人胃腺癌在纯系小鼠肾包膜下移植生长的实验观察

介绍应用新鲜人胃腺癌组织块，在免疫力正常小鼠（ＢＡＬＢ／Ｃ纯系小鼠）肾包膜下进行异体移植的方法。观察手术及手术后第６、８、１０、１２天时移植物体积大小。结果，３例胃腺癌、２１个移植物均移植成功，术后第６、８天移植物呈阳性生长，术后第８天移植物体积达最大值，后渐缩小。术后第８天平均体积较手术时增大了７．４７个镜下单位（ｘ±ｓｉ为７．４７±０．７７）。     

不同免疫力小鼠肾包膜下移殖人食管癌细胞株Ecal09的生长观察

结果显示将Ecal69移植于鼠肾包膜下,裸小鼠对移植瘤无排异反应,肿瘤持续生长;正常免疫力鼠移植瘤在6d时达生长高峰,并有炎症细胞浸润及结缔组织增生;免疫抑制鼠移植瘤于第8～10天达生长高峰,瘤体生长较大,提示免疫抑制鼠的免疫反应出现时间可较正常免疫力鼠推迟2～4d,故免疫抑制鼠可代替裸鼠用于短期肿瘤移植实验,优于正常免疫力小鼠。     

不同离体时间人卵巢癌组织在正常小鼠肾包膜下生长规律的探讨

人卵巢癌细胞系经裸鼠皮下传代，离体后分别放置不同时间，移植于Ｃ５７ＢＬ／６Ｊ小鼠双侧肾包膜下，于移植后第６ｄ处死小鼠，观察移植瘤体积变化及组织病理学特征。结果显示：离体３ｈ内行移植术者，移植瘤体积增大稍快于２４ｈ，４８ｈ及７２ｈ，其移植瘤可评价率也较高病理学检查发现，随着标本存放时间延长，移植瘤淋巴细胞逮润略有减少，瘤细胞可见率稍有降低。     

肾包膜下种植建立人前列腺癌异种移植动物模型

目的 采用肾包膜下种植方案建立人前列腺癌异种移植动物模型.方法 15只SCID雄鼠按随机表分组法随机分为3组,每组5只.应用组织重组技术,将人前列腺癌新鲜组织和新出生BALB/c雄鼠精囊间质(SVM)在体外重组,显微外科条件下种植于SCID鼠肾包膜下,4周后观察肿瘤种植率并称重、计算体积.检测血清前列腺特异性抗原(PSA)值.用细胞角蛋白(CK)8/18、波形蛋白(vimentin)单克隆抗体特异标记人前列腺上皮和基质成纤维细胞,用P63单克隆抗体标记上皮基底膜证实其是否为前列腺癌组织.另将人前列腺癌新鲜组织单独种植于SCID鼠肾包膜下作为对照.结果 15只SCID鼠78只次组织种植中无一只死亡.4周后,重组种植组成瘤率为100%(39/39),单独种植组为94.1%(37/39),差异无统计学意义(P＞0.05).新生瘤体为实体状、不规则、黄/白色,隆出肾脏表面和(或)嵌入肾实质.重组种植组瘤体生长旺盛,单独种植组瘤体较为平坦,肿瘤大小及重量在两组间差异有统计学意义[(9.7±3.1)mm3比(6.8±2.0)mm3;(12.1±3.6)μg比(8.2±2.2)μg,均P＜0.01].重组种植组血清PSA值高于单独种植组,但两组间差异无统计学意义(P＞0.05).CK8/18、vimentin单抗标记证实新生瘤体为人源性前列腺组织,P63单抗标记显示上皮基底膜消失证实为前列腺癌.结论 肾包膜下种植可高效率建立人前列腺癌异种移植动物模型.本模型含有肿瘤基质成分,可为体内研究前列腺癌发病和病程演变中间质-上皮细胞相互作用提供技术平台.     

