还原型谷胱甘肽对急性胰腺炎患者多脏器功能的保护作用

目的探讨还原型谷胱甘肽（GSH）对急性胰腺炎多脏器功能保护作用的机制。方法将45例急性胰腺炎患者随机分为GSH组和对照组。GSH组加用GSH1．2g／d静脉滴注，其余治疗两组相同。于治疗前和治疗第8d测定血浆肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）等炎症介质及血浆生化指标。结果两组患者治疗后TNF-α和IL-6均较治疗前下降，而GSH组均较对照组下降更显著（P均〈0．05）。两组血浆丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、肌酐（Cr）和尿素氮（BUN）均较治疗前明显降低（P均〈0．01），且GSH组前3项指标较对照组下降明显；两组血浆乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）及其同工酶（CK-MB）均较治疗前明显降低（P均〈0.01），而GSH组均较对照组下降更显著（P均〈0．05）。结论GSH对急性胰腺炎时肝、肾、心脏功能有较好的保护作用。     

还原型谷胱甘肽对脓毒症大鼠急性肺损伤的干预作用

目的探讨还原型谷胱甘肽（GSH）对脓毒症大鼠急性肺损伤（ALI）的干预作用。方法将72只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、干预组,每组各24只。干预组及模型组采用改良盲肠结扎穿孔法建立脓毒症ALI大鼠模型,假手术组建立假手术模型。术后30min,干预组予腹腔内注射GSH250mg／kg,同时间模型组和假手术组予等量生理盐水。每组大鼠平均分为4个亚组,分别于术后6、12、24和48h杀活取材。检测动脉血氧分压（PaO2）、血清C反应蛋白（CRP）、肺组织湿干重比（W/D）及肺组织丙二醛（MDA）、GSH浓度,并观察肺组织的病理改变。结果模型组PaO2及GSH含量明显低于假手术组和干预组（P均〈0．05）,且随时间延长而降低。模型组CRP水平、W／D及MDA含量均高于假手术组与干预组（P均〈0．05）,CRP值术后12h时最高,而后逐步下降。另外,与模型组比,干预组病理切片所示肺损伤程度较轻。结论GSH能抑制脓毒症ALI大鼠的炎症反应、减少氧化应激损伤,进而减轻ALI程度。     

还原型谷胱甘肽对盐酸吸入致小鼠急性肺损保护作用研究

探讨还原型谷胱甘肽对小鼠盐酸吸入性急性肺损的保护机制。选取大鼠60只,随机分为A、B、C三组各20只,分别造模为生理盐水吸入组,稀盐酸吸入致肺损伤组,还原型谷胱甘肽干预组,观察三组大鼠病理结果、W/D、TGF-β、IL-6和TNF-a水平。B组大鼠肺组织水肿,弥漫性出血状态,肺泡隔明显增厚,中性粒细胞浸润;C组大鼠肺组织毛细血管轻度扩张、充血,肺间质轻度水肿,轻度炎性细胞浸润;B、C两组大鼠W/D、TGF-β、IL-6和TNF-a水平均明显高于A组,差异具有统计学意义(P0.05);B组大鼠W/D、TGF-β、IL-6和TNF-a水平均明显高于C组,差异具有统计学意义(P0.05)。还原型谷胱甘肽可通过抑制TGF-β,改善机体的全身性炎症反应等机制达到对抗盐酸吸入性肺损伤。     

还原型谷胱甘肽治疗中毒性急性肾衰竭临床研究

目的观察还原型谷胱甘肽对中毒性急性肾衰竭的疗效。方法将急性肾衰竭46例随机分为对照组和治疗组。对照组常规综合治疗，治疗组在常规综合治疗的基础上加用还原型谷胱甘肽1．2g静脉滴注，1次／d。共用14-30d。结果治疗组患者少尿期、多尿期的持续时间、血肌酐恢复时间、尿渗透压恢复时间明显缩短（P＜0．05）；内生肌酐清除率明显增加（P＜0．05），尿NAG酶明显降低（P＜0．05），组问对比差异亦有显著性（P＜0．05）。结论在常规综合治疗基础上加用还原型谷胱甘肽治疗中毒性急性肾衰竭疗效更好。     

