幽门螺杆菌细胞毒素相关蛋白A与溃疡病的关系

目的　探讨幽门螺杆菌 (Hp)细胞毒素相关蛋白A(CagA)与溃疡病的关系。方法　采用ELISA方法对 98例溃疡病患者进行血清CagA -Hp -IgG抗体检测 ,治疗后半年再次检测。结果　 5 0例十二指肠球部溃疡 (DU)阳性率为10 0 % ,4 8例胃溃疡 (GU)阳性率为 83.3% ;半年后复检DU阳性率为 10 % ,GU阳性率为 7.5 % ,治疗前后两者阳性率具有显著性差别 (P <0 .0 1)。结论　CagA与溃疡病密切相关。     

幽门螺杆菌的空泡毒素与细胞毒素相关蛋白

幽门螺杆菌 (ＨＰ)是慢性胃病重要病因之一。为什么感染ＨＰ后可致不同的疾病 ?研究提示可能与感染的菌株不同或宿主对感染的敏感性不同有关。其中ＨＰ毒素在致病性中的作用很重要。1988年发现ＨＰ能产生一种使真核细胞产生空泡变性的毒素 ,称为空泡毒素Ａ (ＶａｃＡ) ,它是一种分子量为 87ＫＤ的蛋白质。后来在ＶａｃＡ阳性的ＨＰ菌株培养液上清中发现另一种 12 8ＫＤ的蛋白 ,而在无ＶａｃＡ活性的ＨＰ菌株培养液上清中无此种蛋白质 ,由此结果认为ＶａｃＡ活性与 12 8ＫＤ蛋白质密切相关 ,把 12 8ＫＤ蛋白质称之为细胞毒素相关蛋白 ,用Ｃａ…     

幽门螺杆菌细胞毒素相关蛋白A与痘疣状胃炎的关系

研究表明幽门螺杆菌 (Ｈｐ)细胞毒素相关蛋白Ａ(ＣａｇＡ)与胃炎、消化性溃疡及胃癌等疾病关系密切[1-4] ,在从慢性胃炎 -胃粘膜萎缩 -肠化生 -异型增生 -胃癌这一癌变模式中 ,ＣａｇＡ阳性Ｈｐ感染率及感染量均在增加 ,提示ＣａｇＡ阳性Ｈｐ感染可能促进胃粘膜组织的恶性化演变[5] 。本研究通过末稍血中ＣａｇＡ抗体的检测 ,以探讨ＣａｇＡ阳性Ｈｐ感染与痘疣状胃炎的关系。1　材料与方法1.1　研究对象　全部病例为西安市中心医院消化科门诊及住院患者。经胃镜检查证实为痘疣状胃炎共 80例 ,病变均在胃窦部 ,直径 4～ 8ｍｍ ,病变数量 1～ …     

细胞毒素相关基因A及细胞毒素相关蛋白A研究进展

细胞毒素相关基因A及细胞毒素相关蛋白A是幽门螺杆菌重要的毒力因子,具有遗传基因多态性和地区分布的差异,与消化道溃疡、胃炎、胃癌及一些非胃肠道疾病的发生发展密切相关,并影响胃损害的严重程度及最终临床结局。其致病机制主要与影响多条细胞信息传递通路有关。     

胃癌患者幽门螺杆菌细胞毒素相关蛋白的检测

<正>多数研究证实幽门螺杆菌(Hp)感染与人胃癌的发生有关,细胞毒素相关蛋白(CagA)基因在胃癌、胃炎中有较高的检出率,然而单纯通过PCR方法检测CagA基因作为筛选高危人群是没有实际临     

