对心肌梗死后心力衰竭大鼠血流动力学的影响

目的对心肌梗死后心力衰竭大鼠经尾静脉注射腺病毒介导的β肾上腺素受体激酶抑制剂(βARKct),观察其对血流动力学的影响。方法体重250 g左右的雄性SD大鼠随机分为3组,其中两组结扎冠状动脉左前降支形成急性前壁心肌梗死,4周后形成心力衰竭:对照组心衰大鼠尾静脉注射空腺病毒载体,实验组心衰大鼠尾静脉注射腺病毒介导的肾上腺素受体激酶抑制剂;另一组为假手术组尾静脉注射空腺病毒载体。4周后测定各组大鼠左室射血分数及血流动力学指标。结果与假手术组相比,对照组及实验组大鼠左室射血分数下降(P<0.05),左心室内压力变化最大速率(±dp/dt max)绝对值下降(P<0.05);与对照组相比,实验组大鼠左室射血分数升高(P<0.05),左心室内压力下降最大速率(-dp/dt max)绝对值升高(P<0.05)。结论通过尾静脉注射腺病毒介导的肾上腺素受体激酶抑制剂(Ad-βARKct)可以明显改善心肌梗死后心力衰竭大鼠的射血分数及血流动力学指标。     

急性心肌梗死模型大鼠经血管内皮生长因子121基因治疗后的血管新生（英文）

背景：血管内皮生长因子121可能是基因治疗急性心肌梗死的合适目的基因之一。目的：观察直接心肌注射重组腺病毒人血管内皮生长因子121基因（Ad-hVEGF121）对心肌梗死大鼠心脏结构、功能及新生血管影响。方法：将78只SD大鼠随机分为假手术组（n=18）、心肌梗死组（n=24）、Ad-hVEGF121组（n=19）和生理盐水组（n=17）,后3组大鼠经结扎左冠状动脉前降支,建立急性心肌梗死模型。Ad-hVEGF121组和生理盐水组结扎后10～15min分别在心肌三点注射Ad-hVEGF12和生理盐水。假手术组只开胸,不结扎左冠状动脉前降支。结果与结论：注射后2周治疗组行心脏超声检查,发现相比于假手术组,心肌梗死组、Ad-hVEGF121组和生理盐水组大鼠心肌新生毛细血管数量、体质量和左心室质量/体质量明显增加（P〈0.05或P〈0.01）,且转染rAd-VEGF基因后心肌组织毛细血管密度显著高于生理盐水组和心肌梗死组。但4组大鼠的梗死面积、心脏结构和功能接近。提示直接心肌注射Ad-VEGF121能明显促进心肌内新血管形成。     

急性心肌梗死模型大鼠经血管内皮生长因子121基因治疗后的血管新生(英文)

背景:血管内皮生长因子121可能是基因治疗急性心肌梗死的合适目的基因之一。目的:观察直接心肌注射重组腺病毒人血管内皮生长因子121基因(Ad-hVEGF121)对心肌梗死大鼠心脏结构、功能及新生血管影响。方法:将78只SD大鼠随机分为假手术组(n=18)、心肌梗死组(n=24)、Ad-hVEGF121组(n=19)和生理盐水组(n=17),后3组大鼠经结扎左冠状动脉前降支,建立急性心肌梗死模型。Ad-hVEGF121组和生理盐水组结扎后10～15min分别在心肌三点注射Ad-hVEGF12和生理盐水。假手术组只开胸,不结扎左冠状动脉前降支。结果与结论:注射后2周治疗组行心脏超声检查,发现相比于假手术组,心肌梗死组、Ad-hVEGF121组和生理盐水组大鼠心肌新生毛细血管数量、体质量和左心室质量/体质量明显增加(P<0.05或P<0.01),且转染rAd-VEGF基因后心肌组织毛细血管密度显著高于生理盐水组和心肌梗死组。但4组大鼠的梗死面积、心脏结构和功能接近。提示直接心肌注射Ad-VEGF121能明显促进心肌内新血管形成。     

Basic fibroblast growth factor caused no change in collateral flow or infarct size of acutely-infarcted myocardium in rats