还原型谷胱甘肽对大鼠脓毒症肺损伤外周血淋巴细胞凋亡率及TNF-α、IL-6水平的影响

目的观察还原型谷胱甘肽对大鼠脓毒症肺损伤外周血淋巴细胞凋亡率及血浆细胞因子TNF-α、IL-6水平的影响，探讨还原型谷胱甘肽对大鼠脓毒症肺损伤的保护作用及其机制。方法应用盲肠结扎穿孔（CLP）法复制大鼠脓毒症肺损伤模型。将清洁级雄性SD大鼠112只，随机分成假手术组（Sham）、脓毒症肺损伤组（ALI）、还原型谷胱甘肽治疗组（GSH）、左旋氧氟沙星治疗组（LEV），每组再分为3、6、12、24h等4个亚组，每个亚组n=7。观察大鼠脓毒症肺损伤肺组织的病理形态学改变，并检测外周血淋巴细胞凋亡率及血浆TNF-α、IL-6水平的变化。结果在脓毒症肺损伤组及左旋氧氟沙星治疗组淋巴细胞凋亡率较假手术组及GSH治疗组明显升高（P〈0．05）；在脓毒症肺损伤组血浆TNF-α水平在CLP术后6h出现升高，较GSH治疗组升高明显（P〈0．01）。脓毒症肺损伤组大鼠血浆IL-6水平于CLP术后3h升高，GSH治疗组CLP术后3h血浆IL-6水平较脓毒症肺损伤组低（P〈0．05）。脓毒症肺损伤组大鼠病理显示明显肺损伤，GSH治疗组大鼠肺损伤程度明显减轻。结论还原型谷胱甘肽能显著抑制外周血淋巴细胞凋亡及血浆TNF-α和IL-6表达水平，对大鼠脓毒症急性肺损伤具有明显的保护作用。     

还原型谷胱甘肽对急性胰腺炎肝功能损害的治疗

目的探讨还原型谷胱甘肽对急性胰腺炎肝功能损害的治疗价值.方法将56例急性胰腺炎伴肝功能损害的患者随机分为Ⅰ组和Ⅱ组.Ⅰ组加用还原型谷胱甘肽1.2g/d Qd.ivgtt,其余治疗两组相同.于治疗前后测定血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、凝血酶原时间(PT)等,并观察临床病情.结果Ⅰ组AST、ALT、PT较Ⅱ组明显好转(P＜0.01);Ⅰ组AST、ALT好转率较Ⅱ组高(P＜0.05);两组治疗后TNF-α、IL-6均较治疗前下降,而Ⅰ组较Ⅱ组下降更显著(P＜0.05).结论还原型谷胱甘肽对急性胰腺炎肝功能损害具有较好的治疗作用.     

维拉帕米对重症急性胰腺炎大鼠肺损伤的保护作用

目的：探讨钙通道阻滞剂维拉帕米对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠肺损伤的影响。方法：wistar大鼠45只，随机分为假手术组、SAP组和维拉帕米治疗组，观察动物血清中白细胞介素－1（IL－1）、白细胞介素－6（IL－6）和肿瘤坏死因子－α（TNF－α）的含量，肺组织病理学变化。结果：SAP时，大鼠血清中IL－1、IL－6和TNF－α的含量均显著升高（P＜0．01），肺损伤严重，维拉帕米治疗组炎性细胞因子水平显著下降（P＜0．05），肺病理损害程度显著减轻（P＜0．05）。结论：维拉帕米可抑制SAP大鼠炎性细胞因子IL－1、IL－6、TNF－α的产生释放，减轻肺损伤的程度。     

还原型谷胱甘肽对急性有机磷农药中毒患者心肌保护作用的探讨

目的 观察还原型谷胱甘肽对急性有机磷农药中毒(AOPP)致心肌损害的保护作用.方法 将80例AOPP急性心肌损害患者随机分为治疗组40例,对照组40例.两组均予洗胃、补液、利尿、氯磷定及阿托品注射液等常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上加用还原型谷胱甘肽(GSH)1800 mg(1次/d).对比分析两组患者的肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)、心电图(ECG)的变化.结果 CK、CK-MB、cTnI及ECG的恢复情况治疗组均优于对照组(P<0.05).结论 还原型谷胱甘肽对AOPP急性心肌损害有明显的保护作用.     