粤东地区人群胃癌及癌前病变与细胞毒素相关蛋白幽门螺杆菌感染的关系

目的：探讨粤东地区人群中胃癌及癌前病变与细胞毒素相关蛋白幽门螺杆菌（CagA^＋Hp）感染的关系。方法：收集160例不同胃部疾病患者的标本，采用^14G-呼气试验、快速尿素酶试验和Warthin-Starry银染法检测胃组织中的Hp，采用斑点金免疫渗滤法检测血清中抗HpCagA IgG抗体。结果：慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎伴肠化生、不典型增生、胃癌患者的Hp感染率分别为70．0％、67．7％、73．5％、54．5％（x^2=4．32，P〉0．05）。Hp感染者中CagA^＋Hp比例有逐渐增高的趋势（53．6％、61．9％、68．0％、73．3％）（x^2=2．67，P〉0．05）。结论：Hp感染，特别是CagA^＋Hp感染在癌前病变发展过程中可能起持续作用；在癌前病变患者中检测及随访CagA^＋Hp感染者可能有利于胃癌的早期诊断。     

产细胞毒素幽门螺杆菌抗体检测的应用价值

据国外最新研究表明,幽门螺杆菌分两型。Ⅰ型为产细胞毒素幽门螺杆菌(cagA—Hp)。Ⅱ型为不产细胞毒素幽门螺杆菌(Hp)。本文采用“晶莹”产细胞毒素幽门螺杆菌抗体酶联免疫试剂盒(CagA—HP—IgGELA)对150例消化系统疾病进行检测,其结果,胃溃疡26例,阳性19例,阳性率73.0％;十二指肠溃疡18例,阳性17例,阳性率94.4％;急慢性胃炎32例,阳性15例,阳性率46.8％;其它消化系疾病74例,阳性23例,阳性率31.9％。实验证明,该试剂盒的应用,对胃、十二指肠溃疡病的诊断,可提供可靠的诊断依据,为临床诊断Hp感染和分型提供一个新的途径和检测手段。     

幽门螺杆菌细胞毒素相关蛋白A在特发性血小板减少性紫癜发病机制中的作用

目的目前,认为幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)感染是引起特发性血小板减少性紫癜(idiopathic thrombo-cytopenic purpura,ITP)的病因之一。研究幽门螺杆菌细胞毒素相关基因蛋白A(cytotoxin-associated gene protein,cagA)与特发性血小板减少性紫癜的血小板相关IgG抗体(platelet associated IgG,PA-IgG)及血小板数量变化的关系有助于探索Hp感染引起ITP的机制。文中通过检测ITP患者血清中cagA、PA-IgG和PLT数量,分析Hp感染与ITP发生的关系。方法快速尿素酶试验(rapid urease test,RUT)及14C尿素呼气试验(UBT)检测Hp。60例ITP患者分为Hp-、Hp+cagA-及Hp+cagA+3组,酶联免疫法测定外周血cagA、PA-IgG,用血细胞仪测定血小板计数,并比较抗Hp治疗前后的变化。结果 Hp+cagA+组的PA-IgG水平与Hp-和Hp+cagA-组比较明显升高(P<0.05),血小板计数与Hp-和Hp+cagA-组比较明显降低(P<0.05)。Hp+cagA-组的PA-IgG水平及血小板计数与Hp-组相比无统计学意义显著性差异(P>0.05)。Hp+cagA-组抗Hp治疗后PA-IgG水平下降及血小板计数上升不明显(P>0.05)。Hp+cagA+组抗Hp治疗后PA-IgG水平下降及血小板计数上升明显(P<0.01)。结论 Hp感染者可能由于其cagA导致PA-IgG升高而使血小板计数降低,参与ITP的发病机制。     

幽门螺杆菌细胞毒素相关蛋白A及细胞空泡毒素A与胃及十二指肠疾病的关系

<正> 自1983年Warren和Mashall发现幽门螺杆菌(HP)以来,普遍认为HP与慢性胃炎及消化性溃疡密切相关,近来更认为HP是致胃癌的强危险因子。在人群中约有一半的人受到HP感染,不少人发展为慢性胃炎。然消化性溃疡及胃癌的发生毕竟为少数,这除了与人类的个体差异等因素有关外,还与HP感染的类型有关,即某些菌株可产生细胞毒素。在HP诸多的致病因素中,细胞毒素相关蛋白A(CagA)及细胞空泡毒素A(VacA)备受关注。     