The extent to which local administration of basic fibroblast growth factor (bFGF) increased regional myocardial blood flow (Qm) to acutely-infarcted areas of the heart, thereby mediating myocardial salvage, was examined in this study. Myocardial infarction was induced in two groups of rats by ligation of the left coronary artery. The bFGF group (n = 16) received 100 microg bFGF in physiological saline by intramyocardial injection into the infarcted area, while the control group (n = 7) received only saline. The rats were then maintained for four weeks. Among the controls, Qm decreased in the infarcted areas to 6.5+/-6.7% of that in the noninfarcted areas immediately after coronary ligation, then increased to 11.5+/-8.6% during the four-week maintenance period. In the bFGF group, Qm immediately decreased to 17.5+/-14.7% following ligation and remained stable thereafter (18.3+/-9.1%). There were no significant differences between the bFGF and control groups with respect to Qm, the number of viable myocardial cells or the extent of myocardial fibrosis. In this study we failed to show any significant effect of bFGF on coronary angiogenesis in acutely-ischemic myocardium in rats. Application of bFGF using different dosage, different routes of administration, measuring new capillaries morphologically will be needed to confirm the present negative results.     

B型钠尿肽评价心力衰竭大鼠心功能的实验研究

目的腹主动脉缩窄法(AO)建立大鼠慢性心力衰竭模型,研究B型钠尿肽(BNP)在评价大鼠心功能中的作用。方法Wistar大鼠80只,随机分为手术组和假手术组,术后第4、8、12和16周时行血流动力学监测,留取血清和病理标本,比较血流动力学指标、病理和血清学指标。结果与假手术组相比,大鼠AO术后4周,BNP水平显著升高(P<0.05),并在观察期间进行性升高,心肌细胞直径(CMD)、心脏质量指数升高。术后8周-dp/dtmax降低。术后12周LVSP升高, dp/dtmax降低。术后16周上述改变更明显。BNP水平与血流动力学和心肌肥厚指标相关性良好。结论腹主动脉缩窄可成功复制大鼠慢性心力衰竭模型,BNP对模型大鼠心功能受损高度敏感。     

肝细胞生长因子联合缬沙坦对自发性高血压大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的观察肝细胞生长因子(HGF)联合缬沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)心肌凋亡的影响。方法 24只14周龄雄性SHR随机分为4组(n=24):阳性对照组(P组,常规饲养,无药物干预)、HGF组(H组,开胸,左心室壁五点直接注射5×109Pfu/mL Ad5-HGF,0.1 mL,术后常规饲养4周),缬沙坦组(V组,缬沙坦灌胃30 mg·kg-1·d-1,4周),HGF联合缬沙坦组(HV组,开胸,左心室壁五点直接注射5×109Pfu/mL Ad5-HGF,0.1 mL,术后缬沙坦灌胃30 mg·kg-1·d-1,4周),雄性Wistar大鼠(WKY)为健康对照(N组,n=6)。治疗前及治疗后每周测量一次尾动脉压。4周后处死大鼠,TUNEL法测心肌凋亡指数,ELASA法测心肌HGF、caspase-3浓度,免疫组织化学法及图像分析系统分析心肌Bcl-xl水平。结果治疗4周后,HV组、V组血压较P组、H组明显下降(P0.05);与P组相比,H组、V组、HV组心肌凋亡指数及心肌caspase-3浓度明显降低(P0.05),心肌HGF、抗心肌凋亡蛋白Bcl-xl水平明显升高(P0.05),且联合用药组尤为显著。结论HGF、缬沙坦均可有效抑制SHR左心室心肌细胞凋亡,改善心室重构,且联合使用效果优于HGF、缬沙坦的单独应用。     

β肾上腺素受体激酶抑制剂对心肌梗死后心力衰竭大鼠β肾上腺素受体信号传导的影响

目的对心肌梗死后心力衰竭大鼠经尾静脉注射腺病毒介导的β肾上腺素受体激酶抑制剂（βARKα）,观察其对神经内分泌激素以及β。肾上腺素受体信号传导的影响。方法体重250g左右的雄性SD大鼠24只随机分为3组,其中2组结扎冠状动脉左前降支形成急性前壁心肌梗死,4周后形成心力衰竭：模型组大鼠尾静脉注射空腺病毒载体,治疗组心力衰竭大鼠尾静脉注射腺病毒介导的β肾上腺素受体激酶抑制剂（Ad-βARKα）;另一组为假手术组尾静脉注射空腺病毒载体。4周后测定各组大鼠血儿茶酚胺和NT-ProBNP水平以及左心室非梗死区心肌组织儿茶酚胺水平、β肾上腺素受体激酶（ISAR1）以及β肾上腺素受体的表达。结果与模型组比较,治疗组大鼠血NT-ProBNP水平降低（P〈0．01）,血儿茶酚胺水平降低而心肌组织儿茶酚胺水平升高（均P〈0．01）,OARK1mRNA水平降低（P〈0．01）且βARK1蛋白表达水平降低（P〈0．01）,β肾上腺素受体mRNA水平升高（P〈0．01）。结论通过尾静脉注射Ad-βARK1可以明显改善心肌梗死后心力衰竭大鼠的神经内分泌激素水平及β肾上腺素受体信号传导。     