成龄大鼠同种异体肾上腺包膜肾被膜下移植

为临床肾上腺同种异体移植提供一种简便有效的方法。方法：切除大鼠双侧肾上腺，将同种异体肾上腺包膜移植于肾被膜下，观察移植物再生情况。结果；移植包膜可存活及再生，单纯移植术后早期未见到淋巴细胞浸润，与加用硫唑嘌呤组织学变化一致，两组各期血浆皮质酮无显著性差异；再加用ＡＣＴＨ可促进移植体再生，且再生的肾上腺可长期在，并能发挥正常的内分泌功能。     

不同离体时间人卵巢癌组织在正常小鼠肾包膜下生长规律的探讨

人卵巢癌细胞系（ＳＫＯＶ３）经裸鼠皮下传代，离体后分别放置不同时间，移植于Ｃ５７ＢＬ／６Ｊ小鼠双侧肾包膜下，于移植后第６ｄ处死小鼠，观察移植瘤体积变化及组织病理学特征。结果显示：离体３ｈ内行移植术者，移植瘤体积增大稍快于２４ｈ、４８ｈ及７２ｈ，其移植瘤可评价率也较高（Ｐ＞００５）；病理学检查发现，随着标本存放时间延长，移植瘤淋巴细胞浸润略有减少，瘤细胞可见率稍有降低（Ｐ＞００５）。提示：肿瘤组织离体３～７２ｈ行肾包膜下种植，对瘤灶无明显影响，但是最好在３ｈ内行移植术。     

成龄大鼠同种异体肾上腺包膜肾被膜下移植

目的 :为临床肾上腺同种异体移植提供一种简便有效的方法。方法 :切除大鼠双侧肾上腺 ,将同种异体肾上腺包膜移植于肾被膜下 (SRC) ,观察移植物再生情况。结果 :移植包膜可存活及再生 ,单纯移植组术后早期未见到淋巴细胞浸润 ,与加用硫唑嘌呤组组织学变化一致 ,两组各期血浆皮质酮无显著性差异 (P>0 .0 5) ;再加用 ACTH可促进移植体再生 ,且再生的肾上腺可长期存活 ,并能发挥正常的内分泌功能。结论 :SRC是良好的移植床且无排斥反应发生。ACTH在本实验中有加速移植体再生和促进其发挥生理功能的作用     

rhGH对人直肠癌小鼠肾包膜下移植瘤生长的影响

目的研究重组人生长激素（rHGH）对人直肠癌小鼠肾包膜下移植瘤生长的影响。方法雄性BALB/C小鼠45只术前24h一次性皮下注射环磷酰胺（CTX）100mg/kg,然后行人直肠癌小鼠肾被膜下移植术（SRCA）,随机分成rhGH1组、rhGH2组每日皮下注射rhGH3IU/kg,联合组、化疗组和对照组连续用药7d。各组小鼠随机留3只待其自然死亡,观察其生存期,余小鼠术后10d处死,观察小鼠外周血细胞数、体重、移植瘤末初体积差（△TS）、抑瘤率（IR）及（HE染色）组织学变化。结果联合组及化疗组移植瘤△TS及IR比前三组差异有显著性（P〈0.01）;联合组和化疗组平均生存期显著高于对照组（P〈0.05）;联合组白细胞数值显著高于化疗组（P〈0.05）;对照组和rhGH各组的组织病理形态相似,而联合组和化疗组表现为实质细胞减少,间质增多。结论rhGH对人直肠癌小鼠肾包膜下移植瘤生长无明显促进作用;rhGH和化疗药联用对化疗药的抑瘤作用无明显影响、可减轻化疗药的骨髓抑制反应;二者联用可延长实验小鼠的生存期。     

肾包膜下血肿的CT表现

本文报告5例肾包膜下血肿,其CT表现为肾脏前、外、后方新月形异常密度区,增强扫描不强化。有时出现肾脏受压变形向内移位;肾盏肾盂显示不清。我们认为CT是诊断肾脏损伤的重要手段之一。     

胃腺癌组织中微血管密度观察

目的：探讨胃腺癌组织中微血管密度的临床意义。方法：收集本院1995年以来Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期胃腺癌手术切除标本189例，利用免疫组化ABC技术检测胃癌组织中微血管密度，并在随访的基础上研究微血管密度与胃癌组织病理学分级(Lauren分类法)、PTNM分期及预后的关系。结果：微血管密度与胃腺癌的组织学分化程度、PT—NM分期中的Ｎ分期及预后密切相关，但与PTNM分期中的T分期及患者年龄、性别、肿瘤大小、肿瘤位置无明显的关系。结论：微血管密度可作为判断胃癌患者预后的可靠指标之一。     