还原型谷胱甘肽对毒鼠强中毒大鼠心脑的保护作用

目的:探讨还原型谷胱甘肽(GSH)对毒鼠强(TET)中毒大鼠心脑的保护作用。方法:健康SD大鼠30只,随机分为假手术组、对照组、GSH预处理组,每组10只。通过TET灌胃染毒大鼠制备动物实验模型,染毒前30 min分别给予对照组、GSH预处理组腹腔注射生理盐水及GSH(1 000 mg/kg),观察各组大鼠的心脑组织病理学改变,免疫组织化学方法评价脑组织γ-氨基丁酸(GABA)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)的表达水平。结果:GSH能明显延长TET染毒大鼠的惊厥潜伏期、缓解中毒症状、降低中毒大鼠的病死率,增加脑组织GABA的水平、减少NSE释放,减轻染毒大鼠心脑组织损伤。结论:GSH对TET中毒大鼠有保护作用,为进一步的临床使用提供理论依据。     

还原型谷胱甘肽对急性一氧化碳中毒患者心肌的保护作用

目的:观察还原型谷胱甘肽对急性一氧化碳中毒致心肌损害的保护作用。方法:将93例中重度一氧化碳中毒性心肌损害患者随机分为治疗组52例,对照组41例。两组均予以常规治疗(高压氧、能量合剂及对症治疗),治疗组加用还原型谷胱甘肽1800mg,每日1次。对比分析两组患者的肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)的变化。结果:治疗组CK-MB、cTnI的恢复均优于对照组(P<0.05)。结论:还原型谷胱甘肽对一氧化碳中毒性心肌损害有明显保护作用。     

角质细胞生长因子-2对脂多糖所致大鼠急性肺损伤的保护作用

目的：观察静脉注射不同剂量角质细胞生长因子-2（keratinocyte growth factor 2,KGF-2）对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）所致大鼠急性肺损伤的保护作用.方法：采用气道内滴注LPS（5 mg/kg）的方法建立大鼠急性肺损伤模型,以相同体积磷酸盐缓冲液（PBS）气道内滴注作为对照.LPS滴注完毕1 h后,经尾静脉注射KGF-2（5、10及20 mg/kg）;LPS气道内滴注24 h后,进行动脉血气分析,检测肺组织湿/干质量比、肺泡灌洗液总蛋白浓度、肺泡灌洗液炎性因子水平,并行肺泡灌洗液白细胞计数、白细胞分类计数以及肺组织病理检查.结果：LPS致伤组动脉血氧分压较对照组显著降低,而其肺泡灌洗液总蛋白浓度、肺泡灌洗液白细胞数及中性粒细胞数、肺组织湿/干质量比均较对照组显著升高,差异均有统计学意义（P＜0.05）.肺组织病理检查结果提示,LPS致伤组炎性细胞浸润、肺组织实变、间质水肿等损伤表现显著.不同剂量KGF-2静脉注射对LPS所致急性肺损伤均有不同程度的保护作用,但剂量为10 mg/kg时保护作用最明显.LPS致伤组肺泡灌洗液中巨噬细胞炎性蛋白2（macrophage inflammatory protein 2,MIP-2）、白细胞介素-6（interleukin 6,IL-6）水平均较对照组显著升高（P＜0.05）,而KGF-2给药组MIP-2、IL-6水平均较LPS致伤组明显降低,差异均有统计学意义（P＜0.05）.结论：KGF-2对LPS所致急性肺损伤有明显的保护作用,KGF-2在急性肺损伤的治疗中可能有应用前景.     