幽门螺杆菌感染与慢性荨麻疹的关系

目的探讨幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp）感染与慢性荨麻疹（chronic urticaria,CU）发病之间的关系。方法对61例慢性荨麻疹患者及35例健康对照者进行14C尿素呼气试验（14C-urea breath test,14C-UBT）及检外周静脉血Hp抗体,比较两组Hp阳性率。数据采用SPSS10.0软件进行统计学处理,率的比较用χ^2检验,P〈0.05为差异有统计学意义。结果慢性荨麻疹患者与健康对照组之间Hp感染阳性率差异有统计学意义（75.40%vs40.00%,χ^2=12.66,P〈0.01）。结论慢性荨麻疹的发病可能与Hp感染有关系。     

幽门螺杆菌感染与脑梗死患者同型半胱氨酸的关系

目的:研究幽门螺杆菌(Hp)感染与初发急性脑梗死的关系及对急性脑梗死患者血清同型半胱氨酸(Hcy)的影响。方法:采用生物微矩阵(芯片)分析技术测定初发急性脑梗死(85例)血清Hp-IgG、Hp-CagA-IgG和Hcy,并与对照组(40例)比较。结果:①急性脑梗死组Hp-IgG阳性率及Hp-CagA-IgG阳性率高于对照组(P<0.05)。②Hp-IgG阳性组与阴性组的血清Hcy水平无明显差异(P>0.05),而Hp-CagA-IgG阳性组患者Hcy水平高于Hp-CagA-IgG阴性组(P<0.05)。结论:Hp感染与脑梗死发病相关,可能是脑梗死的危险因素;CagA阳性Hp感染可能通过升高血Hcy水平而增加脑梗死的风险。     

幽门螺杆菌感染与抑郁症的关联性研究

目的:探讨幽门螺杆菌(Hp)与抑郁症是否具有关联性,Hp根除治疗对抑郁症患者病情的影响。方法:抑郁症患者共131例,行14C-尿素呼气试验分为Hp感染组(101例)和未感染组(30例),使用汉密尔顿(HAMD)抑郁量表进行抑郁评分。Hp感染组随机分为试验组(55例)和对照组(46例),试验组进行规范Hp根除治疗,两组同时依病情使用SSR、ISNR I及NaSSA类抗抑郁药,4周后再次行HAMD抑郁评分。结果:Hp感染组与非感染组HAMD抑郁评分分别为26.55±5.94、17.90±5.65,t=7.085,P=0.000。试验组与对照组治疗前后HAMD抑郁评分差值分别为9.27±7.73、4.93±5.00,t=3.398,P=0.001。结论:幽门螺杆菌感染与抑郁症相关,Hp根除治疗对抑郁症患者的病情好转有显著促进作用。     

幽门螺杆菌感染与缺血性卒中的相关性研究

目的探讨幽门螺杆菌（Helicobacter pylori, Hp）感染与缺血性卒中的相关性。方法按照改良TOAST分型标准对纳入的93例缺血性脑卒中患者（病例组）进行病因学分型,其中动脉粥样硬化血栓形成69例,心源性栓塞10例,小动脉卒中11例,其他3例;同时从体检人群中随机选取101例无感染史、卒中病史及其他血管病史者作为对照组。采用酶联免疫吸附法测定血清Hp特异性抗体IgG。采用Logistic回归对缺血性卒中危险因素进行分析,判定Hp感染与缺血性卒中发病相关性。结果病例组Hp—IgG阳性率高于对照组,但差异无统计学意义（69．9％vs．66-3％,OR=1．178,95％CI：0．643—2．158,P=0．645）;校正Hp感染的潜在危险因素及卒中相关危险因素后,两者间差异仍无统计学意义（OR=1．010,95％CI：0．499～2．043,P=0．979）。在亚型研究中得出相似结果（动脉粥样硬化血栓形成：OR=1．243,95％CI：0．640～2．415,P=0．615;心源性栓塞：OR=0．761,95％CI：0．201～2．880,P=0．733;小动脉卒中：OR=1．353,95％CI：0．337～5．431,P=0．988）,校正相关因素后差异仍无统计学意义。结论HD感染与缺血性卒中无明确相关性,有待于研究Hp在缺血性卒中发病作用机制。     