人脑胶质瘤组织中微血管密度的临床意义

目的　探讨人脑胶质瘤组织中微血管密度 (microvesseldensity ,MVD)的临床意义。方法　应用免疫组织化学技术检测 6 3例人脑胶质瘤组织中CD34的表达情况 ,根据CD34阳性的血管内皮细胞计数来测定肿瘤微血管密度。结果　Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤MVD显著高于Ⅰ、Ⅱ级 (P <0 0 5 ) ;术后 18个月内复发和生存期 <3年者MVD显著高于术后 18个月内无复发和生存期≥ 3年者 (P <0 0 1) ;MVD与患者的性别、年龄、肿瘤生长部位无明显相关 (P >0 0 5 )。结论　人脑胶质瘤组织中血管生成与病理分级、术后复发及生存期密切相关 ,可作为一项有意义的预后指标     

微血管密度与涎腺黏液表皮样癌生物学行为的关系

目的 探讨微血管密度（micmvessel density，MVD）与涎腺黏液表皮样癌（mucoepidermoid carcinoma，MEC）生物学行为的关系。方法 应用免疫组织化学方法，检测46例涎腺黏液表皮样癌内微血管密度，并将检测结果与患者的临床资料进行统计分析。结果 涎腺黏液表皮样癌组织内微血管密度与其分化程度及淋巴结转移有关（P〈0．01），而与患者的性别、年龄无关（P〉0．05）。结论 微血管密度与涎腺黏液表皮样癌组织的分化程度和淋巴结转移有关，微血管密度可能参与或促进涎腺黏液表皮样癌的形成。     

子宫内膜癌组织中微血管表达及临床意义

目的 探讨子宫内膜癌组织中微血管生成状况及临床意义.方法 采用免疫组化方法,用CD34标记血管内皮细胞并计算8例增生期子宫内膜组织、15例不典型增生子宫内膜组织及20例子宫内膜癌组织中的微血管密度值,并分析其与主要临床病理参数关系.结果 ①增生期子宫内膜、不典型增生子宫内膜及子宫内膜癌组织中微血管密度值(MVD)呈逐渐增高趋势,计数值分别为8.3±3.4,18.5±4.3及31.6±5.5,各组间差异有统计学意义;②子宫内膜癌高及中-低分化组织MVD值分别为26.3±4.4及32.3±5.4,两组间差异无统计学意义;③子宫内膜癌FIGO Ⅰ期、Ⅱ-Ⅳ期的MVD值分别为23.7±4.3及46.0±3.7,差异有统计学意义.结论 血管生成在子宫内膜癌组织的发生、发展中起重要促进作用.     

大肠腺癌组织中凝血酶敏感蛋白-1和微血管密度检测

目的:探讨大肠腺癌组织中凝血酶敏感蛋白 1 (thrombospondin 1, TSP- 1)的表达及其临床意义。方法:利用免疫组织化学SP法检测 45例大肠腺癌组织中TSP- 1的表达及微血管密度 (microvesseldensity, MVD),并以15例正常大肠黏膜组织为对照。结果:正常大肠黏膜组织中未见TSP- 1阳性表达;大肠腺癌组织中TSP- 1的阳性率为 42. 2% (19 /45)。TSP- 1阳性组MVD为(14. 37±4. 86 ),低于TSP- 1阴性组的 ( 29. 80±6. 35 ) (t=2. 735,P<0. 01);TSP- 1的阳性表达率随肿瘤Dukes分期的增加而降低(χ2 =4. 62,P<0. 05),与MVD呈负相关 (r=-0. 783,P<0. 01)。结论:TSP 1的阳性表达抑制了大肠癌新生血管的形成,从而阻止其发展及转移。     

肺癌间质血管密度及临床意义

[目的]评价肺癌间质血管密度对判定肺癌恶性程度的临床价值。[方法]采用免疫组化方法,对119例肺癌间质血管密度进行检测,并分析其与肺癌病理组织类型、临床分期、淋巴结转移程度的关系。[结果]肺癌间质血管密度在各组织类型肺癌差异有统计学意义（P〈0.01）,未分化癌具有较强的血管生成能力;I期肺癌中血管密度明显低于Ⅱ期和Ⅲ期肺癌（P〈0.01）,发生淋巴结转移组血管密度高于无淋巴结转移组（P〈0.01）。[结论]肺癌间质血管密度可作为评价肺癌恶性程度的指标,肺癌间质血管密度高可能促进淋巴结转移发生和肺癌的发展。     