硫辛酸对内毒素诱导的大鼠急性肺损伤的保护作用

目的：以内毒素（lipopolysaccharide,LPS）诱导法建立大鼠急性肺损伤（acute lung injury,ALI）模型,探讨不同剂量的硫辛酸（lipoic acid,LA）处理对大鼠ALI的保护作用.方法：选择健康SD大鼠90只,其中72只SD大鼠腹腔注射LPS 25 mg/kg,构建大鼠ALI模型,再按不同干预方法将72只大鼠分为LA阴性对照组（腹腔注射等量0.9％氯化钠液）、LA大剂量组[腹腔注射LA 120 mg/（kg·d）]、LA中剂量组[腹腔注射LA 60 mg/（kg·d）]、LA小剂量组[腹腔注射LA 30 mg/（kg·d）],每组18只;其余18只大鼠,仅腹腔注射等量0.9％氯化钠液（正常组）.检测各组大鼠处理24、48、72 h后肺组织中核因子κB （NF-kappa B,NF-κB）、白细胞介素1（interleukin 1,IL-1）、NO合成酶（NO synthetase,NOS）、NO、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor α,TNF-α）的水平.结果：LPS诱导后,LA阴性对照组大鼠肺组织中NF-κB、IL-1、NOS、NO、TNF-α在72 h时最高.与正常组大鼠比较,其余各组NOS、NO、TNF-α的水平均较高,差异有统计学意义（P＜0.05）;与LA阴性对照组比较,处理24、48、72 h后LA大剂量组IL-1、NF-κB、NOS、NO、TNF-α的水平明显下降（P均＜0.05）,LA中剂量组在处理24 h后的NOS、NO水平以及处理72 h的NO水平也明显下降（P均＜0.05）.结论：LA对ALI大鼠的治疗效果以大剂量组最为明显,其机制可能与LA抑制NF-κB激活以及下调肺组织中IL-1、NOS、NO、TNF-a的表达有关.     

乌司他丁对大鼠内毒素性急性肺损伤保护作用机制的研究

目的：研究乌司他丁（UTI）对大鼠内毒素性急性肺损伤（ALI）保护作用机制.方法：采用大鼠内毒素ALI模型,分别观察生理盐水对照组（NS组）、内毒素组（LPS组）、乌司他丁治疗组（UTI组）于LPS滴注4 h后动脉血气,血浆IL-8、MDA含量及测定肺湿/干重比.结果：LPS组、UTI组分别与NS组比较,其血浆IL-8、MDA、PaCO2以及肺湿/干重比都明显升高,PaO2明显降低且UTI组各观察指标值的变化小于LPS组,差异具有显著性.结论：乌司他丁对大鼠内毒素性急性肺损伤具有保护作用,机制可能与减少炎性介质与氧自由基的释放,抑制酶联反应有关.     

降钙素基因相关肽对内毒素急性肺损伤的保护作用

目的:探讨降钙素基因相关肽(CGRP),对内毒素急性肺损伤(ALI)的保护作用.方法:应用内毒素(LPS,6 mg/kg,iv)复制大鼠ALI模型.选用SD大鼠24只,随机分成盐水对照组(NS,n=8)、ALI模型组(LPS,n=8)、CGRP干预组(n=8).CGRP干预组按2μg/kg经腹腔注入CGRP,30 min后再经颈静脉注入LPS;LPS组以生理盐水代替CGRP;NS组中,CGRP和LPS均以等量生理盐水代替.各组大鼠均于注射LPS或生理盐水6 h后测定动脉血氧分压(PaO2)、血清肿瘤坏死因子(TNF-α)及白介素-8(IL-8)含量,随后处死动物,观察肺病理改变,测定肺湿/干重比(W/D)及肺组织匀浆髓过氧化物酶(MPO)浓度.结果:注射LPS 6 h后,W/D、肺组织匀浆MPO、血清TNF-α、IL-8含量较对照组均有显著升高(P＜0.01),PaO2显著降低;而预先给予CGRP(2μg/kg)干预可显著缓解上述变化,PaO2改善,MPO含量较ALI模型组降低(P＜0.05),肺组织病理改变明显减轻.结论:小剂量CGRP能改善大鼠ALI时气体交换功能,抑制炎症介质的释放,对内毒素诱导的ALI有保护作用.     