百色地区居民幽门螺杆菌的毒力及其耐药状况研究

目的调查百色地区居民感染幽门螺杆菌（Hp）的细胞毒素相关基因（cagA）、空泡毒素基因（vacA）的流行情况及甲硝唑耐药状况;探讨Hp的cagA、vacA型与胃肠疾病的关系。方法百色地区上腹不适来诊并行胃镜检查的患者中,尿素酶试验阳性者,用免疫印迹法检查Hp的细胞毒素CagA、空泡毒素VacA、尿素酶（Ure）、氮素还原酶（Rdxa）抗体,Ure阳性者确认Hp感染;Rdxa＋为对甲硝唑敏感菌株,反之为耐甲硝唑菌株;据CagA和VacA抗体的阳性或阴性以及它们之间不同组合分为若干菌型。结果Hp检出率42．09％（362／860）,Hp的CagA、VacA抗体阳性者分别为73．20％（265／362）和60．77％（220／362）,根据上述2种检测抗体结果的组合,有3种菌型即CasA＋／VacA＋、CagA-／VacA-CasA＋／VacA-,分别占60．77％、26．80％和12．71％;CagA、VacA抗体和CagA＋／VatA＋、CagA-／VacA-菌型在胃癌、消化性溃疡、胃炎中的表达分布差异有统计学意义（P=0．000）。规范根除Hp,总根除率86．38％（298／345）,CagA＋／Vata＋与CagA-／VatA-两种菌型根除率比较差异有统计学意义（P=0．031）;Rdxa＋组和Rdxa-组根除率分别为84．44％（76／90）和87．06％（222／255）,比较差异无统计学意义（P=0．534）。Rdxa-菌株占72．93％。结论百色地区上消化道疾病患者感染的幽门螺杆菌以CagA＋、VacA＋基因型占优势,并且与上消化道疾病严重程度存在显着相关性。推测百色地区甲硝唑耐药率较高。     

幽门螺杆菌感染与缺血性心脑病的关系探讨

目的：探讨幽门螺杆菌（HP）感染与缺血性心脏病（IHD）的关系以及可能的发病机理。方法：应用酶联免疫法测定IHD组（142例）和对照组（50例）血清特异性HP抗体（HPIgG),用全自动生化仪测定血清TC,TG＜ApoA1,ApoB,Lp(a),HDL-c,LDL-c含量,应用全自动凝血仪测定血中纤维蛋白原浓度（Fbg),化学比色法测定血清中NO和NOS含量。结果：IHD组血清HPIgG阳性率明显高于对照组（65．49％VS28．00％,P＜0．0001）,经多元回归分析显示HP感染与IHD发病呈明显的正相关（P＝0．0004）,HPIgG阳性者的TG,ApoB,NO,NOS含量明显增高（P＜0．05）,TC,Lp(a),LDL-c,Fbg含量有增高趋势。结论：HP感染与IHD的发生有明显的相关性,其可能的发病机理为HP感染改变了脂质代谢和血管的内皮功能来增加发生IHD的危险。     