AKT2在乳腺癌中的表达及其与微血管密度的相关性研究

目的:探讨AKT2在乳腺癌和正常乳腺组织中的表达及其微血管密度变化,分析其表达水平与临床病理特征的关系。方法:用免疫组化SP法检测92例乳腺癌组织、35例正常乳腺组织中AKT2的表达及微血管密度。结果:乳腺癌、正常乳腺组织AKT2阳性表达率分别是60%(55/92)和11.43%(4/35),乳腺癌组织AKT2阳性表达率明显高于正常乳腺组织(P<0.05)。AKT2的阳性表达与乳腺癌的组织学分级、肿瘤大小、ER、PR表达无关(P>0.05),同淋巴结转移和TNM分期、CerbB-2差异有统计学意义(P<0.05)。乳腺癌组织MVD明显高于正常乳腺组织MVD:(36.94±1.60vs6.74±2.87,P<0.05)。MVD值与乳腺癌的组织学分级、ER、PR表达无关(P>0.05),在肿瘤大小、淋巴结转移和TNM分期、CerbB-2表达差异有统计学意义(P<0.05)。AKT2阳性表达的乳腺癌MVD为:40.87±10.97,阴性表达MVD为:30.25±9.49,两者之间的差别有统计学意义(P<0.05)。结论:AKT2高表达与微血管生成参与乳腺癌的发生、发展和浸润转移,可作为判断乳腺癌生物学行为的重要指标。     

骨肉瘤血管内皮生长因子表达及微血管密度与肿瘤预后

目的：研究骨肉瘤中血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）的表达与微血管密度（ＭＶＤ）及其与临床预后的关系。方法：对６９例骨肉瘤患者的临床病理资料进行回顾性研究,应用ＣＤ３４,ＶＥＧＦ（ＪＨ１２１?mＡb对其组织切片分别进行免疫组化染色,并将上述资料与患者预后进行统计学分析。结果：骨肉瘤ＶＥＧＦ表达与ＭＶＤ相关（Ｐ〈０．０５）。骨肉瘤ＶＥＧＦ表达、ＭＶＤ同临床肿瘤大小、边界微小病灶、Ｅｎｎｅｋｉｎｇ外科分期一样     

免疫抑制小鼠侵袭性肺烟曲霉菌病动物模型的建立及病理分析

目的:建立侵袭性肺烟曲霉菌病动物模型,探讨免 疫抑制宿主曲霉菌病致病机制.方法:以甲基强的松龙为免 疫抑制剂,造成小鼠免疫抑制,对腹腔巨噬细胞和脾细胞进行 计数.双侧鼻孔滴注烟曲霉菌孢子引起侵袭性肺烟曲霉菌病, 不同时间点处死小鼠,进行组织培养及病理分析.结果:糖皮 质激素注射后小鼠免疫细胞数量急剧下降,腹腔巨噬细胞数 量明显减少[(6.33±1.76)×106vs(3.18±0.57)×106, P<0.01],脾细胞和外周血淋巴细胞数量下降(P<0.01);病 理切片可见免疫抑制小鼠感染烟曲霉菌后肺组织大量烟曲 霉菌聚积,组织坏死,形成肺脓肿.结论:成功建立了免疫抑 制小鼠侵袭性肺烟曲霉菌病动物模型,为研究免疫抑制宿主 易于感染烟曲霉菌的致病机制以及疾病的发生发展奠定基 础.     

星形细胞瘤微血管密度与病理分级的相关性

目的 探讨星形细胞瘤微血管密度（MVD）与病理分级的关系。方法 对磁共振成像（MRI）术前诊断及手术病理证实的幕上星形细胞瘤石蜡标本进行免疫组化染色,测定MVD。结果 随着星形细胞瘤级别的增加,MVD值增高,且Ⅰ、Ⅱ级与Ⅲ、Ⅳ级之间有显著差异（P＜0．01）;MVD随着肿瘤直径增大而增加,但无显著差异（P＞0．05）。结论 MVD与星形细胞瘤恶性表型及生物学行为密切相关,可作为判断星形细胞瘤恶性程度的指标。