氯胺酮预处理对谷氨酸诱发大鼠肺损伤的保护作用

目的:观察不同剂量氯胺酮预处理对谷氨酸诱发大鼠肺损伤的保护作用及其机制。方法:50只成年雌性SD大鼠,随机分为5组:空白对照组(S组);对照组(C组),采用0.75 mg/kg谷氨酸静脉注射诱发肺损伤;氯胺酮低、中、高剂量组(K5、K10、K50组),分别以氯胺酮5 mg/kg、10 mg/kg、50 mg/kg腹腔内注射预处理20 min后再静脉注射0.75 mg/kg谷氨酸。测定各组肺组织湿/干质量比值(W/D比值);逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法测定肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA含量;蛋白印迹法(Western blot)法测定肺组织中核因子-κB(NF-κb/P65)含量;比较各组肺组织HE染色后病理评分。结果:(1)W/D比值:S组显著低于其他各组,K5和C组间无显著差异,K10和K50组较K5和C组显著降低(P<0.05),K50组较K10组显著降低(P<0.05);(2)肺组织中TNF-αmRNA含量:S组(0.87±0.85)显著低于C组(2.49±0.39)和K5组(1.96±0.66)(P<0.05)。K10组(1.59±0.57)和K50组(1.04±0.39)显著低于K5组和C组(P<0.05),K50组显著低于K10组(P<0.05)。NF-κb/P65含量:S组(0.11±0.15)pg/mL显著低于C组(0.87±0.15)pg/mL、K5组(0.64±0.25)mg/mL和K10组(0.39±0.14)pg/mL(P<0.05)。K5、K10、K50组显著低于C组(P<0.05)。K10组和K50组(0.26±0.10)pg/mL显著低于K5组(P<0.05);(3)病理评分:S组显著低于各组。K5组和C组间无显著差异,K10组和K50组显著低于K5和C组(P<0.05),K50组显著低于K10组(P<0.05)。TNF-αmRNA与NF-κb/P65呈正相关(r=0.64,P<0.05)。结论:氯胺酮预处理对大鼠谷氨酸诱发的肺损伤有保护作用,且其作用与剂量相关,其机制可能与降低肺组织TNF-αmRNA表达和抑制NF-κb通路有关。     

右美托咪啶对急性肺损伤大鼠肺功能的保护作用及机制

[目的]研究右美托咪啶(DEX)对急性肺损伤(ALI)的保护作用及机制.[方法]12周龄健康SPF级SD大鼠45只,随机分为对照组(NS组),ALI组和DEX组,每组15只.ALI组腹腔注射脂多糖(LPS)500 μg/kg;DEX组先予DEX 100 μg/kg 腹腔注射,30 min后腹腔注射LPS 500 μg/kg;NS组腹腔注射相同容积的生理盐水.分别在模型构建后2 h、6 h、12 h、24 h采集颈动脉血液进行血气分析和计算氧合指数(PaO2/FiO2),并采集支气管肺泡灌洗液(BALF)检测中性粒细胞凋亡情况,分别检测2 h和12 h的BALF中IL-1β、TNF-α水平.[结果]ALI组PaO2/FiO2逐渐下降,在24 h内,ALI组共有7只大鼠死亡,病死率为46.7%.在6~24 h的3个时间点中,DEX组PaO2/FiO2逐渐上升,与ALI组相比有显著差异(P<0.05或P<0.01);DEX组病死率为20%.在6~ 24 h的时间段内,ALI组的多性核中性粒细胞(PMN)凋亡比率开始明显下降,与NS组相比具有明显差异(P<0.05).DEX组PMN凋亡比率呈缓慢下降趋势,在12 h时和24 h时,DEX组PMN凋亡率显著高于ALI组(P<0.05).在12 h时,与NS组相比,ALI组白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平显著升高(P<0.05),DEX组差异不显著(P>0.05);而DEX组与ALI组相比,IL-1β、TNF-α水平均明显下降(P<0.05).[结论]DEX可改善ALI大鼠的肺功能,促进肺组织局部PMN凋亡过程和减轻炎症反应.     