螺内酯对人工高血压大鼠心脏保护作用研究

目的观察螺内酯对人工高血压大鼠的心脏保护作用。方法30只SD大鼠随机分为正常对照组、高血压组、小剂量螺内酯组和大剂量螺内酯组,后3组动物采用左旋精氨酸甲酯(L-NAME)50mg/kg/d灌胃,之后高血压组随意饮用1%的盐水,小剂量螺内酯组予螺内酯20mg/kg/d灌胃,大剂量螺内酯组予螺内酯100mg/kg/d灌胃。8周后处死动物取心脏,观察心肌细胞横截面积、心肌小动脉周围纤维面积/小动脉腔面积之比、管壁面积/小动脉腔面积、心肌胶原面积与心肌总面积之比、心肌损害情况。结果高血压组心肌细胞横截面积明显大于其他3组(P<0.01);螺内酯组心肌细胞横截面积明显小于高血压组(P<0.01),与正常对照组相比差异无显著性意义;高血压组心肌胶原含量明显高于其他3组(P<0.01);螺内酯组明显高于正常对照组(P<0.01);高血压组小动脉管壁面积/管腔面积大于其他3组(P<0.05～0.01);正常对照组和螺内酯组间的差异无显著性意义;高血压组心肌可见片状坏死;螺内酯组片状坏死明显较轻;不同剂量螺内酯组间无明显差异。结论螺内酯对高血压大鼠心脏具有明显保护作用。     

自体内皮前体细胞移植促缺血心肌血管新生的实验

背景:循环中内皮前体细胞在一定的条件下可向内皮细胞转化,而且可进一步形成血管。目的:探讨从外周血中获取的内皮前体细胞自体移植后促进心肌缺血区域血管新生的可行性和有效性,为冠状动脉硬化性心脏病患者的治疗提供新的细胞移植学方法。设计:完全随机对照实验。单位:青岛儿童医院心脏中心。材料:选用雄性SD大鼠60只,清洁级,体质量(340±20)g,由青岛实验动物中心提供。实验动物随机分为两组:实验组和对照组,每组30只。两组又按内皮前体细胞注入后2,4,8周3个时间点进行观察,每个时间点10只。实验过程中对动物的处置符合动物伦理学标准。方法:实验于2003-05/2004-09在青岛医药生物科技重点实验室完成。将实验组动物麻醉后,抽取动物的外周动脉血,应用密度梯度离心法获取单个核细胞。应用加入血管内皮生长因子和碱性成纤维细胞生长因子的特定培养基培养后,获得CD31、CD34、FIk-1和血管性血友病因子免疫荧光染色阳性的内皮前体细胞。结扎SD大鼠冠状动脉左前降支,建立急性心肌梗死动物模型,然后将得到的自体细胞重新植入缺血心肌局部区域。对照组注入细胞培养液,其余步骤与实验组相同。分别于结扎后2,4,8周过量麻醉处死所有动物,制作心脏组织切片。主要观察指标:①进行HE染色后光镜下观察心肌基本结构变化情况。②组织切片经Ⅷ因子免疫组化染色后,应用德国ZEISS(蔡司) Axiotron图像分析仪分析视野内Ⅷ因子阳性内皮细胞数量和微血管密度。结果:纳入的60只SD大鼠全部进入结果分析。①对照组心肌组织结构较为杂乱,心肌细胞多为被胶原组织和成纤维细胞所替代,梗死边缘区心肌细胞呈现不规则形状,部分细胞明显肥大。与对照组比较,移植组心肌胶原纤维融合较少,组织排列结构更为有序;移植区域微血管密度明显增高。②内皮前体细胞注入后第2,4和8周组心肌缺血区域微血管密度明显高于对照组的相应时间点,差异有显著性意义(P<0.01)。实验组缺血区域微血管密度随时间推移呈增长趋势,差异有显著性意义(P<0.05)。但是对照组组内比较,差异无显著性意义(P>0.05)。结论:通过一定的体外分离、定向分化、培养、扩增途径,可以从外周血获得较为纯化的内皮前体细胞;内皮前体细胞移植对局部梗死心肌组织结构有一定的保护作用,并可促进血管新生。