幽门螺杆菌致病岛与临床胃肠疾患的相关性研究

目的探讨幽门螺杆菌致病岛中cagA、cagM、cagT、ORF13、ORF10各基因的分布情况以及与临床胃肠疾患的相关性。方法取306例患者的胃黏膜病变组织,确定幽门螺杆菌（Hp）感染后用PCR方法对各基因进行检测。结果Hp感染的胃部疾病中,各基因的存在差异无显著性（P〉0.05）。72.97%的菌株有完整的cagPAI,27.0%菌株部分缺失cagPAI。cagPAI完整性在各胃及十二指肠疾病中的分布差异无显著性（P〉0.05）。部分缺失cagPAI在各胃及十二指肠疾病中的分布差异无显著性（P〉0.05）。结论cagPAI的存在与Hp感染有关,但是与临床感染疾病类型无关;cagA可以作为cagPAI存在的指标,但不能预测Hp感染的胃及十二指肠疾病类型。     

慢性胃炎病理组织学表现与幽门螺杆菌的关系

目的：以大样本方式进一步了解幽门螺杆菌（Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉ,Ｈｐ）与慢性胃炎的关系。方法：回顾性分析连续１２个月内在我院被胃镜诊断为慢性胃炎的胃窦粘膜病理组织学检查结果。结果：共１６５８例,其中Ｈｐ阴性８８９例,Ｈｐ阳性７６９例。在Ｈｐ阴性病人中轻度慢性炎症（４２．７％）比重度（２２．１％）多见;在Ｈｐ阳性病人中轻度慢性炎症（７．５％）比重度（７３．２％）少见;随Ｈｐ菌量的增加,重度炎症明显增加,轻度炎症明显减少;肠化生和粘膜萎缩在Ｈｐ阳性病人中多见,分别为２０．２％和１０．３％（其在Ｈｐ阴性病例分别为１４．５％和７．５％）。结论：Ｈｐ是慢性胃炎的重要致病因素,它与胃窦粘膜慢性炎症程度及肠化生和粘膜萎缩有密切的关系     

反流性食管炎与幽门螺杆菌感染的相关性调查

目的　探讨反流性食管炎与幽门螺杆菌 (Hp)感染的相关性。 方法　对 71例内镜诊断的反流性食管炎患者行快速尿素酶检测和病理学检查 (Giemsa染色 )以检测Hp ,并与慢性胃炎伴胆汁反流 5 0例及十二指肠溃疡 5 4例进行比较。结果　反流性食管炎组与慢性胃炎伴胆汁反流组的Hp检出率均较低 ,两组间差异无显著性 ,但与十二指肠溃疡组Hp检出率的差异有显著性 (P <0 .0 5 )。各级反流性食管炎Hp检出率的差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;反流性食管炎组中 ,年龄≥ 6 5岁者的Hp检出率明显高于年龄 <6 5岁者 (P <0 .0 1)。 结论　反流性食管炎与慢性胃炎伴胆汁反流患者中的Hp感染率较低 ,Hp感染与反流性食管炎分级无相关性 ,但随年龄增长 ,Hp感染率呈增高趋势     

胃黏膜内细胞因子与幽门螺旋杆菌感染的关系

目的研究幽门螺旋杆菌(HP)感染对胃黏膜内细胞因子产生的影响,并分析细胞因子与胃黏膜炎症间的关系。方法据HP改良Giemsa染色结果将内镜下诊断为慢性胃炎(20例)、胃溃疡(20例)、十二指肠溃疡(20例)的患者共60例分为HP阳性研究组(28例),HP阴性对照组(32例),钳取胃黏膜,制成组织匀浆,测定上清液TNF-α、IL-8的浓度及病理组织学检查。结果HP阳性研究组TNF-α、IL-8含量为(22.64±10.60)pg/ml.mg、(1448.70±522.30)pg/ml.mg,HP阴性对照组为(8.98±10.60)pg/ml.mg、(690.90±441.60)pg/ml.mg。TNF-α、IL-8含量越高,炎症越重,每高倍镜视野内单核细胞,中性粒细胞越多,浸润程度越深。结论HP可通过以炎症细胞因子TNF-α、IL-8为介导的致病环节参与胃十二指肠疾病的发生。