川芎嗪对急性肺损伤的保护作用

目的：研究川芎嗪对急性肺损伤的保护作用。方法：家兔24只，随机分为3组。A组为假手术组，只进行相应的手术操作；B组和C组制作失血性休克模型，造成急性肺损伤，然后在20min内复苏，C组复苏时应用用芎嗪。测定动脉血浆中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量、支气管肺泡灌洗液（BALF）中巨噬细胞（PAM）和中性粒细胞（PMN）总数．BALF中蛋白含量和肺组织中超氧化物歧化酶（SOD）含量；计算肺组织含水率；光镜下观察肺组织形态学改变。结果：与A组比较，复苏后B、C组TNF-α含量、BALF中的蛋白含量和PMN总数、肺组织含水率明显升高，SOD含量明显降低。但C组上述指标的变化程度均低于B组。光镜下见B组肺组织间质水肿、细胞浸润明显，与之相比C组肺组织以上改变明显减轻。结论：川芎嗪时急性肺损伤具有保护作用。     

维拉帕米对重症急性胰腺炎大鼠肺损伤的保护作用

【目的】探讨钙通道阻滞剂维拉帕米对重症急性胰腺炎（severacutepancreatitis,SAP）大鼠肺损伤的影响。【方法]wistar大鼠45只,随机分为假手术组（A组）、SAP纽（B组）和维拉帕米治疗组（C组）。观察动物血清中白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素6（IL-6）和肿瘤坏死因子α（turnernecrosisfactor-α,TNF-α）的含量,肺组织病理学变化。【结果】SAP时,大鼠血清中IL-1、IL-6和TNF-α的含量均显著升高（P〈0．01）,肺损伤严重。维拉帕米治疗纽炎性细胞因子水平显著下降（P〈0．05）,肺病理损害程度显著减轻（P〈0．05）。【结论】维拉帕米可抑制SAP大鼠炎性细胞因子IL-1、IL-6、TNF-α的产生和释放,减轻肺损伤的程度。     

奥曲肽对大鼠重症急性胰腺炎肺损伤的保护作用

目的：探讨大鼠重症急性胰腺炎（SAP）合并肺损伤的发病因素和奥曲肽对大鼠SAP合并肺损伤的保护作用。方法：48只SD大鼠随机均分为3组：假手术组（S）、SAP组、奥曲肽处理组（O），每组再分为6h和12h亚组。检测血AMY，TNF-α，MDA和肺MPO的浓度并对胰、肺组织进行病理评分。结果：O组血AMY、TNF—α、MDA和肺MPO及胰、肺病理评分与同时间SAP组相比明显降低。在SAP组，TNF—α在12h比6h明显下降。血AMY、TNF—α、MDA和肺MPO浓度与胰、肺病理评分呈正相关。结论：血TNF—α、MDA和肺组织MPO是引起SAP合并肺损伤的重要因素，奥曲肽能减轻SAP合并肺损伤。     

清肝灵煎剂对大鼠急性肝损伤的保护作用

目的:观察清肝灵煎剂(清肝灵)对α-萘异硫氰酸酯(Alpha-naphthylisothiocyanate,ANIT)所致急性肝损伤的保护作用。方法:SD大鼠48只,随机分为6组:正常对照组、ANIT模型组、茵栀黄注射液(菌栀黄)治疗组、清肝灵预保护组、清肝灵低剂量组以及清肝灵高剂量组。除正常对照组外,其它5组均用ANIT 100mg·kg~1体重灌胃造成急性肝损伤模型。除清肝灵预保护组于ANIT攻毒前3d起作预保护给药外,所有实验组应用ANIT后分别给予相应药物治疗。观察各组大鼠一般状况的变化并采用全自动生化分析仪检测各组动物ANIT中毒后24、48、72h的血清ALT、AST和TBil等肝功能指标。结果:经ANIT灌胃后各实验组大鼠的ALT、AST、TBil的含量均较正常组明显升高(P<0.01)。与模型组比较,在ANIT攻毒后24、48、72h茵栀黄治疗组和各清肝灵治疗组的ALT、AST、TBil水平均明显降低(P<0.01);各清肝灵治疗组的上述指标明显优于茵栀黄治疗组(P<0.01或P<0.05)且以预保护组为最佳。结论:清肝灵能明显减轻ANIT所致的大鼠急性肝损伤,其保肝降酶退黄效果明显优于茵栀黄注射液。